Schlagwortarchiv für: Vitamin B

Vitamin B1 (Thiamin)

Die „wissenschaftlichere“ Bezeichnung für Vitamin B1 ist Thiamin oder Thio-Vitamin (das bedeutet schwefelhaltiges Vitamin).

Thiamin ist ein wasserlösliches Vitamin des Vitamin B-Komplexes. Wegen seiner Bedeutung für die Nerven lautet die alte Bezeichnung für dieses Vitamin „Aneurin“. Daher rührt auch der landläufige Begriff „Antistress-Vitamin“.

Vitamin B1 kommt in Form einiger Phosphatderivate vor, die an einer Reihe von zellulären Prozessen beteiligt sind. Das bedeutendste Derivat (Abkömmling) ist das Thiaminpyrophosphat (TPP), das die biologische Funktion eines Coenzyms innehat und beim Abbau von Zuckern und Aminosäuren eine wichtige Funktion erfüllt.

In Hefen wird TPP für den ersten Schritt in der Alkoholfermentation benötigt. TTP ist auch an der Bereitstellung von Pentosen (Fünffachzucker) beteiligt, die zum Aufbau der DNA benötigt werden.

Obwohl Tiere und Menschen Thiamin brauchen,  sind nur Bakterien, Pilze und Pflanzen  in der Lage, es zu synthetisieren. Alle Tiere und der Mensch müssen das Vitamin mit der Nahrung aufnehmen.

Da alle Thiaminderivate in jeder Körperzelle vorkommen, funktionieren dort viele wichtige Enzyme nicht in ausreichendem Maße. Ein Thiaminmangel übt daher einen negativen Effekt auf den ganzen Organismus aus. Der Vitaltoff-Engpass schädigt Nerven, Gehirn, Muskeln, Herz und den Verdauungs-Trakt.

Ohne das Coenzym könnte der Zitrat-Zyklus nicht funktionieren. Diese zentrale „Drehscheibe des Energie-Stoffwechsels“ ist für den Fortbestand aller aeroben (sauerstoffatmenden) Lebewesen absolut erforderlich. Thiamin ist an der Produktion von Acetyl-Coenzym-A beteiligt, das in vielen Stoffwechselschritten eine bedeutende Rolle  spielt. Dazu zählt auch die Synthese des Neurotransmitters Acetylcholin. Daneben braucht unser Körper das Vitamin für die Sezernierung der Magensäure.

Übrigens: Wenn Sie solche Informationen interessieren, dann fordern Sie unbedingt meinen kostenlosen Praxis-Newsletter „Unabhängig. Natürlich. Klare Kante.“ dazu an:

Die Entdeckungsgeschichte

Thiamin war das erste wasserlösliche Vitamin, das beschrieben wurde.

Die mit dem Thiaminmangel verbundenen Erkrankungen, wie Beriberi, wurden schon bei den Chinesen 2700 v. Chr. beschrieben. Aber erst 1884 wurde der erste Schritt in die richtige Richtung unternommen. Kanehiro Takaki, ein japanischer Chirurg, verwarf die bis dahin gehegte Meinung, dass es sich bei der Erkrankung um eine Infektion handle.

Er sah vielmehr den Grund in einer falschen Ernährung. Als auf den Marine-Schiffen die Lebensmittelversorgung geändert wurden, entdeckte er, dass ein Tausch von weißem Reis gegen braunen Reis das Problem mit Beriberi überraschend schnell löste.

Seit der Veröffentlichung dieser Beobachtung wurde er mit dem Spitznamen „Baron Barley“ geehrt. Allerdings war seine Vermutung, dass der Effekt auf einer Stickstoffeinnahme beruhte, nicht richtig. Zu dieser Zeit wusste man aber auch noch nichts von Vitaminen.

1897 beobachtete der niederländische Militärarzt Christiaan Eijkman in Niederländisch-Indien, dass Geflügel, das mit gekochtem, poliertem Reis gefüttert wurde, eine Lähmung entwickelte. Diese Lähmungserscheinung konnte rückgängig gemacht werden, wenn der polierte Reis durch unpolierten ersetzt wurde.

Eijkman vermutete hinter dieser Beobachtung ein Nervengift im Endosperm des Reises, wogegen die äußere Hülle des Reis den Körper vor der Freisetzung schützte. Eijkman bekam 1929 den Nobelpreis für Medizin, weil seine Beobachtungen zur Entdeckung der Vitamine beigetragen hatten.

Gerrit Grijns, ein Kollege Eijkmans, dagegen kam zu einer anderen und letztendlich richtigeren Beurteilung von Beriberi und dem Konsum von poliertem Reis: Er vermutete, dass sich in den äußeren Schalen des Reis essenzielle Nährstoffe befinden müssen, die beim Polieren verloren gehen.

1911 isolierte Casimir Funk eine Substanz von Reiskleie, die er Vitamin nannte und die Beriberi stoppte. Dies war der Beginn für eine Reihe von intensiven Forschungen auf diesem Gebiet, wobei eine Vielzahl von Erkenntnissen zu den Vitaminen und speziell zu den Thiaminen gewonnen wurde.

1936 war dann die Struktur von Thiamin bekannt und das erste synthetische Vitamin B1 wurde vorgestellt.

Vorkommen

Thiamin kommt in einer großen Anzahl an Nahrungsmitteln in mehr oder weniger hohen Konzentrationen vor. Hefe und Schweinefleisch sind die Nahrungsmittel mit den höchsten Konzentrationen.

Getreidekörner sind aber die bedeutendsten Thiaminlieferanten, da sie in einer großen Anzahl an Nahrungsmitteln vorkommen (und im Ganzen deutlich gesünder sind als Schweinefleisch). Hierbei sind Vollkornprodukte den raffinierten vorzuziehen, da ihr Thiamingehalt deutlich höher ausfällt. Eine hervorragende Quelle sind Weizenkeime.

Der Grund dafür ist der gleiche wie im Reis: Die äußeren Schichten des Korns enthalten hohe Anteile an Thiamin, die bei einer Bearbeitung dem Nahrungsmittel entzogen werden. Die Unterschiede sind mit 1:10 für das Vollkorn beträchtlich.

Auch diese Nahrungsmittel sind reich an Vitamin B1: Sonnenblumenkerne, Backhefe und speziell die Bierhefe, Sojabohnen, Sesam, Teff, Erbsen, Löwenzahn, Bohnen, Haferflocken, Geflügel, Kartoffeln, Orangen, Leber, Eier, Spargel, Blumenkohl etc.

Fermentierte Lebensmittel wie Sauerkraut unterstützen mit ihren Ballaststoffen die Darmflora und damit auch die Thiamin-Versorgung. Naturbelassenes Obst und Gemüse heben auch den Magnesium-Spiegel an. Das ist deswegen wichtig, weil das Erdalkalimetall einen Cofaktor des Coenzyms darstellt.

Täglicher Bedarf

Die Empfehlungen für die meisten Länder liegen bei 1,4 mg pro Tag. Schwangere haben einen erhöhten Bedarf, der bei täglich mindestens 1,5 mg bis 1,7 mg Thiamin liegt.

Es gibt aber Studien mit freiwilligen weiblichen Probanden, die zeigen konnten, dass eine tägliche Dosis von 50 mg zu einer erhöhten mentalen Leistungsbereitschaft führt. Gleichzeitig sind keine Nebenwirkungen, auch bei einem hohen Konsum von Thiamin, beobachtet worden.

Resorption

Thiamin wird im oberen Bereich des Dünndarms mit Hilfe von Phosphatasen und Pyrophosphatasen resorbiert. Bei geringen Konzentrationen verläuft der Resorptionsprozess mit Hilfe eines Carrier-Proteins, bei hoher oder ausreichender Konzentration verläuft er mittels passiver Diffusion.

Der aktive Transport mittels Carrier erfolgt hauptsächlich im Jejunum und Ileum (untere Dünndarmabschnitte), wobei Alkoholkonsum die Resorption verhindert. Man weiß, dass die Zellen der Darmmukosa Thiaminpyrophosphokinase-Aktivitäten besitzen.

Es ist jedoch unklar, ob diese Eigenschaft an der aktiven Resorption beteiligt ist. Der überwiegende Anteil von Thiamin im Darmbereich liegt in der pyrophosphorylierten Form ThDP vor.

Aber wenn Thiamin auf der serösen Seite der Darmmembran erscheint, liegt es oft in freier Form vor. Die Aufnahme von Thiamin in Mukosezellen ist mit großer Wahrscheinlichkeit an einen Phosphorylisierungs- und Entphosphorylisierungsprozess gebunden. Auf der serösen Seite wird die Freisetzung aus den Zellen von einer Natrium-abhängigen ATPase gesteuert.

Im Serum selbst sind die meisten Thiamine an Proteine gebunden, besonders an Albumin. Etwa 90 Prozent des gesamten Thiamins befinden sich in den Erythrozyten.

Die Aufnahme aus dem Blut in die Körperzellen erfolgt über einen aktiven Transportmechanismus und passive Diffusion. 80 Prozent des intrazellulären Thiamins ist phosphoryliert und auch an Proteine gebunden.

Die Einlagerung von Thiamin beim Menschen ist mit etwa 25 bis 30 mg in der Skelettmuskulatur, im Herz, in der Leber und in den Nieren am höchsten.

ThMP und freies, also unphosphorylisiertes Thiamin kommen praktisch in allen Körperflüssigkeiten vor. Die weniger phosphorylisierten Thiamine, wie freies Thiamin und ThMP, sind in der Lage, Zellmembranen zu durchwandern. Menschliches Gewebe zeigt im Unterschied zu tierischem Gewebe eine deutlich geringere Thiaminkonzentration.

Biochemische Feinde des Thiamins

Thiamin in Nahrungsmitteln kann auf verschiedene Wege in seiner Wirkung beschnitten werden. Sulfite werden häufig als Konservierungsstoff in die Nahrungsmittel eingebracht. Wenn ein Thiamin-Mangel verhindert oder behandelt werden soll, empfiehlt es sich daher, verarbeitetes Fleisch, Lagerbier und Wein zu meiden.

Sulfite sind in der Lage, die verschiedenen Ringstrukturen des Thiamin voneinander zu trennen, ein Prozess, der unter sauren Bedingungen erheblich schneller abläuft. Thiaminasen in rohem Fisch und Muscheln bauen das Vitamin ebenso ab.

Pflanzliche Thiaminantagonisten sind in der Regel hitzestabil. Einige Beispiele dafür sind Gerbsäure, Kaffeesäure und Chlorogensäure. Diese organischen Säuren oxidieren den Thiazolring, was zur Folge hat, dass Thiamin nicht mehr resorbiert werden kann. Zwei Flavonoide, Quercetin und Rutin, zählen ebenso zu den Thiaminantagonisten.

Vitamin-B1-Mangel und seine Folgen

Aufgrund eines allgemein auftretenden Vitalstoffmangels in unseren Lebensmitteln, könnte ein Defizit an Thiamin weiter verbreitet sein als vermutet. Schon eine leichte Unterversorgung hat Konsequenzen, die vielleicht nicht sofort der Hypovitaminose zugeordnet werden. Zwar sind davon alle Zellen und  Gewebe betroffen, jedoch sind das Nervensystem (Polyneuritis) und das Herz als besonders anfällig. Denn diese Organe müssen viel Stoffwechsel-Energie produzieren und dafür große Mengen an Kohlenhydraten und Fetten oxidieren („verbrennen“).

Da Vitamin B1 eine kurze Halbwertszeit hat, treten bei Unterversorgung schon innerhalb von zwei oder drei Wochen Mangelanzeichen auf. Erste Symptome sind körperlicher und geistiger Leistungsabfall, Kopfschmerzen und ein geschwächtes Immunsystem. Verstärkt sich der Vitaminmangel, kommt es zu Krämpfen und Muskelschwäche sowie verringertem Appetit und Gewichtsabnahme.

Auch psychische Beschwerden können auf die Hypovitaminose hinweisen. Das Gedächtnis kann nachlassen und Depressionen sowie demenzartige Erscheinungen treten auf. Typisch sind auch lichtüberempfindliche Augen.

Beriberi als der klassische Fall des Thiamin-Mangels tritt in vier Formen auf:

  • Bei der sogenannten „trockenen Beriberi“ (Paralytische oder Nervöse Beriberi) ist vorrangig das Nervensystem betroffen. Symptome sind Taubheitsgefühle und Kribbeln (wie durch Brennnessel) und andere neuronale Ausfälle wie Reflex-Störungen.
  • Die „feuchte Beriberi“ (Kardiale Beriberi) macht sich vor allem durch Herz-Kreislauf-Beschwerden bemerkbar. Dazu zählen Herzrasen ebenso wie Atemnot und Ödeme. Bei langfristigem Verlauf droht eine Hypertrophie des Herzmuskels, die zum Herzstillstand führen kann. Die feuchte Beriberi kann mit Nervenbeschwerden verbunden sein.
  • Bei der Zerebralen Beriberi ist vorrangig das Gehirn geschädigt. Dadurch entsteht das Krankheitsbild der Wernicke-Enzephalopathie, die im Wernicke-Korsakow-Syndrom (mit Korsakow-Psychosen) münden kann. Kennzeichnend ist eine allgemeine geistige Verwirrung, die mit beeinträchtigtem Kurz- und Langzeitgedächtnis einhergeht. Weil die Schädigungen auch das Kleinhirn erfassen, funktioniert die muskuläre Koordination nicht mehr optimal und Schluckstörungen erschweren die Nahrungsaufnahme (Dysphagie). Verbale Fähigkeiten nehmen ebenfalls ab. Der häufigste Grund für die Zerebrale Beriberi ist Alkohol-Missbrauch, der die Resorption von Thiamin behindert.
  • Die Gastrointestinale Beriberi äußert sich in Verdauungsstörungen mit Bauchschmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Hinzu kommt eine Übersäuerung des Blutes durch ein Übermaß an Milchsäure (Laktat-Azidose).

Ein Thiaminmangel kann zustande kommen durch Fehlernährung und eine Kost mit einen hohen Anteil an Thiaminase. Diese kommt zum Beispiel in rohem Süßwasserfisch, Muscheln, Farnen vor. Auch Nahrung mit hohen Anti-Thiaminfaktoren, wie Tee, Kaffee, Betelnüssen kann einen Thiaminmangel provozieren.

Eine weitestgehend unausgeglichene Ernährungssituation mit chronischen Erkrankungen, wie Alkoholismus, Magen-Darm-Erkrankungen, HIV-AIDS und dauerhaftem Erbrechen ist auch geeignet für die Ausbildung eines Thiaminmangels.

Gesunde Menschen mit einer halbwegs ausgewogenen Ernährung haben normalerweise keinen so stark ausgeprägten Vitamin-B1-Mangel, dass Beriberi oder andere gefährliche Krankheiten entstehen würden. Aber auch leichte Mangelerscheinungen können unangenehme Formen haben.

Thiamin in der Therapie

Thiamin-Gaben können vor allem bei Erkrankungen des Nervensystems hilfreich sein sowie diesen vorbeugen. Die Supplementationen kurbeln den Glucose-Stoffwechsel an, wovon besonders die Nervenzellen profitieren. So wurde das Vitamin zur Prophylaxe von Morbus Alzheimer vorgeschlagen (Supplemental thiamine as a practical, potential way to prevent Alzheimer’s disease from commencing) und kann in hohen Dosierungen in Kombination mit Biotin bei Chorea Huntington nützlich sein (Thiamine+biotin can treat Huntington Disease (HD), by restoring glucose metabolism).

In den letzten Jahren sind neue Derivate von Thiaminphosphaten entdeckt worden, von denen man noch nicht genau weiß, wie, wo, wann usw. sie funktionieren. Was man beobachtet hat, war, dass die neuen Derivate eine deutlich bessere Pharmakokinetik besitzen als die alten Bekannten. Synthetisches Thiamin (Benfotiamin) könnte einer Untersuchung zufolge künftig zur Behandlung der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS) eingesetzt  werden (Impaired Thiamine Metabolism in Amyotrophic Lateral Sclerosis and Its Potential Treatment With Benfotiamine: A Case Report and a Review of the Literature).

Neue Thiamin-Formen lassen auch hoffen, den Vitamin-B1-Mangels effektiver begegnen zu können. Das eröffnet neue Möglichkeiten, die Folgen metabolischer Störungen wie zum Beispiel Diabetes wirkungsvoller zu behandeln. Auch die Glucose-Toleranz könnte so verbessert werden.

Eine kleine klinische Studie unterstreicht die Bedeutung von Thiamin für das Immunsystem. Der Vitalstoff konnte in Kombination mit Vitamin C und Kortison bei Menschen mit akuter Sepsis einem Multiorgan-Versagen entgegenwirken (Hydrocortisone, Vitamin C, and Thiamine for the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock: A Retrospective Before-After Study).

Positive Effekte einer Thiamin-Gabe dürfen auch bei Autoimmunerkrankungen erwartet werden. Dazu zählen laut wissenschaftlichen Arbeiten Schilddrüsenkrankheiten (Hashimoto-Thyreoiditis: The Missing Link to Thyroid Fatigue) und entzündliche Darmerkrankungen (Thiamine and fatigue in inflammatory bowel diseases: an open-label pilot study). Bei Darm-Patienten könnte eine Störung des Thiamin-Transportes im Körper eine Rolle spielen. Denn die Supplementationen hatten auch dann Erfolg, wenn die Blutwerte innerhalb der Normwerte lagen. Nur eine hohe Aufnahme des Vitalstoffs konnte die Beschwerden lindern.

Eine potenziell riskante Überdosierung mit Thiamin scheint schwer vorstellbar zu sein. Im Zuge einer Studie wurden Alzheimer-Patienten bis zu 8 g des Vitamins täglich gegeben. Nebenwirkungen wurden dabei nicht beobachtet, dafür aber eine leichte therapeutische Wirkung (Preliminary findings of high-dose thiamine in dementia of Alzheimer’s type).

Wichtig bei der Einnahme von B-Vitaminen ist der Zeitpunkt: Da sie die geistige und körperliche Leistungsfähigkeit steigern können, sind bei einer abendlichen Einnahme Schlafstörungen eine häufige Folge.

Werden sie auf nüchternen Magen eingenommen, können sie schwere Magenbeschwerden verursachen. Der optimale Einnahmezeitpunkt ist deshalb am Morgen nach dem Frühstück.

Ob Sie einen Vitamin-B1-Mangel haben und wie hoch dosiert Sie das Vitamin einnehmen sollten, kann ein(e) in diesen Dingen erfahrene(r) Arzt/Ärztin oder Heilpraktiker/in feststellen.

Eine Thiamin-Supplementation bei einer Hypervitaminose sollte initial mit Hochdosen starten. Sinnvoll ist auch die gleichzeitige Aufnahme von Vitamin B3 , B6, B12, B9 und Biotin.

Kleine Biochemie des Vitamins B1

Thiamin und seine 3 Metaboliten werden hauptsächlich über den Urin ausgeschieden. Thiamin selbst ist die bevorzugte Transportform des Vitamins.

Die aktive Form bzw. Formen sind die phosphorylierten Derivate. Vier davon kommen natürlich vor als Thiaminmonophosphat (ThMP), Thiamindiphosphat (ThDP), das auch manchmal Thiaminpyrophosphat (TPP) genannt wird und Thiamintriphosphat (ThTP).

Dazu kommen noch die eingangs erwähnten Neuentdeckungen, als da sind: Adenosin-Thiamin-Triphosphat (AThTP) und Adenosin-Thiamin-Disphophat (AThDP). Thiaminmonophosphat hat keine bekannte physiologische Aktivität.

ThDP dagegen wirkt als Coenzym für verschiedene andere Enzyme, wie die Pyruvatdehydrogenase oder die alpha-Ketoglutaratdehydrogenase, die Transketolase und viele mehr.

Transkelotase und Pyruvatdehydrogenase sind Schlüsselenzyme für den Kohlenhydratmetabolismus. ThTP war lange Zeit als neuroaktive Form des Thiamins angesehen worden. Erst jüngst konnte jedoch gezeigt werden, dass ThTP in Bakterien, Pilzen, Pflanzen und Tieren existiert.

Dies führt zu der Annahme, dass ThTP eine weitaus größere Aufgabenvielfalt auf zellulärer Ebene zu haben scheint. In E. coli z.B. spielt es eine Rolle als Antwort auf verschärften Aminosäuremangel.

Adenosin-Thiamin-Triphospatase (AThTP) oder thiaminylisiertes Adenosintriphosphat wurde unlängst in Escherichia coli entdeckt. Es baut sich auf als Resultat von Kohlenstoffmangel.

In E. coli liegen etwa 20 Prozent des Thiamins als AThTP vor. Es kann auch in Hefen, Wurzeln von höheren Pflanzen und tierischem Gewebe nachgewiesen werden, allerdings in bedeutend niedrigeren Konzentrationen. Adenosine-Thiamin-Diphosphat (AThDP) oder thiaminylisiertes Adenosindiphosphat existiert in kleinen Mengen in der Leber der Wirbeltiere. Jedoch ist man sich über seine Funktion nicht im Klaren.

Übrigens: Wenn Sie solche Informationen interessieren, dann fordern Sie unbedingt meinen kostenlosen Praxis-Newsletter „Unabhängig. Natürlich. Klare Kante.“ dazu an:

Beitragsbild: 123rf.com – subbotina

Dieser Beitrag wurde letztmalig am 31.07.2024 aktualisiert.

Vitamin B12 – Mangel – Überdosierung –

Vitamin B12 ist als Vitamin bekannt. Es wird ja auch häufig beworben, unter anderem mit Aussagen wie: „Vitamin B12 gegen Müdigkeit und für mehr Leistung“. Und in der Tat: Als Leistungssportler nahmen wir in den 80ern und 90ern sehr hohe Dosen B12 ein.

Auch Veganern und Vegetariern wird zu einer B12 Einnahme geraten. Daneben steigt das Risiko für den Vitamin-B12-Mangel mit dem Alter und mit Übergewicht an. Was B12 aber alles kann, ist den Wenigsten bekannt. Unter anderem brauchen wir es für gute „Nerven“, die roten Blutkörperchen, Immunsystem, Regeneration und sogar für eine „gute DNA“.

Im folgenden Grundsatzbeitrag soll es um all diese spannenden Themen gehen.

Um uns dem Thema anzunähern müssen wir uns als Erstes mit den B12 Varianten beschäftigen. Denn einige „funktionieren“ und andere eben nicht. Los geht´s.

Vitamin B12 Varianten

Traditionell wird Vitamin B12 wird zur Gruppe der B-Vitamine gezählt, hat aber ganz eigene biochemische Eigenschaften. Chemische Summenformel: C63H88N14O14PC

Diese Familie nennen Wissenschaftler ´Cobalamine´, weil das Spurenelement Cobalt (Co) in den Molekülen enthalten ist. Jeweils ein geladenes Atom des Metalls sitzt im Zentrum eines Porphyrin-Ringes, der auch Hämoglobin und den grünen Blattfarbstoff Chlorophyll kennzeichnet.

Unser Körper braucht zwei aktive Formen dieser Cobalamine. Adenosylcobalamin erfüllt seine Aufgabe in den Organen, während Methylcobalamin überwiegend im Blut vorkommt.

Hydroxocobalamin ist die Speicher-Variante des Vitamins, das in dieser Form in der Leber und im Blut bereitsteht, wenn die Nahrung zu wenig Cobalamine enthält.

Cyanocobalamin ist ein Vitamin B12 aus der Retorte. In Lebewesen kommt es nicht vor und ist für den Körper nur von geringem Nutzen, denn es muss im Stoffwechsel erst in eine aktive Form überführt werden. Unser Organismus kann Cyanocobalamin auch praktisch nicht speichern.

Daneben gibt es noch Cobalamine, die gar nicht als Vitamine wirken. Diese ´Pseudo-Vitamine´ oder ´Analoga´ senken sogar die Aufnahme des brauchbaren Vitamins, weil die Moleküle die Transport-Proteine der Darmzellen besetzen. Dadurch ist die Aufnahme von echtem Vitamin B12 behindert.

Vitamin B12 ist an zahlreichen Stoffwechsel-Prozessen beteiligt, die ohne Cobalamine zum Erliegen kämen. Der Körper muss Nährstoffe verarbeiten, um sie zweckmäßig zu verwenden. Dazu gehören Fette, Aminosäuren, Kohlenhydrate und die Nukleinsäuren des Genstoffwechsels. Diese Verbindungen müssen ab- und umgebaut oder zu größeren Molekülen verkettet werden. Für viele dieser enzymatischen Reaktionen braucht der Organismus Vitamin B12.

Ein Vitamin für Zellteilung, Blutbildung und Nervenfunktion

Während einer Zellteilung läuft der Zellstoffwechsel auf Hochtouren. Deswegen brauchen alle Gewebe, die sich rasch erneuern, besonders viel Vitamin B12. Dazu gehören vor allem die Schleimhäute und auch die blutbildenden Gewebe. Cobalamine wirken auch direkt an der Synthese von Hämoglobin mit.

Jede Regeneration von Gewebe mit den damit verbundenen Zellteilungen erfordert umfangreiche Neubildungen etlicher Substanzen. Vitamin B12 spielt dabei eine Rolle bei den sogenannten „Methylierungs-Rekationen“. Dabei wird eine Kohlenwasserstoff-Gruppe, die „Methy-Gruppe“ (-CH3) auf ein Molekül übertragen. Auf diese biochemische Reaktion kann die sich teilende Zelle nicht verzichten. Die Cobalamine gelten daher für die Erneuerung von Geweben als limitierender Faktor. Wenn Vitamin B12 nicht ausreichend vorhanden ist, können auch alle anderen notwendigen Substrate nichts ausrichten.

Die Methylierung ist sogar für die genetische Steuerung wichtig. Denn Methyl-Gruppen werden auch an die DNA angeheftet, um Gene zu programmieren. Das entscheidet darüber, ob die Information abgelesen und umgesetzt wird oder nicht. Bei Tierversuchen mit Mäusen stellten Forscher fest, dass Vitamin B12 diese Um- und Neu-Programmierung von Genen erheblich steigern kann. Nützlich ist das nachweislich bei der entzündlichen Darmerkrankung Colitis ulcerosa, die die Wissenschaftler als Beispiel für die Regeneration kranken Gewebes heranzogen. Nach den Studien-Ergebnisse kann Vitamin B12 zur Linderung der Erkrankung beitragen. Wichtig sind Cobalamine im Grunde bei allen Arten von zerstörtem Gewebe, sei es durch Krankheit, Operationen oder Unfälle dazu gekommen. Tierversuche zeigen auch, dass äußerlich angewendetes Vitamin B12 bei Strahlenschäden helfen kann. Von der Erkenntnis können Menschen in einer Krebs-Therapie profitieren.

Vitamin B12 kann im Zusammenwirken mit Folsäure verhindern, dass eine Fettleber in die Fibrose und Zirrhose übergeht. Die Patienten haben oft einen zu hohen Homocystein-Spiegel, der offensichtlich eine Leberentzündung (Hepatitis) nach sich zieht. Homocystein bindet sich an ein Protein namens Syntaxin 17, das seine Funktion bei Regenerations-Prozessen dann nicht mehr erfüllen kann. Bei Mäusen, die Vitamin B12 und Folsäure ins Futter bekamen, stieg der Syntaxin-Spiegel wieder an. Auch die Leber der so behandelten Tiere erholte sich.

Sogar andere Vitamine brauchen selbst das Vitamin B12. So kann der Körper Folsäure nur unter Mithilfe der Cobalamine in die aktive Form umwandeln. Vitamin B12 ist auch daran beteiligt, einige Stoffwechselschlacken zu beseitigen. So wirkt Cobalamin als Cofaktor beim Abbau der schädlichen Aminosäure Homocystein mit. Damit hilft der Vitalstoff, die Herzgesundheit und ein starkes Immunsystem zu erhalten.

Vitamin B12 hilft auch dabei mit, die Myelinscheiden der Nervenfasern aufzubauen und zu erhalten. Diese Umhüllungen schützen die Nerven und sorgen für eine schnelle Reizleitung. Defekte an den Myelinscheiden sind für viele Nervenkrankheiten verantwortlich.

Von der antioxidativen Aktivität des Vitamins profitieren besonders die Nervenzellen, aber auch alle anderen Zellen und Gewebe. Die Entsorgung der freien Radikale kann entzündliche Prozesse im gesamten Organismus im Zaum halten, die speziell die Nervenzellen bedrohen. Denn diese Zellen wie beispielsweise die Neuronen des Gehirns sind reich an mehrfach ungesättigten Fettsäuren, die leicht durch Oxidation zerstört werden. Die Gehirnzellen verfügen zudem über einen nur sehr niedrigen Gehalt der Antioxidans Glutathion, wodurch der Bedarf an anderen Antioxidantien erhöht ist.

Auch einige Neurotransmitter können ohne Vitamin B12 nicht produziert oder abgebaut werden. Das ist ein weiterer Grund, warum ein Mangel an Cobalaminen Nervenstörungen zur Folge hat. Denn es kann zu Gedächtnisschwierigkeiten sowie zu Depressionen kommen, wenn der Neurotransmitter-Stoffwechsel nur unzureichend funktioniert. Ein Beispiel für einen Vitamin-B12-abhängigen Neurotransmitter ist Serotonin. Der Signalstoff beeinflusst unsere Stimmung und den Tag-Nacht-Rhythmus. Cobalamin ist auch daran beteiligt, das Schlafhormon Melatonin zu regulieren und das ´Glückshormon´ Dopamin zu synthetisieren.

Neben den anderen B-Vitaminen (B1, B2, B3, B5, B6, B9) kann Vitamin B12 bei Virus-Infektionen wie Covid-19 helfen. Nicht nur das Immunsystem wird gestärkt, sodass eine Ansteckung unwahrscheinlicher ist. Auch der Krankheitsverlauf von Covid-19 ist milder. Der gefürchtete Zytokin-Sturm wird abgeschwächt, sodass die Folgen der Entzündungs-Reaktionen weniger schlimm sind. Auch Thrombosen treten weniger auf, die bei Covid-19 oft das gravierendste Problem darstellen. Die Patienten können durch die Vitamin-Gabe das Krankenhaus schneller wieder verlassen.

Vitamin B12 gegen neurodegenerative Erkrankungen

Erniedrigte Konzentrationen von Dopamin und Serotonin stehen im Zusammenhang mit der Entstehung von Demenz. Im Vorfeld einer Alzheimer-Erkrankung besteht oft ein Mangel an Vitamin B12. Auch ist belegt, dass chronisch-entzündliche Erscheinungen neurodegenerative Erkrankungen fördern können.

Im Hinblick auf die stetig steigenden Fälle von Alzheimer und Demenz erwägen Wissenschaftler nun, Vitamin B12 als vorbeugendes Mittel gegen den Ausbruch solcher Krankheiten einzusetzen. Das könnte zusammen mit Maßnahmen des Lebensstils wie Sport und gesunder Ernährung zur Bekämpfung der neurodegenerativen Erkrankungen beitragen.

In Studien konnte gezeigt werden, dass zusätzliche Gaben von Vitamin B12 die geistige Leistungsfähigkeit und die koordinativen Fähigkeiten verbessern können.

Übrigens: Wenn Sie solche Informationen interessieren, dann fordern Sie unbedingt meinen Praxis-Newsletter dazu an:

Nächste Frage:

Vitamin B12 in Lebensmitteln

Oft kann der Cobalamin-Mangel mit besserer Ernährung beseitigt werden. In vielen Fällen ist eine Fehlernährung für den Vitamin-Mangel verantwortlich. Dann hilft es schon, mehr tierische Lebensmittel zu verzehren. Reich an Vitamin B12 sind Innereien wie Leber und Niere, aber auch Hering, Austern, Muscheln sowie Eier und Milchprodukte.

Der tägliche Bedarf ist abhängig vom Lebensalter. So brauchen

  • Babys 0,4 µg (Mikrogramm)
  • Kinder 1,0 µg bis 2,0 µg
  • Erwachsene 3,0 µg
  • und Schwangere und Stillende 3,5 µg bis 4,0 µg.

100 g Thunfisch enthalten rund 4,0 µg Vitamin B12 und 100 g Edamer etwa 2,00  µg.

Bei sehr schweren Mangelerscheinungen werden B12-Injektionen empfohlen. Damit wird sichergestellt, dass der Vitalstoff vollständig in den Körper gelangt, denn ein B12 Mangel kann (auch) auf Verdauungsstörungen beruhen. Dazu weiter unten gleich mehr.

Ist es schon zu einer megaloblastischen Anämie gekommen, werden 1.000 μg Hydroxocobalamin zweimal wöchentlich über 5 Wochen intramuskulär gespritzt. Bei einer Polyneuropathie werden durchaus auch zwei Jahre lang zweimal wöchentlich 1.000  μg Hydroxocobalamin intramuskulär gespritzt. Diese Injektionen werden / sollten auch dann fortgesetzt werden, wenn sich die Beschwerden schon nach kurzer Zeit bessern. Aber das sind alles Dinge, die mit einem Therapeuten besprochen werden sollten.

Nur Mikroorganismen produzieren Cobalamin

Pflanzen benötigen für ihren Stoffwechsel kein Vitamin B12. Deswegen ist der Vitamin-B12-Gehalt in oder auf Obst und Gemüse praktisch zu vernachlässigen. Geringe Mengen des Vitalstoffes können trotzdem auf den vegetarischen Lebensmitteln vorhanden sein. Denn die alleinigen Produzenten von Vitamin B12 sind Mikroorganismen. Und die besiedeln auch Pflanzen und so kann Cobalamin sozusagen als ´Verunreinigung´ auf Obst, Gemüse und Pilzen vorkommen. Doch diese kleinsten Mengen können niemals den Bedarf decken.

In vergorenem Gemüse, (z. B. Sauerkraut) stecken ebenfalls geringe Mengen Cobalamin. Die fermentierenden Mikroben bringen die Vitamine ins Lebensmittel. Aber Achtung! Das Sauerkraut muss traditionell hergestellt worden sein und darf nicht einfach gekocht werden und dann mit „Zusatzstoffen“ versehen worden sein. Ebenso darf Sauerkraut nicht erhitzt worden sein um es haltbarer zu machen.

Das Ganze passiert auch in Bier und fermentierten Sojaprodukten wie Tempeh. Beides empfehle ich aber nicht zum Verzehr. Beim Bier sollte das klar sein. Die Sache mit dem Soja habe ich hier begründet: „Warum ich kein Soja essen würde„.

Algen sind hingegen sehr interessant! Algen sind mit Mikroorganismen besiedelt und tragen daher ebenfalls Vitamin B12 auf ihrer Oberfläche. Mehr zu Algen in meinem Beitrag: Algen – Heilkraft aus dem Meer. Allerdings ist bisher nicht ganz geklärt, ob die in pflanzlichen Lebensmitteln vorkommenden Vitamin-B12-Formen überhaupt aufgenommen werden oder im Menschen aktiv sind.

In tierische Lebensmittel gelangt Vitamin  B12 auf zwei Wege. Pflanzenfresser beherbergen in ihrer Darmflora Bakterien, die ihnen den Vitalstoff liefern. Besonders hoch ist der Vitamin-B12-Gehalt im Fleisch von Wiederkäuern. Carnivoren und Allesfresser (wie wir) nehmen Cobalamin dann meist mit dem Fleisch auf.

Zwar produzieren auch einige Mikroorganismen der menschlichen Darmflora Vitamin B12.  Doch das geschieht größtenteils im Dickdarm, während Cobalamin aber nur über den letzten Abschnitt des davor liegenden Dünndarms aufgenommen werden kann.

Nach bisherigem Wissen ist deshalb wichtig, Vitamin B12 mit der Nahrung oder als Nahrungsergänzungsmittel aufzunehmen.

Übrigens: Wenn Sie solche Informationen interessieren, dann fordern Sie unbedingt meinen kostenlosen Praxis-Newsletter „Unabhängig. Natürlich. Klare Kante.“ dazu an:

Manchmal kommt es trotz guter Ernährung zum Cobalamin-Mangel

In seltenen Fällen produzieren die Belegzellen des Magens unzureichende Mengen des sogenannten ´Intrinsic Factors´ oder das Protein arbeitet nicht effektiv genug. Das Eiweiß schützt das Vitamin vor der Magensäure und hilft den Dünndarmzellen, es aufzunehmen.

Durch den Blutkreislauf im Gewebe angekommen, müssen andere Transport-Proteine das Vitamin in die Zelle schleusen. Sie heißen Transcobalamin II, CblF und ABCD4. Beim  Imerslund-Gräsbeck-Syndrom sind die letzteren beiden Faktoren genetisch beschädigt, sodass die Zellen kaum Vitamin B12 aufnehmen. Wissenschaftler fanden fast 60 ähnliche Mutationen in Vitamin-B12-Transportern.

Auch nach einer vollständigen Entfernung des Magens oder des Dünndarmabschnitts, der Vitamin B12 aufnimmt (Ileum), wird oft zu wenig Vitamin B12 resorbiert.  Nach bariatrischen Operationen kommt es ebenfalls zu Hypovitaminosen, weil zu geringe Mengen der Vitalstoffe aufgenommen werden.

Eine Verkleinerung des Magens oder die Teil-Resektion des Dünndarms sollen die Aufnahme von kalorischen Nährstoffen bewirken. Doch wird dies mit einer Mangelversorgung von Vitaminen erkauft.

Verdauungsstörungen können einen Vitamin-B12-Mangel ebenfalls verursachen. Oft kommt es dazu, wenn zu wenig Salzsäure gebildet wird (Hypochlorhydrie). Auch eine Gastritis und eine Helicobacter-pylori-Infektion sowie eine Erkrankung der Bauchspeicheldrüse können die Vitalstoffaufnahme behindern.

Auch die Zöliakie und andere entzündliche Darmerkrankungen können Absorptions-Störungen der B-Vitamine zur Folge haben.

Nebenwirkungen einiger Medikamente sind eine weitere Ursache des Vitamin-Mangels. Dazu zählen Magensäureblocker vom Typ der Protonenpumpen-Hemmer und H2-Rezeptoren-Blocker, Kontrazeptiva (die ´Pille´) und Antibiotika . Das Antidiabetikum Metformin senkt den Vitamin-B12-Spiegel ebenfalls. Deswegen sollten Diabetiker Cobalamin zusätzlich einnehmen, weil sie ohnehin schon für Nerven- und Gefäßschäden anfällig sind.

Bei Multipler Sklerose ist die Vitamin-B12-Aufnahme ebenfalls herabgesetzt.

Selten ist ein starker Fischbandwurm-Befall verantwortlich. Die Darm-Parasiten zehren das Cobalamin auf, bevor es der Darm resorbieren kann.

Welches Vitamin B12 ist nun das Beste?

Diese Frage beantworte ich Ihnen in einem ausführlichen Beitrag im Blog unter:
Welches Vitamin B12 ist das Beste? [Ökotest 2023] (vitalstoffmedizin.com)

Die Diagnose des Vitamin-B12-Mangels ist gar nicht so einfach

Die Beschwerden, die ein Vitamin-B12-Mangel verursacht, sind so vielfältig, dass sich oft ein diffuses Bild ergibt. Zur allgemeinen Schwäche, regelrechter Lebensunlust und Infekt-Anfälligkeit, die sich besonders in Atemwegserkrankungen äußert, kann noch eine plötzlich auftretende Migräne hinzukommen. Dann müsste ein Arzt an die Hypovitaminose denken und das Blut untersuchen.

Ein Vitamin B12-Mangel zeigt sich an einem veränderten Blutbild. Typisches Zeichen ist dann die megaloblastäre Anämie (Addison-Anämie), eine Blutarmut mit gleichzeitiger Vergrößerung der roten Blutkörperchen.

Allerdings kann dies ebenso auf einen Folsäure-Mangel hinweisen und liegt nicht immer an zu niedrigen Cobalamin-Reserven. Auch der Homocysteinwert ist bei einem Mangel beider Vitamine erhöht.

Der Wert des aktiven Vitamins B12 (HoloTC) im Blutplasma ist aussagekräftiger, jedoch nicht alleiniges Kriterium. Denn es kann ein Mangel an Vitamin B12 im Gewebe vorherrschen.   Daher ist eine Bestimmung der Konzentrationen von MMS (Methyl-Malonsäure) und Homocystein erforderlich.

Zur Diagnose eines effektiven B12-Mangels sind immer alle 3 Parameter zu berücksichtigen. Denn auch bei guter Versorgung mit Cobalamin können erhöhte MMS- und Homocystein-Werte auftreten, weil dies auch eine Begleiterscheinung anderer Erkrankungen sein kann, die mit einem Vitamin-Mangel nichts zu tun haben.

Es gibt Gen-Defekte innerhalb von Enzym-Kaskaden, an denen auch Vitamin-B12 beteiligt ist.  Oft wird das resultierende Symptom dann fälschlicherweise der Hypovitaminose zugeordnet.

Beispielsweise können Mutationen des Enzyms Methylmalonyl-CoA-Mutase für einen erhöhten MMA-Spiegel verantwortlich sein. Diese ´Methylmalonazidurie´ täuscht dann zunächst einen Vitamin-B12-Mangel vor. Dann können nur genetische Tests den Trugschluss aus der Welt schaffen. Daher sind Untersuchungen auf Stoffwechselstörungen immer sinnvoll, wenn ein Vitamin-B12-Mangel vermutet wird.

Möglicherweise ist das Gen für die Fucosyltransferase fehlerhaft. In diesem Fall ist zwar das durch Haptocorrin gebundene Cobalamin sogar erhöht, ohne dass dies einen Einfluss auf das aktive und verfügbare Vitamin hätte. Dies weist darauf hin, wie wichtig die Bestimmung des HoloTC ist.

Zusätzlich zur chemischen Blut-Analyse sollte auch eine Addison-Anämie mit einer mikroskopischen Untersuchung des Blutes ausgeschlossen werden. Daneben muss auch geprüft werden, ob ein autoimmunes polyglanduläres Syndrom vorliegt. Bei dieser Erkrankung bildet das Immunsystem Antikörper gegen verschiedene Drüsen wie die Schilddrüse sowie andere Gewebe.

Dies kann die Entstehung von Morbus Hashimoto, Morbus Basedow, Morbus Addision, Diabetes Typ 1 und Vitiligo zur Folge haben. Festgestellt werden können die Erkrankungen mit einem Test auf entsprechende Antikörper.

Sind diese Immunglobuline spezifisch gegen den Intrinsic Factor oder die Belegzellen des Magens gerichtet, ist die Resorption von Cobalamin behindert.

Es kann auch sein, dass die B12-Werte normal sind und der Patient trotzdem die typischen Beschwerden hat. Auf der anderen Seite sind auffällige Labor-Parameter kein sicheres Indiz für den Vitamin-Mangel. Und es gibt auch Fälle, in denen der Vitamin B12 Spiegel sehr hoch ist, was unter anderem im Symptome.ch Forum hier diskutiert wird.

Deswegen ist auch die Anamnese ein wichtiges Standbein der Diagnose. Im Focus stehen dann die neurologischen und psychiatrischen Befunde. Ein anderes diagnostisches Mittel ist die intramuskuläre Gabe von Hydroxocobalamin auf Verdacht hin. Stellen sich Therapie-Erfolge ein, ist mit Sicherheit von einem Vitamin-B12-Mangel auszugehen.

Übrigens: Wenn Sie solche Informationen interessieren, dann fordern Sie unbedingt meinen Praxis-Newsletter dazu an:

So nehmen Sie Vitamin B12 oral ein

In vielen Fällen kann es sinnvoll sein, Vitamin B12 als Nahrungsergänzungsmittel einzunehmen. Zum Beispiel ist es in Kombination mit anderen B-Vitaminen ein wirksamer Schutz für das Herz. Vitamin B12 gilt in der Form von Hydroxocobalamin und Methylcobalamin als Mittel der Wahl bei Supplementierungen. Cyanocobalamin steht im Ruf, die Nieren zu belasten.

Hierfür sollten Sie einen Komplex mit 15 µg Vitamin B12, 100 Milligramm Vitamin B6 und 400 bis 1 000 µg (nicht mehr!) Folsäure einnehmen.

Wichtig bei allen B-Vitaminen ist der Einnahmezeitpunkt. Da sie auch gegen Müdigkeit und Antriebslosigkeit wirken, können die B-Vitamine zu Schlafstörungen führen, wenn Sie sie nachmittags oder abends einnehmen. Der optimale Einnahmezeitpunkt ist morgens nach dem Frühstück.

Zu bevorzugen sind Präparate ohne riskante Zusätze. Oft enthalten die Mittel Konservierungs-, Füll- und Farbstoffe, die den Nutzen der Vitamin-Supplementation aufheben können.

Übrigens: Wenn Sie solche Informationen interessieren, dann fordern Sie unbedingt meinen kostenlosen Praxis-Newsletter „Unabhängig. Natürlich. Klare Kante.“ dazu an:

Quellen:

  • Bässler K.-H. et al: Vitamin-Lexikon für Ärzte, Apotheker und Ernährungswissenschaftler; 2002; 3. Auflage; Urban & Fischer, München
  • Neve J.: The nutritional importance and pharmacologic effects of cobalt and vitamin B 12 in man; J Pharm Belg. 1991; 46(4); S. 271-280
  • Forth W. et al.: Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie; 8. Auflage; 2001; Urban & Fischer Verlag
  • Tripathi M. Et al.: Vitamin B12 and folate decrease inflammation and fibrosis in NASH by preventing syntaxin 17 homocysteinylation, Journal of Hepatology, 8. Juli 2022
  • Coelho D. et al: Mutations in ABCD4 cause a new inborn error of vitamin B(12) metabolism; Nat Genet. 2012 Aug
  • Le S. et al.: Sleep disturbances increase the risk of dementia: A systematic review and meta-analysis, National Library of Medicine, 2017 Jun
  • Michaud, M. et al.: Proinflammatory cytokines, aging, and age-related diseases, National Library of Medicine, 2013 May
  • Gräsbeck R.: Intrinsic factor and transcobalamins as membranous transport factors and their phylogenesis; Nord Med; 1966;75(24); S. 685 – 686)
  • Barocas J. A.: Estimation of the global prevalence of dementia in 2019 and forecasted prevalence in 2050: an analysis for the Global Burden of Disease Study 2019, THE LANCET, 2022 Jan
  • Shakoor H. et al.: Be well: A potential role for vitamin B in COVID-19, Maturitas, 15. August 2020
  • N. N.: Brain Scan Study Adds to Evidence That Lower Brain Serotonin Levels are Linked to Dementia, JOHNS HOPKINS MEDICINE, 2017 Aug
  • Lauer A. A. et al:.: Mechanistic Link between Vitamin B12 and Alzheimer’s Disease, PubMed Central, 2022 Januar
  • Wang H. X. et al.: Vitamin B(12) and folate in relation to the development of Alzheimer’s disease, National Library of Medicine, 2001, May
  • Kovatcheva M. Et al.: Vitamin B12 is a limiting factor for induced cellular plasticity and tissue repair, Nature metabolism, 16. November 2023
  • N. N.: Vitamin B12: A key player in cellular reprogramming and tissue regeneration, November 2023
  • Clarke R. et al.: Low vitamin B-12 status and risk of cognitive decline in older adults, Science Direct, 2007 Nov
  • Smith A. D. Et al.: Homocysteine-Lowering by B Vitamins Slows the Rate of Accelerated Brain Atrophy in Mild Cognitive Impairment: A Randomized Controlled Trial, PLOS ONE, 8. September 2010
  • Deniells S.: B vitamins may offer migraine relief, NutraIngredients EURPE, 1. April 2009
  • Zhao Y-C. Et al.: The action of topical application of Vitamin B12 ointment on radiodermatitis in a porcine model, International Wound Journal, 25. August 2022

Beitragsbild: 123rf.com – kerdkanno

Dieser Beitrag wurde letztmalig am 05.12.2023 aktualisiert und ergänzt.

Folsäure und Folat

Folat ist das Salz der Folsäure. Beide organischen Verbindungen werden auch als „Vitamin B9“ bezeichnet. Dieser Vitalstoff ist die Vorstufe eines lebenswichtigen Coenzyms, das für den Eiweißstoffwechsel und den genetischen Stoffwechsel unentbehrlich ist. Dieses Coenzym tritt in 2 Formen auf: 5-MTHF (5-Methyltetrahydrofolat) und TH4 (Tetrahydrofolat).

Vorkommen, Nutzen und Mangel

Um Vitamin B9 (früher Vitamin B11) in TH4 umzuwandeln, ist das Enzym Dihydrofolat-Reduktase erforderlich. 5-MTHF entsteht durch die Aktivität der Methylentetrahydrofolat-Reduktase (MTHFR).

Die Begriffe „Folat“ und „Folsäure“ werden nicht mit einheitlicher Bedeutung verwendet. Unter Folsäure wird manchmal nur die technisch-synthetische hergestellte Verbindung verstanden, während mit Folat das Vitamin B9 biologischer Herkunft gemeint ist. Aus Folsäure entsteht im Körper aber ohne Weiteres Folat, das zum sogenannten Vitamin-B-Komplex unter den der Vitamine gehört. Einige Autoren bezeichnen auch die aktiven Formen von Vitamin B9 als „Folat“.

Besonders bekannt ist Folsäure als Gabe für schwangere Frauen und Frauen mit Kinderwunsch.

Funktion und Nutzen

Die aktive Form des Vitamins B9 wirkt als Coenzym (5-MTHF, TH4) bei der Übertragung von C1-Gruppen (Methylierung). Diese Reaktionen spielen an vielen Stellen des Stoffwechsel eine Rolle. Besonders wichtig ist der Prozess für die Synthese der Purine, die in die DNA eingebaut werden. Beim Auf- und Umbau einiger Aminosäuren wird das Coenzym ebenfalls gebraucht. Weil die Methylierung auch Teil einiger Entgiftungs-Reaktionen darstellt, ist Vitamin B9 als Coenzym-Precurser auch daran beteiligt.

Folat ist deswegen für alle Wachstums- und Entwicklungsvorgänge notwendig, wie beispielsweise die Embryogenese, die Regeneration der Schleimhäute und die Blutbildung. Daneben entsorgt das Vitamin das blutgefäßschädigende Homocystein. Im Körper verbrauchtes Folat kann mit Vitamin B12 regeneriert werden.

Die Umwandlung von Folat in TH4 ist normalerweise sehr langsam aufgrund der geringen Aktivität der Dihydrofolat-Reduktase, sodass man davon ausgehen kann, dass es nicht sinnvoll ist mehr als 1 Milligramm pro Tag an Folsäure einzunehmen.

Die Umwandlung von Folat in 5-MTHF kann durch einen genetisch bedingten Defekt der MTHFR gestört sein. Schätzungen zufolge sollen sogar 25 % bis 50 % aller Menschen davon betroffen sein.

Dosierungen, die über diese 1 Milligramm-Grenze hinausgehen, haben zur Folge, dass sich die aufgenommene Folsäure im Plasma anreichert.

Übrigens: Wenn Sie solche Informationen interessieren, dann fordern Sie unbedingt meinen kostenlosen Praxis-Newsletter „Unabhängig. Natürlich. Klare Kante.“ dazu an:

Norwegische Forscher haben in einer Studie aus dem Jahr 2009 festgestellt, dass es einen Zusammenhang gibt zwischen Folsäure Substitution und vermehrten Krebsaufkommen und einem erhöhten Mortalitätsrisiko bei ischämischen Herzerkrankungen.

Es wird nun diskutiert, welche Effekte die Anreicherung von Folsäure im Organismus ausüben kann (1,2). Eine Supplementierung zur Prophylaxe gegen Krebs, Herz-Kreislauf-Krankheiten und Depressionen sollte vor diesem Hintergrund auf den Prüfstand. Fraglich sind hier eventuell die verwendeten Dosierungen.

Die Problematik bei der zusätzlichen Einnahme von Folsäure ist, dass die Bioverfügbarkeit im Vergleich zum natürlichen Folat sehr schwankt. Als „Daumenregel“ kann man annehmen, dass 1 Mikrogramm Folat der Wirkung von 0,6 Mikrogramm Folsäure entspricht.

Der Tagesbedarf für Frauen liegt bei 400 Mikrogramm, bei schwangeren Frauen bei 600 Mikrogramm und bei Männern bei 400 Mikrogramm Folat.

Folat ist essenziell (notwendig) für eine große Anzahl an Körperfunktionen, beginnend bei der Nukleotid-Biosynthese bis hin zur Remethylisierung von Homocystein.

So benötigt der menschliche Körper Folat um DNS und RNS zu synthetisieren und zu reparieren.

Besonders wichtig ist Folat während verstärkter Zellteilung und –wachstum, wie es während der Schwangerschaft und im Kindesalter vorkommt. RNS Transkription und die damit verbundene Proteinsynthese sind weniger betroffen, da die mRNS recycelt wird und wieder benutzbar ist, während bei der DNS Synthese eine vollkommen neue Kopie des Genoms erstellt werden muss.

Die Produktion der Erythrozyten (rote Blutkörperchen) ist ebenfalls abhängig von einer ausreichenden Folatzufuhr.

Weitere Folat-Funktionen sind die Umwandlung von Glycin in Serin, Einfluss auf den Histidinstoffwechsel und die Cholinbiosynthese. Cholin selbst spielt eine bedeutsame Rolle im Phospholipidstoffwechsel, z.B. beim Aufbau von Zellmembranen.

Folsäuremangel

Ein Folsäuremangel, beziehungsweise ein Folatmangel kann in einer Reihe von gesundheitlichen Problemen münden. Die Hypovitaminose zählt auch in reichen Ländern zu den häufigsten Mangelerscheinungen.

Allgemeine Symptome sind Leistungs-, Konzentrations- und Konditions-Schwäche. Betroffen ist auch das Immunsystem, wodurch die Wahrscheinlichkeit von Infektions-Krankheiten steigt. . Einige dieser Folgeerkrankungen sind auf eine gestörte Entgiftungs-Funktion zurückzuführen.

Diese ersten Anzeichen erscheinen schon bei unterschwelligem Mangel. Daneben treten Probleme beim Atmen auf und auch das Nervensystem kann Schädigungen erleiden.

Der echte Vitaminmangel führt zu gravierenden Fehlbildungen wie Neuralrohrdefekten bei Embryos.

Niedrige Folatkonzentrationen führen zur Akkumulation von Homocystein, welches mit Hilfe von Folat und Vitamin B12 zu Methionin umgewandelt wird.

Hohe Homocystein-Spiegel gelten als Indikator für die Bildung von Arteriosklerose (Gefäßverkalkung) mit der Folge von Durchblutungsstörungen.

Die DNS-Synthese und Reparatur sind bei einem Folatmangel ebenso betroffen; eine Einschränkung in der Reparatur von DNS-Defekten erhöht die Wahrscheinlichkeit der Ausbildung von Krebserkrankungen.

Ein Folatmangel behindert nicht nur die DNS Synthese und Zellteilung, sondern beeinträchtigt die Funktion der blutbildenden Zellen. Die Ursache für eine perniziöse Anämie kann oft auf einen Folatmangel zurückgeführt werden.

Zu niedrig ist auch die Produktion von Thrombozyten, wodurch die Blutgerinnung beeinträchtigt ist. Die Folge sind Blutungen an Haut und Schleimhäuten und Hämatome. Das gut sichtbare Symptom der Epithel-Schädigung ist eine gerötete Zunge.

Wegen der Bedeutung für die Entwicklung sind auch Heranwachsende oft von der Hypovitaminose betroffen. Ein besonderes Risiko besteht auch bei Darmerkrankungen, die mit Resorptionsstörungen einhergehen.

Wenn das Enzym MTHFR nicht richtig arbeitet, kann der Körper das aufgenommene Vitamin B9 nicht verwerten, weil die aktive Form nicht entsteht. Dies ruft einen Überschuss an Folsäure und Folat hervor, obwohl Mangelerscheinungen bestehen.

Eine weitere Ursache für die Hypervitaminose kann eine gestörte Darmflora sein. Besonders Chemikalien wie Glyphosat setzen den Darmbakterien zu, die Folat synthetisieren können und so für den Menschen zusätzlich zur Nahrungsquelle bereitstellen.

Daneben hemmen viele Medikamente die Aufnahme von Folat. Ein weiteres Risiko für den Folat-Mangel sind die Hyperthyreose und Atemwegserkrankungen. Alkoholmissbrauch schädigt die Darmschleimhäute und ist oft von einer ungünstigen Ernährungslage begleitet, die gleichermaßen die Hypovitaminose begünstigt.

Einige Krebsmedikamente (Methotrexat) sollen ganz bewusst einen Folat-Mangel erzeugen. Diese Folsäure-Antagonisten sollen speziell die Teilung der Tumorzellen hemmen, die einen großen Bedarf an dem Vitamin haben. Die Hypovitaminose wird hier in Kauf genommen.

Diagnose und Behandlung des Folat-Mangels

Anhand der Symptome wird der Arzt mit einer Blutuntersuchung ie Hypovitaminose nachweisen. Therapeutisch wird zunächst ein Medikament mit dem Vitamin-B-Komplex verordnet.

Auch die zugrundeliegenden Ursachen müssen ermittelt werden, um Krankheiten zu behandeln, die den Vitaminmangel auslösen. Oft kann eine Ernährungsumstellung Abhilfe schaffen.

Folat-Überschuss

Die Hypervitaminose kann durch einen Abusus von Nahrungsergänzungsmitteln verursacht werden. Nur wer über längere Zeit mehr als 15 mg Folat supplementiert, kann unter Schlafstörungen und Magen-Darm-Problemen leiden. Ein Folat-Überschuss kann daneben Medikamenten-Wirkungen beeinträchtigen. Bekannt ist dies von Präparaten, die Krampfanfälle verhindern sollen.

Wenn der Stoffwechsel aufgrund von Mutationen die Folsäure nicht in die aktive Form umwandeln kann, kommt es zur Akkumulation im Blut.

Bei erhöhtem Folsäurespiegel kann es durch Rezeptor-Blockaden in den Neuronen dazu führen, dass die Gehirnzellen kaum noch 5-MTHF aufnehmen. Dadurch entstehen die neurologischen Symptome eines Folat-Mangels.

Vorkommen

Da der Körper nicht in der Lage ist, dieses Vitamin selbst herzustellen, muss Folat über die Nahrung (oder als Nahrungsergänzung in Form von Folsäure) aufgenommen werden. Darmbakterien können einen kleinen Anteil für die tägliche Versorgung produzieren.

Kleine bis mittelmäßige Mengen an Folsäure kommen vor in grünem Blattgemüse, Vollkornprodukten, Brokkoli, Roter Beete, Spargel, Karotten, Tomaten, Nüssen, Obst (Orangensaft, Ananassaft, Honigmelonen, Grapefruit-Saft, Bananen, Erdbeeren), Fisch, Fleisch (besonders Leber), Eigelb und Bier.

Zu den bedeutenderen Folsäureliferanten zählen Weizenkeime und –kleie mit ca. 400 Mikrogramm pro 100 Gramm und Geflügel- und Kalbsleber mit ca. 100 Mikrogramm pro 100 Gramm.

So nehmen Sie Folsäure richtig ein

Neuralrohrdefekte und andere Fehlbildungen beim Embryo können sich schon in der zweiten bis dritten Schwangerschaftswoche bilden, also zu einer Zeit, in der viele Frauen noch gar nichts von ihrer Schwangerschaft wissen.

Deshalb sollten Frauen, die schwanger werden wollen, schon vorsorglich 400 bis 600 Mikrogramm Folsäure täglich einnehmen, mindestens vier Wochen vor der Empfängnis. In der Schwangerschaft wird dann noch mehr Folsäure gebraucht:

600 bis 800 Mikrogramm. Höher sollten Sie Folsäure nicht dosieren, mehr als 1000 Mikrogramm (= 1 Milligramm) kann der Körper nicht aufnehmen und lagert es dann an falschen Stellen an.

Folsäure spielt aber auch eine große Rolle als Herzschützer, wenn Sie sie im Komplex mit anderen B-Vitaminen einnehmen: 400 bis 1000 Mikrogramm Folsäure, 100 Milligramm Vitamin B6 und 15 Mikrogramm Vitamin B12 eignen sich für einen effektiven Herzschutz.

Bei allen B-Vitaminen gilt: Weil sie anregend wirken, sollten sie nicht nachmittags oder abends eingenommen werden, sonst drohen Schlafstörungen. Der ideale Einnahmezeitpunkt ist morgens nach dem Frühstück.

Die Einnahme von Folsäure nützt allerdings wenig, wenn der Körper sie nicht in die aktive Form umwandeln kann. Sollte das der Fall sein, ist die Supplementierung von 5-MTHF empfehlenswert. Entsprechende Präparate sind erhältlich. Die Einnahme kann mit einer Initial-Dosierung von 15 mg 5-MTHF für 5 Tage begonnen werden. Eine Dauer-Applikation sollte dann mit 0,4 mg pro Tag fortgesetzt werden.

Übrigens: Wenn Sie solche Informationen interessieren, dann fordern Sie unbedingt meinen kostenlosen Praxis-Newsletter „Unabhängig. Natürlich. Klare Kante.“ dazu an:

Beitragsbild: 123rf.com – subbotina

Quellen:

(1) JAMA. 2009 Nov 18;302(19):2119-26. – Cancer incidence and mortality after treatment with folic acid and vitamin B12

(2) Ebbing M et al. – Department of Heart Disease, Haukeland University Hospital, Jonas Liesvei 65, Bergen, Norway 5021)

Dieser Beitrag wurde letztmalig am 15.06.2023 aktualisiert.

Vitamin B2 zur Migräne-Prophylaxe?

Riboflavin (Vitamin B2) wird populär als „Wachstumsvitamin“ bezeichnet, denn es hat eine lebenswichtige Schlüsselrolle bei der Gesunderhaltung von Mensch und Tier:

Weiterlesen

Vitamine und Omega-3-Fettsäuren können Risiko-Werte für Arteriosklerose senken

Gefäßschäden haben viele Ursachen, ein recht unbekannter Risikofaktor ist dabei ein erhöhter Homocystein-Spiegel. Homocystein fällt im menschlichen Körper beim Abbau schwefelhaltiger Aminosäuren an, die etwa durch zu viel fleischhaltiges Essen oder Rauchen in den Organismus gelangen.

Ein dauerhaft erhöhter Homocystein-Wert (Hyperhomocysteinämie) im Blut kann aber auch durch Bewegungsmangel und Übergewicht ausgelöst werden, ebenso durch exzessiven Kaffee- oder Alkoholgenuss (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15770107).

Andererseits sind Erbfaktoren bekannt, die den Abbau des Homocysteins stark verlangsamen (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10681651). Noch dazu kann durch eine verminderte Nierenfunktion oder bestimmte Medikamente der Abbau von Homocystein verlangsamt werden.

Der Stoff wird normalerweise recht rasch in der Leber entgiftet, wo er mithilfe von Vitamin B6 in Cystein oder durch Folsäure und Vitamin B12 in Methionin umgewandelt werden kann. Diese Aminosäuren können problemlos mit dem Urin ausgeschieden bzw. von unserem Körper erneut genutzt werden.

Allerdings läuft eine entsprechende Reaktion nur sehr langsam ab, wenn im Organismus beispielsweise ein Mangel an den B-Vitaminen B6, B12 und Folsäure herrscht. Bleibt nun aber ein Großteil des Homocysteins im Blut, so kann es die Gefäßwände auf direktem Wege schädigen und gleichzeitig die Thromboseneigung erhöhen.

Bei Vorerkrankungen Homocystein-Wert kontrollieren lassen

Vor allem Patienten, die bekanntermaßen an koronaren Herzerkrankungen leiden, sollten ihren Homocysteinwert regelmäßig überprüfen lassen, da bei ihnen bereits leichte Erhöhungen das Herz-Kreislauf-System weiter belasten.

Übrigens: Wenn Sie solche Informationen interessieren, dann fordern Sie unbedingt meinen Praxis-Newsletter dazu an:

Die B-Vitamine sind nachweislich dafür nötig, den Homocystein-Wert in gesunde Bahnen zu lenken. Denn die Einnahme entsprechender Präparate, die jene B-Vitamine enthalten, können den Homocystein-Wert im Blut erheblich senken und somit einen wertvollen Beitrag zur Gesundheit der Blutgefäße leisten.

Dennoch zeigen die wissenschaftlichen Untersuchen uneinheitliche Ergebnisse: So konnte teilweise nach der Einnahme spezifischer Vitamin-Präparate keine Minimierung der Herz-Kreislauf-Erkrankungen beobachtet werden (unter anderem www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16531613).

Andere Forscher konnten hingegen nachweisen, dass bei bestehenden Gefäßerkrankungen das Fortschreiten der Arteriosklerose durch die Einnahme von Folsäure sehr wohl eingeschränkt werden kann. Da oft die Versuchsbedingungen nicht optimal sind (zu kurze Zeiträume, zu wenige Testpersonen), wurden die Ergebnisse jedoch angezweifelt.

Doch schon 2003 belegte eine wenig beachtete Arbeit den Nutzen der B-Vitamine bei Arteriosklerose. In der „Jena Atherosclerosis Vitamin Intervention Study“ (JAVIS-Studie) erhielten Patienten mit erhöhtem Schlaganfall-Risiko 3 B-Vitamine als orale Supplemente: Vitamin B9 (Folsäure, 2,5 mg/Tag), Vitamin B12 (0,5 mg/Tag) und Vitamin B6 (25 mg/Tag). Nach einem Jahr war der Homocystein-Wert auf im Durchschnitt 6,5 Mikromol/Liter Blutplasma gesunken. Die Konzentration bei Studienbeginn lag bei der Mehrheit der Teilnehmer über 10 Mikromol/Liter.

Die Behandlung hatte positive Auswirkungen auf das Gefäß-System. So hatte sich die Dicke der Halsschlagaderwand um 0,07 Millimeter verringert. In der Kontroll-Gruppe, die nur Placebos erhielten, hatte sich die Gefäßwand sogar um 0,07 Millimeter verdickt. Daraus folgerten die Forscher, dass die Vitamin-Gaben die Arteriosklerose rückgängig machen können. Wie die Vitalstoffe genau wirken, ist jedoch unklar.

Denn der Rückgang der Gefäßverengung stand nicht in direkten Zusammenhang mit den Homocystein-Werten der Teilnehmer. Dennoch steht der wünschenswerte Effekt der B-Vitamine auf die Gefäße nach diesen Studien-Ergebnissen außer Frage.

Lipoprotein a

Ebenso wenig bekannt und dennoch ein Risikofaktor ist auch das Lipoprotein a. (kurz als Lp(a) bezeichnet). Der Aufbau von Lipoprotein a ist dem von LDL-Cholesterin sehr ähnlich. Es besteht aus Blutfetten wie etwa Cholesterin und anderen Eiweißstoffen und hat im Organismus die Aufgabe, Schäden in den Gefäßwänden aufzuspüren und zu verschließen.

Ist der Wert an Lipoprotein a im Blut aber zu hoch, lagert es sich auch an unverletzten Gefäßwänden ab und begünstigt so eine Arteriosklerose, und zwar unabhängig von anderen Risikofaktoren. Durch seine strukturelle Ähnlichkeit zum Plasminogen, das dem Körper hilft, kleine Blutgerinnsel an der Gefäßinnenhaut aufzulösen, knüpft es sich an dessen Bindungsstellen an.

Reichert sich nun aber Lipoprotein a anstelle des Plasminogens an, so kann sich zum einen das Cholesterin in der Gefäßwand einlagern, andererseits kommt es durch die Verklumpung zu Gefäßverengungen, und damit im schlimmsten Fall zu Embolien und Thrombosen.

Erhöhte Werte von Lipoprotein a sind erblich bedingt (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16549089). Dennoch können manche Vitalstoffe die Menge an Lipoprotein a teilweise senken.

Vitamin B3 bei Arteriosklerose

So gilt das B-Vitamin Niacin als sehr vielversprechend (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20079494). Da es unterschiedliche genetische Störungen gibt, die erhöhte Lp(a)-Werte hervorrufen, hilft Niacin möglicherweise allerdings nur bei manchen der Gendefekte (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25936305).

Vitamin C wirkt nicht unbedingt

Forschungsergebnisse weisen darauf hin, dass Vitamin C den Lp(a)-Wert nicht entscheidend senkt (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10924732, www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21476974), doch kann ein Vitamin-C-Mangel in Kombination mit erhöhten Lipoprotein-a-Werten eine Arteriosklerose möglicherweise begünstigen. Denn Wissenschaftler vermuten, dass bei einem Vitamin-C-Mangel vermehrt Lp(a) in den Wänden der Blutgefäße abgelagert wird, um diese abzudichten.

Normalerweise schützt das Vitamin die Gefäße, bei einem Mangel übernimmt das Lipoprotein a diese Aufgabe – mit all den positiven und negativen Folgen (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26064792).

Omega-3-Fettsäuren gegen Lipoprotein a

Bei einer Untersuchung in Tansania stellte sich heraus, dass die dort lebenden Vegetarier einen wesentlich höheren Lp(a)-Wert, aber weniger Omega-3-Fettsäuren aufweisen als die Fischer der Region. Entsprechend gehen die Wissenschaftler davon aus, dass die in Fischölkapseln enthaltenen Omega-3-Fettsäuren den Lipoprotein-a-Spiegel senken können (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10323776). Auch dies ist allerdings nicht abschließend geklärt.

Fazit: Auch wenn viele Fragen noch offen sind, so ist doch sicher, dass sich durch spezifische Vitalstoffe und eine ausgewogene Ernährung das Risiko für Arteriosklerose senken lässt. Während dies bei Homocystein gut belegt ist, sind die Ergebnisse für Lipoprotein a bisher allerdings noch sehr vage. B-Vitamine können sogar eine Umkehr der Gefäßveränderungen erwirken.

Übrigens: Wenn Sie solche Informationen interessieren, dann fordern Sie unbedingt meinen kostenlosen Praxis-Newsletter „Unabhängig. Natürlich. Klare Kante.“ dazu an:

Beitragsbild: 123rf.com – subbotina

Dieser Beitrag wurde letztmalig am 01.12.2015 aktualisiert.

Vitamin B6 – Nutzen, Mangel und Nebenwirkungen

Unter den B-Vitaminen fristet das B6 ein gewisses Schattendasein. B12, Folsäure, Niacin werden mehr beachtet. Zu Unrecht. Denn der Vitalstoff wird für den Auf- und Umbau von Aminosäuren gebraucht und damit für die Protein-Synthese.

Beispielsweise wird Hämoglobin nur mithilfe von Vitamin B6 gebildet. Wichtig ist der Vitalstoff auch für das Immun- und Nervensystem sowie den Hormonstoffwechsel. Ein erwachsener Mensch braucht zwischen 1,6 mg und 1,8 mg Vitamin B6 täglich. Der Bedarf ist erhöht, wenn große Mengen Protein verzehrt werden.

Doch eins nach dem anderen.

Der Begriff „Vitamin B6” ist ein Sammelbegriff für drei fast identische chemische Verbindungen, die allerdings biologisch nicht direkt als Vitamin aktiv sind, sondern eine Vorläufersubstanz für das aktive Vitamin B6 darstellen.

Diese Pro-Vitamine sind Pyridoxin, Pyridoxal und Pyridoxamin. Ihre Ähnlichkeit ist so groß, dass sie vom Stoffwechsel ineinander übergeführt werden können.

Die aktive Form des Vitamin B6 ist das Pyridoxalphosphat:

Pyridoxin / Pyridoxol

Pyridoxin wird auch Pyridoxol (Endung: – ol) genannt und ist ein organischer Alkohol des Vitamin B6.

Geschichte und Entdeckung

Paul György entdeckte 1934 die Substanz, die dann erstmalig 1939 „nachgebaut“ werden konnte. Die physiologische Funktion von Pyridoxin liegt in der Ausbalancierung des Natrium-Kalium-Haushalts des Organismus. Weiterhin hilft die Substanz bei der Produktion von roten Blutkörperchen.

Eine hohe bzw. ausreichende Konzentration von Pyridoxin wird in Verbindung gebracht mit einem positiven Einfluss auf die Gesundheit des Herz-Kreislauf-Systems, da die Substanz Homocystein-Spiegel senken kann bzw. seine Formation unterbinden kann.

Pyridoxin kann ebenso bei der Balance von hormonellen Veränderungen bei Frauen von Nutzen sein. Des Weiteren scheint es eine unterstützende Wirkung auf das Immunsystem auszuüben.

Ein Mangel ist häufig verbunden mit Anämien, Nervenschädigungen, Krampfanfällen, Hautproblemen und wunden Mundschleimhäute.

Pyridoxin wird benötigt für die Produktion von Serotonin, Dopamin, Norepinephrin und Epinephrin. Dies erfolgt allerdings über den „Umweg“ der Transformation zu Pyridoxalphosphat, der aktiven Form des Vitamin B6.

Dies dient dann als Kofaktor für die Aromatische-Aminosäure-Decarboxylase. Dieses Enzym bewirkt die Umwandlung der Vorläufer-Substanz 5-Hydoxytryptophan zu Serotonin und Levodopa zu Dopamin, Adrenalin und Noradrenalin.

Von daher gibt es Empfehlungen bzw. Überlegungen, Pyridoxin bei der Behandlung von Depressionen und Unruhezuständen zum Einsatz zu bringen. In Kombination mit den Vitaminen B1, B2, B9 und B12 wurden schon Erfolge bei der Behandlung von psychiatrischen Erkrankungen erzielt. Die Gefahren durch Überdosierungen müssen hier allerdings stärker berücksichtigt werden.

Pyridoxin kommt in fast allen Lebensmitteln vor, tierischer und pflanzlicher Natur.

Übrigens: Wenn Sie solche Informationen interessieren, dann fordern Sie unbedingt meinen kostenlosen Praxis-Newsletter „Unabhängig. Natürlich. Klare Kante.“ dazu an:

Pyridoxin in der Nahrung

Gute Quellen sind Eier, Milchprodukte, Leber, Schweinefleisch, Fisch, Geflügel, Bohnen, Kohl, Feldsalat, Kartoffeln, Vollkornprodukte, Weizenkeime, Nüsse, Weißbier, Hefe, Avocado, Bananen etc.

Medikamentös wird Pyridoxin oft in Kombination mit Isoniazid gegeben.

Es dient dazu, die toxischen Effekte von Isoniazid zu unterbinden. Isoniazid wird bei der Behandlung von Tuberkulose und Depression eingesetzt und hat eine Reihe von Nebenwirkungen, wovon Lebertoxizität eine der Gravierendsten ist.

Aber auch periphere Neuropathien und ZNS-Effekte treten bei einer Isoniazid Behandlung auf und sind in einem gewissen Grad mit Pyridoxin günstig zu beeinflussen.

Es wird auch bei Patienten mit der extrem seltenen Form der Pyridoxin-abhängigen Epilepsie eingesetzt, die von einer genetischen Mutation ausgelöst wird.

Pyridoxal

Pyridoxal ist das Aldehyd (Endung: -al) des Vitamin B6. Es kommt vor allem in grünen Pflanzen vor.

Ein Mangel kann, wie das Pyridoxin, zu Epilepsien und Krampfanfällen führen.

Pyridoxal wird ebenfalls in die aktive B6–Form umgewandelt, das Pyridoxal-5-Phosphat.

Pyridoxamin

Als „Dritter im Bunde“ gilt das Pyridoxamin, eine Amino-Form des Vitamin B6. Auch diese Substanz gilt als eine Precursor-Substanz des aktiven Vitamin B6.

In Nahrungsmitteln wird Pyridoxamin für gewöhnlich in Form eines Phosphat-Derivats gefunden, das dann von Phosphatasen des Gastrointestinaltrakts hydrolysiert wird zu Pyridoxamin. Im Jejunum wird dann das Pyridoxamin resorbiert. Das resorbierte Pyridoxamin wird dann von der Pyridoxalkinase zu Pyridoxamin-5-Phosphat umgewandelt.

Die Pyridoxamin-Phosphat-Transaminase oder die Pyridoxin-5-Phosphat-Oxidase bewirken dann eine Umwandlung der Zwischensubstanz zu Pyridoxal-5-Phosphat. Pyridoxamin unterscheidet sich vom Pyridoxin und Pyridoxal durch die Aminogruppe am C4-Atom.

An der gleichen Stelle haben Pyridoxin und Pyridoxal eine Alkohol- bzw. Aldehyd-Gruppe substituiert.

Der Grundbaustein der Substanzen, der Pyridin-Ring, ist identisch und macht somit den engen Verwandtschaftsgrad der Substanzen aus. Pyridoxamin ist in der Lage, schwache Verbindungen mit einer Reihe von Metall-Ionen einzugehen, mit Vorlieben für Kupfer- und Eisen-Ionen.

Die Hydroxyl-Gruppe gibt der Substanz die Fähigkeit als potenter Radikalenfänger und damit Entgifter.

Pyridoxamin blockiert die Maillard Reaktion. Diese Reaktion ist eine nicht-enzymatische Bräunungsreaktion, bei der Aminosäuren und reduzierende Zuckermoleküle unter Hitze neue Verbindungen eingehen.

Außerdem kann Pyridoxamin die Formierung von Glykierungs-Endprodukten verhindern. Dies ist von besonderer Bedeutung in Verbindung mit Komplikationen beim Diabetes.

In einer Reihe von vorklinischen Studien mit Tieren und Diabetes zeigte Pyridoxamin eine Verbesserung der Nierenhistologie (Gewebestruktur der Niere), die vergleichbar oder sogar noch besser ausfiel als bei einer Amino-Guanidin-Gabe. Aufgrund dieser Resultate wurde die Substanz für den klinischen Gebrauch zur Behandlung der diabetischen Nephropathie untersucht.

Pyridoxamin inhibiert ebenfalls die Formation von Lipidoxidation-Endprodukten bei Lipidperoxidationsvorgängen. Auch aus dieser Sicht ist die Substanz interessant für eine Behandlung von Nephropathien und Retinopathien in Verbindung mit Diabetes und Nierensteinformation.

In einer weiteren Studie zeigte sich Pyridoxamin als deutlich effektiver beim Schutz vor ionisierenden Strahlen, die die Apoptose bei gastrointestinalem Epithel (strahlungsbedingtes Absterben von Darmschleimhautzellen) auslösten, im Vergleich zu Amifostin.

Diese Wirkungen beruhen auf der ausgesprochen starken Fähigkeit von Pyridoxamin, auftretende freie Radikale und unphysiologische Lipidoxidation abzufangen und zu neutralisieren. Amifostin ist derzeitig die einzige von der FDA zugelassene Strahlenschutzmedikation.

Marketing und juristischer Budenzauber um Pyridoxamin

Da die Substanz als Nahrungsergänzungsmittel gehandelt wird, oft in Form eines Salzes (Pyridoxamin Dihydrochlorid), sollte man annehmen können, dass die Substanz als Produkt der Natur keinen rechtlichen Reglementierungen unterworfen ist.

In den USA allerdings scheint man der Natur nicht viel Respekt entgegenzubringen, wenn es um Profite geht. Die FDA bestimmte im Januar 2009, dass Pyridoxamin ein medizinisches Produkt ist, ein Medikament also, weil es ein aktiver Bestandteil von Pyridorin sei, ein Medikament, dass von Biostratum Inc. für die Behandlung von diabetischen Nephropathien „entwickelt“ worden ist.

Das Patent auf Pyridorin wurde 2004 ausgestellt. In klinischen Studien konnte das Medikament eindrucksvoll zeigen, dass es bei diabetischen Nephropathien höchst wirksam ist.

Als die Marketingexperten dann feststellten, dass Pyridoxamin ein Nahrungsergänzungsmittel ist, dass überall frei verkäuflich ist, wurden die klinischen Tests gestoppt.

Biostratum versuchte daraufhin ein „Pyridoxamin-Verbot“ für Nahrungsergänzungsmittel zu erwirken, das sie dann Anfang Januar mit Hilfe der FDA erfolgreich durchsetzen konnten. Ab diesem Datum gelten alle Pyridoxamine als Medikamente und bedürfen der Registrierung bei der FDA.

Diese erläuterte, dass Pyridorin eine „Versuchsmedikation“ sei und dass ein Vertrieb von Pyridoxamin-haltigen Nahrungsergänzungsmitteln dem Vertrieb von einem Medikament gleichkommt.

Und warum wird aus einer natürlichen Substanz urplötzlich ein pharmazeutisch-pharmakologisches Präparat?

Weil es keinen unabhängigen und verifizierbaren Beweis gab, dass die Substanz als Lebensmittel oder Nahrungsergänzungsmittel vermarktet worden ist vor der Autorisierung zur Zulassung als neues Medikament.

Oder mit anderen Worten: Es wird Pyridoxamin konsumiert seit Generationen durch den Genuss von Fleisch, Fisch, Gemüsen etc. Da aber keiner weiß, dass er die Substanz konsumiert, indem er oder sie sich natürlich ernährt, gibt es ein Recht der Pharmaindustrie auf Patentierung natürlicher Ressourcen.

Damit ist der erste Schritt getan, vitale Nährstoffe zu monopolisieren und eines Tages von der Erde zu verbannen, damit es monopolisierte Quellen gibt, die das alleinige Recht haben, Vitamine (= zum Leben unerlässliche Stoffe) zu verkaufen!

In einem solchen Szenario wird dann selbst die Luft zum Atmen aus Automaten kommen, die jeden Einzelnen von neuen, allzu irdischen „Göttern“ abhängig machen wird…

Pyridoxalphosphat = Vitamin B6

Pyridoxalphosphat ist die eigentliche aktive Form des Vitamin B6.

Es bildet eine prosthetische Gruppe (biologisch oder biochemisch aktiver Bestandteil einer chemischen Verbindung) für eine Reihe von Enzymen.

Pyridoxalphosphat wirkt als Koenzym bei allen Transaminierungs-Vorgängen und bei einigen Decarboxylierungsvorgängen, sowie Desaminierungsreaktionen von Aminosäuren.

Zusätzlich wird Pyridoxalphosphat als Aminotransferase bzw. Transaminase benutzt, die mit seltenen Zuckerformationen reagiert, wie z.B. Perosamin oder Desosamin. Wie bereits erwähnt, katalysiert Pyridoxalphosphat die Umwandlung von Dopa zu Dopamin, Histidin zu Histamin und Glutamat zu GABA.

Es ist auch in der Leber wirksam, wo es an der Glykogenolyse beteiligt ist, die Glykogen aufbricht zu Glukose. Dieser Vorgang wird initiiert durch Glukagon oder Epinephrin.

Die Liste der Enzyme, auf die Pyridoxalphosphat einen Einfluss nimmt, ist fast endlos. Vitamin B6 kann in einer Reihe von Applikationsformen angeboten werden.

Oral wird es als Tablette, Kapsel oder Saft angeboten. Aber auch nasale Sprays sind im Handel oder als Injektionen.

Vitamin B6 gilt als sicher, dennoch gibt es auch da Diskussionen.

Folgen des Mangels an Vitaminen der B6-Gruppe

Bei gesunden Menschen und bei normaler Ernährung treten keine Mangelsymptome auf, weil der Bedarf aus Lebensmitteln ohne Weiteres gedeckt wird. Eine Fehl- oder Mangelernährung jedoch kann zur Hypovitaminose führen.

Dann sind die Lebensumstände Ursache. Auch verschiedene Darmkrankheiten können die Ursache sein, weil die Vitalstoffe nicht mehr ausreichend aufgenommen werden.

Bei suchtbedingtem Alkohol-Abusus spielen beide Faktoren zusammen, da nicht nur die Darmschleimhaut angegriffen ist, sondern oft gleichzeitig keine geregelte Nahrungsaufnahme mehr erfolgt. Ein Vitamin-B-6-Mangel tritt auch bei Krankheiten auf, bei denen der Bedarf erhöht ist.

Dies ist nicht unbedingt nur die Folge der Erkrankung selber, sondern eine Nebenwirkung von Medikamenten. Infrage kommen hier Patienten mit Tuberkulose, Krebs oder Rheuma. Zu berücksichtigen ist auch, dass Schwangere mehr Vitamin B6 brauchen, weswegen eine Hypovitaminose wahrscheinlicher ist.

Die Symptome zeigen sich zuerst an entzündlichen Haut-Läsionen, besonders im Bereich der Augen, des Mundes und der Nase. Typisch sind Risse in den Mundwinkeln, die sogenannten „Mundwinkel-Rhagaden“.

Babys und Kleinkinder leiden an Beeinträchtigungen der Mobilität sowie Zittern und Krämpfen. Zudem steigt der Homocystein-Spiegel an, wodurch die Blutgefäße geschädigt werden können. Damit wächst auch die Gefahr von Thrombosen.

Öfter als die echte Hypovitaminose kommt der diskrete Mangel vor. Dabei ist die körperliche und mentale Leistungskapazität eingeschränkt und das Immunsystem geschwächt.

Der Arzt stellt im Patienten-Gespräch die erste Verdachts-Diagnose. Mit Untersuchungen des Blutes und des Urins kann der Vitamin-B6-Mangel nachgewiesen werden.

Die erste Intervention sind medikamentöse Gaben des Vitamins, jedoch müssen auch die Ursachen gefunden werden. Gegebenenfalls müssen Grunderkrankungen behandelt werden, die zu den Mangelerscheinungen geführt haben. Oft reicht aber die Umstellung auf eine bessere Ernährung.

Nebenwirkungen

Es können problemlos 200 mg pro Tag eingenommen werden ohne Nebenwirkungen. Allerdings sind neurologische Probleme, wie Gefühlsverlust in den Beinen und Gleichgewichtsstörungen, beobachtet worden, wenn die 200 mg Marke überschritten worden ist.

Dies erfolgt anscheinend aber erst nach einer längeren Einnahmedauer und nicht innerhalb weniger Tage.

Toxische Reaktionen sind bei längerfristigen überhöhten Applikationen beobachtet worden, die sich in Schädigungen der sensorischen Nerven äußerten, aber auch in Taubheitsgefühl von Händen und Füßen.

Weitere Nebenwirkungen einer überhöhten Dosierung sind Mängel in der Bewegungskoordination, Müdigkeit, Stottern, Gefühlsverlust bei Berührung, Temperaturerhöhung und Vibration. Hinzutreten können Herzrasen und Durchblutungsstörungen.

Das Internet und seine Warnungen

Seit geraumer Zeit geistern eine Reihe von Beiträgen im Internet umher, die eindringlich vor den Nebenwirkungen einer Supplementierung mit Vitamin B6 warnen. Ich erspare mir lieber diese „Quellen“ hier alle aufzulisten. Die allermeisten sind erst gar nicht den Link wert…

Wie ich es bereits weiter oben erwähnte: die beschriebenen Nebenwirkungen treten erst nach der Einnahme von „Überdosierungen“ oder sogenannten „Mega-Dosierungen“ auf.

Dabei handelt es sich um Dosierungen von 500 mg täglich und mehr und das über einen längeren Zeitraum. Besonders häufig scheinen sich diese Nebenwirkungen einzustellen, wenn es sich um Pyridoxin handelt, und weniger bei den beiden anderen Derivaten.

Die dabei beschriebenen Nebenwirkungen können von leichter Natur sein bis hin zu manifesten Schädigungen. Beschrieben werden Kopfschmerzen, Gereiztheit und Fatigue. Bei schwereren Verlaufsformen können sich Depressionen einstellen.

Andere neurologisch bedingte Schäden sind Nervenschädigungen und Beeinträchtigungen neurologischer Funktionen, die bis zu einem Gefühlsverlust in den Beinen reichen können. Andere Nebenwirkungen aus diesem Bereich sind Taubheitsgefühl in Händen und Füßen, Gleichgewichtsstörungen, Verlust der Tastfähigkeit, Schwierigkeiten beim Laufen etc.

Eine andere Nebenwirkung ist der Verlust des Gefühls für Vibrationen und Temperatur (Verbrennungsgefahr).

Es ist selbstredend, dass beim Auftreten einer oder mehrerer dieser Anzeichen die Zufuhr von Vitamin-B6-Nahrungsergänzungsmitteln sofort unterbrochen werden muss. Wer auf Nummer sicher gehen will, kann im Labor einen Bluttest machen lassen, der den Vitamin-B6-Spiegel bestimmt.

Es stellt sich natürlich sofort die Frage, warum eine so hohe Dosierung des Vitamins Nebenwirkungen erzeugt, die dem eines Vitaminmangels nicht unähnlich sind?

Und welcher Mechanismus ist dafür verantwortlich, dass hohe Konzentrationen an Vitamin B6 zu diesen Schäden führen?

Und wer ist hier dieser Übeltäter – Pyridoxin, Pyridoxal oder Pyridoxamin?

Zu viel B6 ist kein B6

Eine im Juli 2017 erschienene Studie aus den Niederlanden erklärt, warum Megadosen von Vitamin B6 zu so ungünstigen Nebenwirkungen führen:
The vitamin B6 paradox: Supplementation with high concentrations of pyridoxine leads to decreased vitamin B6 function.

Wir erfahren hier, dass das Vitamin B6 ein wasserlösliches Vitamin ist. Dies gibt Grund zu der Annahme, dass das Vitamin primär über die Niere ausgeschieden wird, was unter Umständen relevant werden kann bei Patienten mit Nierenfunktionsstörungen (Pyridoxine (vitamin B6) toxicity: enhancement by uremia in rats.) . Eine Störung der Ausscheidung kann somit zu höheren Plasmaspiegeln  führen, auch wenn keine Megadosen im Spiel sind.

Wir erfahren weiter, dass seit 2014 mehr als 50 Fälle bekannt geworden sind, bei denen unter einer Supplementierung mit Vitamin B6 neuronal bedingte Empfindungsstörungen berichtet worden sind. Bis heute aber gibt es keine Erklärung für dieses toxische Phänomen.

Die Autoren hatten, um dies zu erklären, Zellkulturen (maligne Zellen aus dem Knochenmark und Darmkrebszellen) Pyridoxin, Pyridoxamin, Pyridoxal und Pyridoxamin-Phosphat (das aktive Vitamin B6) ausgesetzt.

Resultate: Es zeigte sich, dass Pyridoxin in Abhängigkeit von seiner Konzentration zum Zelltod der Knochenmarkzellen führte, während Pyridoxamin, Pyridoxal und Pyridoxamin-Phosphat keinen Einfluss zeigten.

Pyridoxin erhöhte signifikant die zellulären Mechanismen, die zu einer Zell-Apoptose führten. Eine weitere wichtige Beobachtung war, dass die Enzyme, die zur Bildung von Pyridoxamin-Phosphat notwendig sind, von Pyridoxin in ihrer Wirkung blockiert werden.

Die Autoren schlossen daraus, dass Neuropathien unter einer hohen Dosierung von Vitamin-B6-Supplementen auf der kontraproduktiven Wirkung von Pyridoxin beruhen, welches die Bildung von aktivem Vitamin B6 blockiert, und somit die Symptome eines Vitamin-B6-Mangels provoziert.

Dies erklärt, warum die Nebenwirkungen bei Megadosierungen erst nach einem längeren Einsatz von Vitamin B6 auftreten, ganz im Gegensatz zu akuten toxischen Ereignissen, die unmittelbar nach der Einnahme einer toxischen Substanz effektiv werden.

Denn mit der Einnahme von Megadosierungen erreicht man das komplette Gegenteil dessen, was man erreichen will: Statt einer ausreichenden Versorgung und besser mit Vitamin B6 bewirkt die Überdosierung einen Vitamin-B6-Mangel, dessen Auswirkungen sich erst nach einem längeren Zeitraum bemerkbar machen.

Die „magische Grenze“ scheint der bereits empfohlene Wert von 200 mg pro Tag zu sein. Allerdings macht eine ausgeglichene und abwechslungsreiche Ernährung mit organischen Nahrungsmitteln eine Supplementierung meist überflüssig, da, wie oben bereits beschrieben, eine Vielzahl an Nahrungsmitteln dieses Vitamin in physiologischen Mengen enthalten.

Die tägliche Mindestmenge von 1,2 bis 1,5 mg wird schon mit 200 g vollwertigem Reis oder 100 g Vollkornhafer zugeführt.

Weiterführende Literatur und Quellen:

  • Voziyan PA, Hudson BG (2005). „Pyridoxamine as a multifunctional pharmaceutical: targeting pathogenic glycation and oxidative damage“. Cell. Mol. Life Sci. 62 (15): 1671–81
  • Ahmed N, Thornalley PJ (2007). „Advanced glycation endproducts: what is their relevance to diabetic complications?“. Diabetes Obes Metab 9 (3): 233–45
  • Voziyan PA, Hudson BG (2005). „Pyridoxamine: the many virtues of a maillard reaction inhibitor“. Ann. N. Y. Acad. Sci. 1043: 807–16.
  • Metz TO, Alderson NL, Thorpe SR, Baynes JW (2003). „Pyridoxamine, an inhibitor of advanced glycation and lipoxidation reactions: a novel therapy for treatment of diabetic complications“. Arch. Biochem. Biophys. 419 (1): 41–9
  • Giannoukakis N (2005). „Pyridoxamine (BioStratum)“. Curr Opin Investig Drugs 6 (4): 410–8
  • Williams ME, Bolton WK, Khalifah RG, Degenhardt TP, Schotzinger RJ, McGill JB (2007). „Effects of pyridoxamine in combined phase 2 studies of patients with type 1 and type 2 diabetes and overt nephropathy“. Am. J. Nephrol. 27 (6): 605–14
  • Thotala D, Chetyrkin S, Hudson B, Hallahan D, Voziyan P, Yazlovitskaya E (September 2009). „Pyridoxamine protects intestinal epithelium from ionizing radiation-induced apoptosis“. Free Radic. Biol. Med. 47 (6): 779–85
  • „FDA finds vitamin B6 form not legal in supplements“, newsfood.com, February 2, 2009
  • „Big problem for BioStratum“, Triangle Business Journal, October 14, 2005
  • „FDA’s pyridoxamine decision: FDA’s decision regarding pyridoxamine has larger implications for dietary ingredients in general“, Entrepreneur, April, 2009

Übrigens: Wenn Sie solche Informationen interessieren, dann fordern Sie unbedingt meinen kostenlosen Praxis-Newsletter „Unabhängig. Natürlich. Klare Kante.“ dazu an:

Beitragsbild: 123rf.com – subbotina

Vitamin B5

Pantothensäure oder Vitamin B5 ist ein Wasser lösliches Vitamin. Für die meisten Tiere, wie auch für den Menschen, ist Pantothensäure ein essenzielles Vitamin.

Die Bezeichnung dieses Vitamins ist ein wenig irreführend, denn es wird zuweilen in der Literatur auch als Vitamin B3 bezeichnet. Und umgekehrt wird Niacin, das eigentliche Vitamin B3 auch als B5 bezeichnet.

Von daher ist es sinnvoller, die biochemische Bezeichnung der Substanzen zu verwenden, um Missverständnisse zu vermeiden. Der Name Pantothensäure bzw. Pantothen kommt aus dem Griechischen und bedeutet soviel wie „von überall“. Dies rührt daher, dass kleine Mengen an Pantothensäure in praktisch jedem Nahrungsmittel gefunden werden können.

Pantothensäure wird vom Organismus benötigt, um Coenzym-A (CoA) zu synthetisieren.  Dieser Cofaktor spielt im Stoffwechsel eine zentrale Rolle.

Ohne ihn können Proteine, Kohlehydrate und Fette weder zur Energiegewinnung abgebaut, noch synthetisiert werden. Pantothensäure kann der Körper aus dem alkoholischen Provitamin Pantothenol und Kalziumpantothenat herstellen.

Die biologische Rolle

Pantothensäure liegt in zwei Racematen vor, als linksdrehendes und rechtsdrehendes Isomer. Jedoch nur das rechtsdrehende Isomer ist biologisch als Vitamin aktiv. Die linksdrehende Form hat keine oder sogar antagonistische Effekte auf die rechtsdrehenden Form.

Es wird benötigt, um CoA zu generieren, das Acylgruppen, also eine Einheit aus 2 Kohlenstoff-Atomen überträgt. Mit dieser Funktion ist CoA ein wichtiger Faktor im Zusammenhang mit der Energieproduktion der Zelle und der Biosynthese von Fettsäuren, Cholesterin und Acetylcholin.

Somit kommt Pantothensäure nicht nur „überall“ vor, sondern ist auch im Organismus „überall“ unentbehrlich. Das Vitamin wird von allen Lebensformen benötigt, und zwar von Mikroorganismen, Pilzen, Pflanzen und Tieren bis hin zum Menschen.

Von daher ist ein Pantothensäure-Mangel in der Regel begleitet von einer Reihe von weitreichenden Konsequenzen. Dazu mehr etwas später.

Übrigens: Wenn Sie solche Informationen interessieren, dann fordern Sie unbedingt meinen kostenlosen Praxis-Newsletter „Unabhängig. Natürlich. Klare Kante.“ dazu an:

Quellen

Wie schon erwähnt, enthält praktisch jedes Nahrungsmittel einen gewissen Prozentsatz an Pantothensäure. Nahrungsmittel mit einem hohen Gehalt sind Fleischprodukte.

Allerdings sind die Konzentrationen im Tiermuskel nur halb so hoch wie im menschlichen Muskel. Vollkornprodukte, Gemüse und Pilze sind ebenfalls eine gute Quelle für das Vitamin. Obst hingegen liefert wenig Pantothensäure.

Allerdings wird durch den Mahlprozess des Getreides der Pantothensäureanteil vernichtet, da das Vitamin in den äußeren Bereichen des Korns beheimatet ist. Gemüse wie Brokkoli und Avocados enthalten große Mengen an Pantothensäure.

Kaltwasserfische und Gelée royale sind natürliche Quellen mit hohem Pantothensäuregehalt. So decken schon weniger als 100 g Hering die täglich erforderliche Menge.

Inzwischen gibt es auch Hinweise, dass möglicherweise Darmbakterien in der Lage sind, das Vitamin herzustellen. Allerdings sind hier noch weitere Untersuchungen notwendig, um diese Hinweise zu verifizieren.

Bedarf

Pantothenat in Form von Phosphopantethein wird als die aktivere Form des Vitamins im Organismus betrachtet. Allerdings muss das Derivat unmittelbar vor der Resorption erst zu Pantothensäure umgewandelt werden.

So ergeben 10 mg Kalziumpantothenat 9,2 mg Pantothensäure. Der tägliche Bedarf ist nicht einheitlich und unterscheidet sich durch das Alter.

Säuglinge im Alter zwischen 0 und 6 Monaten benötigen 1,7 mg, zwischen 7 und 12 Monaten 1,8 mg.

Kleinkinder von 1 bis 3 Jahren benötigen 2 mg, 4 bis 8 Jahre 3 mg und Kinder zwischen 9 und 13 Jahren 4 mg.

Danach pendelt sich der tägliche Bedarf bei 5 mg für Männer und Frauen gleichermaßen ein.

Schwangere und stillende Mütter benötigen zwischen 6 und 7 mg pro Tag.

Schwer Kranke und stark belastete Menschen haben ebenfalls einen erhöhten Bedarf.

Absorption

In den meisten Nahrungsmitteln kommt Pantothensäure nur in Form von CoA oder Acyl-Carrier-Protein vor.

Damit die Substanz jedoch resorbiert werden kann, muss sie erst einmal in freie Pantothensäure umgewandelt werden. Im Inneren des Gastrointestinaltrakts werden deshalb CoA und ACP zu Phospho-pantethein hydrolysiert.

Das Phosphopantethein wird in einem weiteren Schritt dephosphoryliert zu Pantethein. Die Pantetheinase, ein Darmenzym, hydro-lysiert in einem weiteren Schritt Pantethein zu freier Pantothensäure.

Die freie Pantothensäure wird dann über ein natriumabhängiges Transportsystem in die intestinalen Zellen resorbiert. Bei einer hohen Anflutung und wenn der Resorptionsmechanismus gesättigt ist, kann ein Teil der Pantothensäure auch über passive Diffusion resorbiert werden.

Ein Anstieg des Pantothensäure Angebots um den Faktor 10 bremst allerdings die Resorptionsrate auf 10 Prozent herunter.

Mangelerscheinungen

Ein Pantothensäuremangel ist fast ein Ding der Unmöglichkeit, weil das Vitamin, wie schon erwähnt, fast in allen Lebensmitteln vorkommt.

Von daher gibt es auch keine gut untersuchten Studien zu diesem Thema. In den wenigen Fällen, in denen man einen Mangel hatte beobachten können (bei Opfern von Hungersnöten und in begrenzten Studien mit Freiwilligen), konnten die auftretenden Symptome problemlos mit einer sofortigen Gabe des Vitamins abgestellt werden.

Diese Symptome ähneln denen anderer Vitamin-B-Mangelsymptome. Es kommt zu einer gestörten Energieproduktion aufgrund der niedrigen CoA Spiegel, was wiederum zu Verwirrtheit, Depressionen, Immunschwäche, Ermüdungserscheinungen und Apathie führen kann. Haut und Schleimhäute sind beeinträchtigt, worunter auch die Verdauungsvorgänge leiden.

Zudem heilen Wunden langsamer oder nur unvollständig.  Die Acetylcholin-Synthese ist ebenfalls gestört. Deshalb kommt es zu neurologischen Ausfällen wie Taubheitsgefühl, Lähmungserscheinungen und Muskelkrämpfen.

Ein Pantothensäuremangel kann ebenso eine Hypoglykämie (= zu niedriger Blutzuckerspiegel) induzieren bzw. eine erhöhte Empfindlichkeit auf Insulin. Insulinrezeptoren werden mit Palmitinsäure acyliert, wenn eine Bindung mit Insulin verhindert werden soll. Von daher wird mehr Insulin an Rezeptoren gebunden, wenn die Acylierung herabgesetzt wird.

Die erhöhte Insulinaktivität ist dann letztendlich für das Auftreten der Hypoglykämie verantwortlich. Zusätzliche Symptome können sein: Unruhe, allgemeines Unwohlsein, Schlafstörungen, Übelkeit, Erbrechen und Krämpfe im Unterleib.

In einigen seltenen Fällen sind schlimmere Zustände beobachtet worden, wie eine Nebenniereninsuffizienz und eine hepatische Enzephalopathie (eine Funktionsstörung im Gehirn durch beeinträchtigte Entgiftung in der Leber). Diese Zustände konnten allerdings ebenfalls durch eine Substitution mit Pantothensäure wieder rückgängig gemacht werden.

Andere Risiko-Faktoren für die Hypovitaminose sind chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, die zu Resorptions-Störungen führen. Auch dauernder Alkoholabusus kann den Vitaminmangel fördern.

In einer Studie mit Freiwilligen wurde schmerzhaftes Brennen (Burning-Feet-Syndrom) in den Füßen berichtet. Solche Beobachtungen wurden zuvor auch bei unterernährten Kriegsgefangenen gemacht, was möglicherweise mit einem Pantothensäuremangel zu erklären wäre.

Bei nicht wiederkäuenden Tieren zeigt sich ein Mangel in Form von Störungen des Nervensystems, des Immunsystems und des Gastrointestinaltrakts, des Weiteren in einer herabgesetzten Wachstumsrate, einer gestörten Nahrungsaufnahme, Hautläsionen und Veränderungen in der Behaarung.

Darüber hinaus zeigen sich Störungen im Lipid- und Kohlenhydratstoffwechsel.

Diagnose des Pantothensäuremangels

Das Arztgespräch kann Lebensumstände abklären, die die Hypovitaminose verursachen. Analysen von Blut und Urin können den Vitaminmangel belegen, wonach zunächst Vitamin-B-Präparate verordnet werden. Langfristig sollte der Patient aber seine Ernährung umstellen. Mögliche Grunderkrankungen müssen behandelt werden.

Toxizität

Das toxische Potenzial von Pantothensäure ist praktisch Null. So wurden auch nie Obergrenzen für eine Einnahmeempfehlung festgelegt. Große Mengen des Vitamins haben bislang keine Nebenwirkungen gezeigt.

Mega-Dosen von 10 g pro Tag zeigten leichte Verdauungsstörungen und Durchfälle im schlimmsten Fall. Auch parenterale und topische Applikationen konnten keine Nebenwirkungen herbeiführen.

Gebrauch

Es gibt Hinweise, dass Dosierungen von 2 g Kalziumpantothenat pro Tag die Dauer einer Morgensteifigkeit reduzieren können. Auch Patienten mit rheumatischer Arthritis scheinen von dieser Dosierung zu profitieren, denn es reduziert sich der Grad der Bewegungseinschränkung und die Intensität der dabei auftretenden Schmerzen.

Man vermutet auch, dass unter einer höheren Dosierung eine Verbesserung der Sauerstoffnutzung auftritt, was gleichzeitig zu einer Reduzierung von Milchsäureakkumulation bei Sportlern führt.

Generell sollten Sie B-Vitamine nicht nachmittags oder abends einnehmen, um mögliche Schlafstörungen zu vermeiden. Der ideale Einnahmezeitpunkt ist morgens nach dem Frühstück.

Hodentorsion

Eine Hodentorsion kann einen kompletten Verlust der Fruchtbarkeit bedeuten. In einer Studie mit Ratten zeigten 500 mg Dexpanthenol pro kg Körpergewicht 30 Minuten vor der Detorsion, dass sie das Risiko von Unfruchtbarkeit weitestgehend verhindern können.

Pantothensäure hat dazu die Fähigkeit, reduzierte Glutathion Spiegel zu kompensieren. Glutathion antagonisiert ROS (freie Radikale), um eine Atrophie der Hoden zu verhindern.

Geschwüre bei Diabetes

Fußgeschwüre sind ein häufiges Problem bei Diabetes Patienten, die schlecht eingestellt sind. Bei fortgesetzter schlechter Einstellung kommt es dann häufig zu Amputationen.

In einer Studie von Abdelatif et al. konnte man beobachten, dass Gelée royale und Panthenol Salben die Ulzerationen abheilen ließen. Die Patienten mit Fußulzerationen oder tiefgehenden Gewebsinfektionen zeigten eine 96 und 92 prozentige Erfolgsrate bei der Abheilung.

Leider war die Studie nicht „klinisch ordentlich präpariert“, da es keine Kontrollgruppe gab oder eine Randomisierung und Plazebokontrolle vorgenommen wurde (ich bin aber dennoch überzeugt, dass die 96 Prozent Geheilten nicht unbedingt auf einer Randomisierung bestehen).

Hypolipidämische Effekte

Die Derivate der Pantothensäure, Panthenol, Phosphopantethein und Pantethein konnten ebenso eine Verbesserung des Lipidprofils in Blut und Leber bewirken. In einer Studie an Mäusen wurden 150 mg eines Derivats pro Kg Körpergewicht injiziert.

Alle drei Derivate waren in der Lage, LDL und Triglyceride zu senken. Panthenol war in der Lage, das Gesamtcholesterin zu senken und Pantethein war in der Lage, LDL Werte im Serum zu senken.

Die Absenkung des LDLs war so signifikant, dass eine Vitaminsubstitution sicherlich eine bessere Alternative zu den sonst üblichen Statinen in diesem Indikationsbereich zu sein scheint. In der Leber zeigte sich Panthenol als am effektivsten. Es reduzierte Triglyceride, Gesamtcholesterin, freies Cholesterin und Cholesterin-Ester-Spiegel.

Wundheilung

Eine Studie aus dem Jahr 1999 zeigte Pantothensäure als einen effektiven Wundheilungsförderer in vitro. Es wurde beobachtet, dass unter Pantothensäure die Zellmultiplikation deutlich zunahm.

Haarpflege

Bei Mäusen wurden Hautirritationen und Verlust der Haarfarbe in Verbindung gebracht mit einem schweren Mangel an Pantothensäure. Das Resultat war, dass die kosmetische Industrie begann, Pantothensäure in die verschiedenen kosmetischen Produkte zu stopfen, insbesondere in Shampoos.

In Studien konnten diese Produkte aber keinen Nutzen zeigen. Das aber hält die Marketingabteilungen der Kosmetiker nicht davon ab, ihre Produkte nach wie vor, wider besseres Wissen, als wirksam zu bezeichnen und zu bewerben.

Akne

Es gibt einige wenige Studien, die mit hohen Dosen an Pantothensäure die Akneproblematik in den Griff bekamen und die Porengröße in der Haut reduzieren konnten. Man vermutete einen Mechanismus, der über CoA zu laufen scheint. CoA reguliert Hormone und Fettsäuren.

Ohne ausreichend hohe Kapazitäten an Pantothensäure produziert CoA überwiegend Androgene. Dies lässt die Fettsäuren akkumulieren, die dann durch die Talgdrüsen ausgeschieden werden, was die Ausbildung der Akne bewirkt.

In der Studie erhielten 45 Asiaten und 55 Asiatinnen Dosen zwischen 10 und 20 g Pantothensäure, was 100.000 Prozent der täglich empfohlenen Dosis entspricht. 80 Prozent wurden oral appliziert, 20 Prozent als Salbe auf der Haut.

Die Verbesserungen der Akne traten schon nach einer Woche, spätestens nach einem Monat auf.

Fettleibigkeit

1997 wurde die Frage gestellt, ob Pantothensäure auch in der Lage ist, Effekte beim Gewichtsmanagement zu zeigen. Man vermutete, dass Menschen mit einem Mangel an Pantothensäure die Effekte von Hunger und Schwächung deutlicher spüren als Menschen mit normalen Vitaminspiegeln.

Um die Fettreserven im Körper in Hungerzeiten anzugreifen, benötigt der Organismus CoA. Nahrungsmittelaufnahme mit hohem Pantothensäuregehalt produziert daher mehr CoA.

In einer Studie mit 100 chinesischen Probanden in einem Alter zwischen 15 und 55 Jahren konnte man beobachten, dass bei einer 1000 Kalorien Diät pro Tag und 10 mg Pantothensäure die Fastenden im Schnitt 1,2 kg pro Woche verloren.

Die Effekte von Hunger und Schwäche waren bei den Probanden deutlich geringer ausgebildet. Ketonkörper im Urin einiger Probanden zeigten, dass diese mehr als „nur“ 10 mg Pantothensäure für die Fastenkur benötigten. Allerdings sind die Möglichkeiten von Pantothensäure beim Fasten noch lange nicht ausführlich erforscht worden.

Diabetische periphere Polyneuropathie

In einer Studie mit 33 Patienten mit peripherer Polyneuropathie, die mit Liponsäure behandelt wurden, berichteten 28 Probanden eine deutliche Verbesserung der Symptome unter einer kombinierten Gabe mit Pantothensäure.

Die theoretische Basis für dieses Phänomen ist die Überlegung, dass beide Substanzen von verschiedenen Seiten den Pyruvat Metabolismus beeinflussen. Von daher sind beide zusammen effektiver als eine Substanz alleine.

Man geht sogar davon aus, dass auch schlecht eingestellte Diabetiker von einer Pantothensäure Gabe profitieren, da das Vitamin günstige Einflüsse auf metabolische Störungen ausübt, wie sie oft bei Diabetikern zu beobachten sind.

Um hier Erfolge zu erhalten sind allerdings hohe Dosierungen erforderlich, die aber, wie bereits diskutiert, in der Praxis keine Probleme oder Nebenwirkungen mit sich bringen und von daher realisier- und praktizierbar sind.

Übrigens: Wenn Sie solche Informationen interessieren, dann fordern Sie unbedingt meinen kostenlosen Praxis-Newsletter „Unabhängig. Natürlich. Klare Kante.“ dazu an:

Beitragsbild: 123rf.com – subbotina

Dieser Beitrag wurde letztmalig am 13.04.2019 aktualisiert.

Vitamin B2 (Riboflavin)

Riboflavin besteht aus einem Zucker (Ribose), der mit dem gelbem Farbstoff Flavin (flavus: lat. „gelb“) verknüpft ist. Der Vitalstoff hat eine lebenswichtige Schlüsselrolle bei der Gesunderhaltung von Mensch und Tier. Daher wird es populär als „Wachstumsvitamin“ bezeichnet.

Nutzen, Wirkung und Mangelerscheinungen

Riboflavin dient vielen Enzymen als Co-Faktor, ohne den sie nicht funktionieren. Die betreffenden biochemischen Umsetzungen sind stets Oxidationen und Reduktionen. Eine Reduktion ist die „Umkehrung der Oxidation“.

Die Oxidation ist im Organismus besonders dort wichtig, wo Stoffwechsel-Energie gewonnen wird. („Verbrennung“)  Riboflavin ist daher an zentralen, lebenswichtigen Stoffwechselprozessen beteiligt. Zu diesen Funktionen gehört der Abbau von Kohlenhydraten, Fetten und Proteinen.

Neben der Bereitstellung physiologischer Energie ermöglicht das Vitamin Wachstumsvorgänge, besonders der Abschlussgewebe wie Haut und Schleimhäute. Es dient auch der Erhaltung roter Blutkörperchen und einer klaren Augenlinse. Daneben ist Riboflavin ein Co-Faktor bei der Umwandlung der schädlichen Aminosäure Homocystein.

Riboflavin in der Nahrung

Oxidiertes Riboflavin ist von gelber Farbe und wird deshalb als Lebensmittelfarbstoff benutzt (die reduzierte Form ist farblos).
Der Vitalstoff wird Babynahrung zugesetzt, ebenso Frühstückscerealien (alle Arten von „Flakes“), Pasta, Würsten, Käse, Fruchtgetränken, Milchprodukten und Energy-Getränken.

Hefeextrakt hat einen außergewöhnlich hohen Vitamin B2 Gehalt, ebenso Leber und Nieren.

Weizenkleie, Getreide, grünes Gemüse, Eier, Fleisch, Milch und Käse sind wichtige Quellen für das Vitamin. In der Milch kommt ausschließlich freies Riboflavin vor, während der Vitalstoff in anderen Lebensmitteln zu einem Anteil von ca. 14 Prozent an spezifische Proteine gebunden ist.

Das Mahlen von Getreide führt zu einem erheblichen Verlust an Vitamin B2 (bis zu 60 Prozent), sodass in einigen Ländern (z.B. USA) das Mehl mit dem Vitamin versetzt wird, um den Mangel auszugleichen. Diese Form der Anreicherung von Brot und Frühstücksmüslis ist dort die Hauptquelle von Vitamin B2.

Polierter Reis (weißer Reis) wird normalerweise nicht mit dem Vitamin versehen, denn die gelbe Farbe des Vitamins würde den Reis optisch so verändern, sodass er für die meisten Reiskonsumenten unakzeptabel werden würde.

Im unpolierten, braunen Reis jedoch bleibt der Vitamingehalt praktisch unverändert erhalten, falls der Reis vor dem Mahlen mit Dampf behandelt wird. Dieser Prozess treibt die Flavine ins Endosperm des Reiskorns.

Eiweiß und Eigelb enthalten spezialisierte Proteine, die Riboflavin mit verschiedener Festigkeit an sich binden. Auf diese Weise kann das Vitamin im Ei gespeichert werden, damit es später zur Entwicklung des Kükenembryos zur Verfügung steht.

Riboflavin ist, obwohl es zu den wasserlöslichen Vitaminen zählt, in Wasser nur schwer löslich. Von daher ist es schwierig, den Lebensmittelfarbstoff auch in wässrigen Nahrungsmitteln zu verwenden.

Eine mögliche Alternative ist hier FMN (Flavinmononucleotid), das ebenfalls einen Lebensmittelfarbstoff darstellt, der zwar deutlich besser in Wasser zu lösen ist, aber dafür auch deutlich teurer als Riboflavin ist. Das Vitamin ist normalerweise hitzeresistent und widersteht hohen Temperaturen beim Kochen und Braten.

Dabei muss allerdings Licht ausgeschlossen werden, da die Substanz sehr lichtempfindlich ist.

Übrigens: Wenn Sie solche Informationen interessieren, dann fordern Sie unbedingt meinen kostenlosen Praxis-Newsletter „Unabhängig. Natürlich. Klare Kante.“ dazu an:

Vitamin B2-Mangel und Bedarf

Die allgemeinen Empfehlungen für die tägliche Aufnahme von Vitamin B2 liegen für Säuglinge zwischen 0,6–0,9 Milligramm pro Tag (mg/d); für Kinder bei 0,7–1,6 mg/d; für Erwachsene zwischen 1,2–1,5 mg/d; für Schwangere bei 1,5 mg/d und für Stillende bei 1,6 mg/d.

Riboflavin wird fortwährend über den Urin ausgeschieden. Dies macht einen Mangel umso wahrscheinlicher im Falle einer unzureichenden Aufnahme über die entsprechenden Nahrungsmittel.

Allerdings hat die Praxis gezeigt, dass ein Riboflavin-Mangel in der Regel begleitet ist von einem Mangel an anderen Vitaminen. Ein Mangel kann ausgelöst werden durch „Vermeidung“ von Vitamin B2 reichen Nahrungsmitteln.

Aber auch Absorptionsprobleme im Gastrointestinaltrakt oder eine verstärkte Ausscheidung führen zu einem Mangel.

Fehlernährung und eine gestörte Darmfunktion führen oft bei Alkoholabusus zu einer Unterversorgung mit Riboflavin. Auch schwere Krankheiten und deren Therapieverfahren stellen ein erhöhtes Risiko für die Hypovitaminose dar.

Zeichen eines Vitamin-B2-Mangels können sein:

  • aufgesprungene, rote Lippen
  • Entzündung von Lippen und Zunge,
  • Entzündung von Hornhaut und Bindehaut,
  • Grauer Star,
  • Ulzerationen (Geschwüre) im Mund,
  • Cheilitis angularis (Mundwinkelentzündung),
  • Halsschmerzen,
  • Anämie
  • Fehbildungen bei Babys

Weniger häufig, aber doch möglich sind Wasseransammlungen (Ödeme) in Schleimhäuten, trockene und sich ablösende Haut. Die Augen können rot anlaufen, jucken, tränen und empfindlich auf helles Licht reagieren.

Als „Daumenregel“ kann man sagen, dass ein Riboflavin Mangel in der Regel einhergeht mit dem Oral-Okular-Genital-Syndrom: Cheilitis + Photophobie + Hoden-Dermatitis sind die klassischen Anzeichen.

Bei Tieren bewirkt ein Riboflavin-Mangel eine Wachstumsverzögerung, Entwicklungsstörungen und möglicherweise den Tod. In Experimenten mit Hunden zeigten sich Wachstumsanomalien, Schwäche, Bewegungseinschränkungen und eine Unfähigkeit zu stehen.

Die Tiere kollabierten, wurden komatös und starben. Während der Mangelperiode entwickelte sich eine Dermatitis zusammen mit einem Haarverlust. Andere Anzeichen waren Linsentrübung am Auge, Katarakte, Fetteinlagerungen in Leber und Nieren, Entzündung der Schleimhäute des Gastrointestinaltrakts.

Obduktionen an Rhesusaffen, die mit einer riboflavinarmen Diät versorgt worden waren, zeigten, dass die Leber nur ein Drittel der normalen Menge an Riboflavin aufwies. Die Leber ist der Hauptspeicher für Riboflavin für Säugetiere.

Kann man tatsächlich einen Vitamin B2 Mangel haben?

In den Industrieländern sind solche gravierende Mangelerscheinungen (wie ich diese oben beschrieben habe) eher selten. Jedoch besteht aufgrund der Ernährungsgewohnheiten eine latente Tendenz zur Ausbildung eines Riboflavin-Mangels.

Es hat sich gezeigt, dass ein Mangel bei Kindern zu Wachstumsstörungen führen kann. Grenzwertige Mangelerscheinungen sind auch bei Frauen beobachtet worden, die orale Kontrazeptiva (die Pille) einnahmen.

Ältere Menschen sind auch eher von einem leichten Mangel (schwer nachzuweisen) betroffen – und vor allem Menschen mit Essstörungen. Symptome der leichten Unterversorgung sind Leistungsabfall, Kopfschmerzen und das verstärkte Auftreten von Infektions-Krankheiten.

Spezifische Erkrankungen führen zu Mangelerscheinungen, wie HIV, entzündliche Darmerkrankungen, Diabetes und chronische Herzerkrankungen.

Allerdings muss festgehalten werden, dass eine Mangelsituation nicht sofort zu ernsthaften klinischen Symptomen führt. Dies gibt Grund zu der Annahme, dass der Organismus die Konzentrationen dieses essenziellen Vitamins engmaschig regulieren und kontrollieren kann.

Oft zeigt sich auch nicht nur ein Mangel dieses Vitamins, sondern es kommen weitere „Defizite“ hinzu.

Im ärztlichen Gespräch werden Lebensumstände wie Ernährung und Alkoholkonsum abgeklärt. Eine Blut-Analyse kann den Verdacht auf einen Vitamin-Mangel erhärten, wobei die Riboflavin-Konzentration in den Erythrozyten gemessen wird.

Zunächst ist dann eine Supplementierung des Vitamins angezeigt, aber auch die Ursachen der Hypovitaminose müssen gefunden werden. Oft ist es eine falsche Ernährung, die teils im Zusammenhang mit einer Alkoholerkrankung steht.

Die klinische Bedeutung

Riboflavin hat eine Reihe von klinischen und therapeutischen Bedeutungen. Das Vitamin soll die Heilung bei Nervenkrankheiten unterstützen und ihnen auch vorbeugen können. In Kombination mit anderen Anwendungen erlangt Riboflavin zunehmend Bedeutung.

Seit mehr als 30 Jahren wird eine Riboflavin Supplementierung benutzt als Teil der Phototherapie bei neonatalem Ikterus (Gelbsucht bei Neugeborenen). Das Licht wird dabei eingesetzt, um Bilirubin, welches die Gelbsucht verursacht, zu bestrahlen und dadurch zu eliminieren.

Dabei wird das natürlich vorkommende Riboflavin im Blut des Säuglings mit „weggestrahlt“, weil Riboflavin, wie bereits erwähnt, sehr lichtempfindlich ist. Von daher bedarf es bei dieser Therapie einer Supplementierung, um Mangelerscheinungen zu vermeiden.

Es gibt auch Hinweise, dass hohe Dosen von Riboflavin in Verbindung mit Betablockern sich für eine langfristige Migräne Prophylaxe eignen. Des Weiteren scheint es Muskelschmerzen zu lindern.

Eine Kombination von UV Licht und Riboflavin scheint in der Lage zu sein, einige Krankheitsursachen zu entschärfen.

Neueren Datums ist der Einsatz von Riboflavin bei einem Keratokonus (dies ist eine progressive Ausdünnung und kegelförmige Verformung der Hornhaut des Auges). Dabei kann Riboflavin und UV-Bestrahlung die Erkrankung aufhalten oder deutlich verlangsamen. Das Vitamin-Präparat wird den Patienten in Form von Augentropfen zugeführt.

Nachdem das Riboflavin in die Hornhaut des Auges eingedrungen ist, wird das Auge mit Ultraviolet A Licht bestrahlt. Bei der Behandlung wird das „Crosslinking“ (Kreuzvernetzung) des Kollagens der Hornhaut genutzt. Die Bindegewebseiweiße vernetzen sich und die Hornhaut wird gefestigt.

Toxizität: Ist Vitamin B2 giftig?

Bei einer oralen Einnahme ist Riboflavin unbedenklich, da seine eingeschränkte Löslichkeit eine zu hohe Resorption verhindert.

Per Injektion (Spritze) jedoch ist es möglich, toxische (giftige) Mengen zu erreichen.

Zu große Mengen an Riboflavin in der Nahrung werden über den Urin wieder ausgeschieden, was zu einer Gelbfärbung des Urins führt. Bislang liegen allerdings keine Berichte vor von einer Riboflavin-Intoxikation (Vitamin B2-Vergiftung) bei oraler Einnahme.

Selbst eine orale Dosierung von 400 mg/d im Verlauf einer Studie über drei Monate zur Beurteilung von Riboflavin bei Migräne zeigte keine Nebenwirkungen.

Die biochemischen Funktionen von Vitamin B2 im Einzelnen

Biochemisch gesehen stellt Riboflavin eine zentrale Komponente der Kofaktoren FAD und FMN dar. Beim FAD (Flavin-Adenin-Dinukleotid) handelt es sich um ein Koenzym, das eine wichtige Rolle als Elektronenüberträger in Stoffwechselprozessen einnimmt.

Hier sind vor allem zu nennen die oxidative Phophosphorylierung, die β-Oxidation von Fettsäuren und weitere Stoffwechselvorgänge.
FAD hat eine ähnliche Funktion wie NAD, das ebenfalls an Redox-Vorgängen in der Zelle von Bedeutung ist.

FMN (Flavinmononucleotid), auch Riboflavin-5′-Phosphat genannt, ist ein direkter Abkömmling des Riboflavin. Es ist ein Oxidationsmittel, dass eng mit NAD und NADH kooperiert bzw. beeinflusst.

Somit ist das Vitamin B2 die „Muttersubstanz“ dieser und aller anderen Flavoproteine. Diese Proteine katalysieren Redox-Reaktionen.

Der Flavin-Anteil ist dabei der eigentliche Elektronenüberträger. Er kann reduziert und oxidiert werden. Die Zellatmung und die daraus resultierende Energiegewinnung sind ohne die Flavoproteine nicht denkbar.

Hier eine Übersicht über die vielfältigen Aufgaben von Flavoproteinen:

  • Sie spielen eine wichtige Rolle in der Elektronentransportkette
  • Decarboxylierung von Pyruvat und α-Ketoglutarat benötigt FAD
  • Acetyl-CoA Dehydrogenase benötigt FAD zur Fettsäureoxidation
  • FAD wird benötigt, um Pyridoxinsäure in Pyridoxin (Vitamin B6)umzuwandeln
  • FAD wird benötigt, um Retinal (Vitamin A) in Retinalsäure umzuwandeln
  • Die Synthese der aktiven Form von Folat ist FAD abhängig
  • FAD wird gebraucht, um Tryptophan zu Niacin (Vitamin B3) umzuwandeln
  • Die Reduktion der oxidierten Form von Glutathion (GSSG) in seine reduzierte Form (GSH) ist abhängig von FAD

Übrigens: Wenn Sie solche Informationen interessieren, dann fordern Sie unbedingt meinen kostenlosen Praxis-Newsletter „Unabhängig. Natürlich. Klare Kante.“ dazu an:

Beitragsbild: 123rf.com – subbotina

Vitamin B

Bei der Vitamin-B-Gruppe handelt es sich acht Vitamine, die alle als Precursor (Vorstufen) für Coenzyme dienen.

Alle B-Vitamine auf einen Blick

Die Nummerierung der einzelnen Vitamine ist deshalb nicht mehr durchgehend, weil frühere Substanzen, die ebenfalls als Vitamin B angesehen wurden, im Laufe der Zeit offenbarten, dass sie keinen Vitamin-Charakter besaßen, und demzufolge entfernt wurden.

Aber auch die verbleibenden Substanzen sind höchst unterschiedlicher Natur. Chemisch und pharmakologisch sind sie völlig unterschiedliche Substanzen.

Die B-Vitamine kommen praktisch in allen tierischen und pflanzlichen Lebensmitteln vor, vor allem Broccoli, Grünkohl, Spinat, Leberprodukten, Fisch etc.

Nur Vitamin B12 nimmt hier eine Sonderstellung ein, da es in pflanzlichen Produkten nicht enthalten ist. Außerdem kann es vom Körper gespeichert werden, was bei den anderen wasserlöslichen Vitaminen nicht oder nur in sehr geringem Umfang der Fall ist.

Das „Who is who“ der B-Vitamine

Vitamin B1 (Thiamin)

Vitamin B1 ist zusammengesetzt aus einem Pyrimidin Ring und einem Thiazol Ring, die durch eine Methylengruppe verbunden sind. Die biologisch aktive Form ist das Thiaminphosphat. Es dient als Coenzym und vermittelt die Übertragung von Hydroxyalkyl-Gruppen.

Die oxidative Decarboxylierung von Oxosäuren und die Transketolase-Reaktion im Hexosemonophosphat Haushalt sind die wichtigsten Aktionsmechanismen.

Diese Funktionen sind für den Abbau der Kohlenhydrate unentbehrlich, aber auch für Teile des Aminosäure-Stoffwechsels. Daneben ist die Bereitstellung der Pentosen eine Voraussetzung für die Synthese der DNA.

Symptome einer diskreten Unterversorgung sind körperliche und geistige Schwäche, mangelnder Appetit, Krämpfe und Kopfschmerzen. Ein echter Vitamin B1 Mangel provoziert Beriberi, eine neurologische Störung mit Herzinsuffizienz und Muskelatrophie.

Bei Alkoholikern wird häufig das Korsakow-Syndrom beobachtet, das eine B1 mangelinduzierte Amnäsie darstellt. Die Beobachtung geistig-seelischer Störungen unter Thiamin-Mangel gab Veranlassung, das Vitamin bei psychiatrischen Krankheiten zu supplementieren.

Gute Thiamin-Quellen sind Vollkorngetreide, Hülsenfrüchte, Fisch und Fleisch. Der Tagesbedarf beträgt 1,0 bis 1,4´mg. Diese Menge ist beispielsweise in 2 Kartoffeln und 2 Scheiben Vollkornbrot enthalten. Die Aufnahme sollte regelmäßig erfolgen, weil der Körper Vitamin B1 nicht lange speichern kann.

Vitamin B2 (Riboflavin)

Vitamin B2 ist ein Derivat des Pteridin. Es ist in Wasser schlecht löslich. Obwohl es lichtempflindlich ist, ist es sehr hitzestabil, sodass das Kochen keinen Einfluss auf das Vitamin nimmt.

Es hat eine gelbe Farbe, weshalb es auch als Lebensmittelfarbstoff eingesetzt wird. Es ist die Vorstufe für die Flavin Coenzyme FAD und FMS, die für die NADH-Dehydrogenase Aktivität von Bedeutung sind.

Daher ist Riboflavin für Stoffwechselvorgänge, insbesondere für den Energie-Haushalt, von zentraler Bedeutung. Der Kofaktor ist beteiligt am Abbau von Kohlenhydraten, Fetten und Proteinen.

Zu den Mangelerscheinungen zählen Entzündungen der Zunge und Lippen, Hornhaut, Bindehaut, Gefäßbildungen in der Hornhaut, Grauer Star, Anämie und Fehlbildungen bei Neugeborenen. Ein leichter Mangel deutet sich durch allgemeine Schwäche und Beeinträchtigungen der Immun-Abwehr an.

Für den praktisch medizinischen Bereich scheint es für die Migräneprophylaxe (siehe auch: Vitalstoffe gegen Schmerzen) von Bedeutung zu sein. In Kombination mit anderen B-Vitaminen kann Riboflavin die Genesung bei psychiatrischen Erkrankungen unterstützen.

Riboflavin kommt vor in Milch und Milchprodukten, Broccoli, Spargel, Spinat, Fisch, Muskelfleisch, Eiern und Vollkornprodukten. Der Tagesbedarf beläuft sich auf etwa 1,0 bis 1,4 mg und ist in einem halben Liter Milch oder 2 Scheiben Vollkornbrot enthalten. Mangelerscheinungen kommen selten vor, dann vor allem bei Alkoholikern, die sich lange Zeit schlecht ernährt haben.

Vitamin B3 (Nicotinsäure, Nicotinamid, Nicotionsäureamid – Niacin)

Nicotinsäure ist eine Carbonsäure des Pyridins. Sie ist in allen lebenden Zellen zu finden. Primärer Speicherort ist die Leber.

Sie ist elementarer Bestandteil der Coenzyme NAD und NADP und ist in dieser Form von Bedeutung für DNA-, Eiweiß-, Fett- und Kohlehydratstoffwechsel und ist am Citratzyklus und der Atmungskette beteiligt.

Nicotinsäure zeigt weniger Hitze-, Licht- und Sauerstoffempfindlichkeit im Vergleich zu den anderen B-Vitaminen. Die Regeneration von Haut, Muskeln, Nerven und DNA basieren auf der Aktivität von Nicotinsäure.

Das Niacin-Mangel-Syndrom wird als „Pellagra“ bezeichnet und ist durch Entzündungen der Haut, des Magendarm-Traktes und der Nerven typisiert.

Die Nervenstörungen ähneln einer Demenz und der Schizophrenie. Daher wurde erfolgreich versucht, psychiatrische Erkrankungen wie Psychosen, Depressionen, ADS und Zwangs-Neurosen mit hohen Dosen Niacin zu behandeln.

Eine Hypothese fordert deswegen eine „Niacin-Abhängigkeit“ und bedeutet einen genetisch bedingten erhöhten Bedarf an dem Vitamin. Die im Rahmen der Supplementierung bei psychischen Erkrankungen verwendeten Dosierungen betrugen bis zu 3 g täglich und sind an der Verträglichkeitsgrenze. Ab 3 bis 4 g Niacin pro Tag können Leberschäden auftreten.

Niacin kommt natürlich vor in Nahrungsmittel wie Wild, Fisch, Geflügel, Pilzen, Milchprodukten, Eiern, Leber, Kaffee, Vollkornprodukten, Gemüse, Obst etc. Nicotinsäure aus tierischen Produkten kann im Vergleich zu vegetarischen Quellen besser verwertet werden.

Vegetarier aber können ihren Bedarf aus Weizenkleie, Erdnüssen, Champignons, Bierhefe und Hülsenfrüchten decken. Den Tagesbedarf von 10 bis 20 mg decken 1 Pfund Champignons oder 200 g Geflügelfleisch.

Übrigens: Wenn Sie solche Informationen interessieren, dann fordern Sie unbedingt meinen kostenlosen Praxis-Newsletter „Unabhängig. Natürlich. Klare Kante.“ dazu an:

Vitamin B5 (Pantothensäure)

Vitamin B5 wird benötigt für den Aufbau von Coenzym A, das wiederum wichtige Rollen im Stoffwechsel spielt, besonders im Citratzyklus und der Fettsäure-Oxidation und -Synthese. Des Weiteren ist Pantothensäure beteiligt am Auf- und Abbau von Fetten, Kohlehydraten und Aminosäuren, sowie an der Cholesterinsynthese.

Die Hypovitaminose geht mit Abgeschlagenheit, Immunschwäche, Muskel- und Magenschmerzen einher. Hinzu treten Wundheilungsstörungen sowie Schädigungen der Schleimhäute und der Haut. Typisches Kennzeichen ist das Burning-Feet-Syndrom.

Auch die Nerven-Funktionen sind beeinträchtigt, weil die Synthese von Acetylcholin nicht mehr im erforderlichen Maße ablaufen kann. Lähmungen, Gefühlsstörungen und Krämpfe sind die Folge. Daneben kann die Hypovitaminose  zu Unterzuckerungen führen.

Besonders viel Vitamin B5 kommt in Innereien, Vollkornprodukten, Eiern, Nüssen (insbesondere Pinienkerne), Pilzen, Reis, Gemüse, Milch und Bierhefe. Obst ist ein eher schlechter Lieferant des Vitamins. Der Verzehr von 100 g Schweinefleisch oder 2 Eiern kann den Tagesbedarf von rund 6 mg decken.

Vitamin B6 (Pyridoxin)

Die aktive Form des Pyridoxin ist das Pyridoxalphosphat, ein unentbehrliches Coenzym des Aminosäurestoffwechsels. Praktisch alle Umwandlungsformen, wie Transaminierung, Decarboxylierung etc., sind auf das Coenzym angewiesen.

Bedeutung haben die biochemischen Reaktionen auch für den Neurotransmitter-Stoffwechsel. Bei Unterversorgung mit dem Vitalstoff treten allgemeine Schwäche, Depressionen, Anämie und Magendarm-Probleme auf.

Typisches Leitsymptom sind die Mundwinkel-Rhagaden, die durch Hautschädigungen entstehen. Beeinträchtigungen des Nervensystems äußern sich durch Störungen der Beweglichkeit und Muskelkrämpfe. Des weiteren können die Blutgefäße Schäden erleiden.

Vitamin B6 kommt ebenfalls in fast allen Lebensmitteln vor. Milchprodukte, Leber, Geflügel, Eier und Schweinefleisch, Fisch, Kohl, grüne Bohnen, Linsen, Feldsalat, Kartoffeln, Vollkorngetreide, Vollkornprodukte, Weizenkeime, Nüsse, Hefe, Weißbier, Avocado und Bananen sind gute Quellen.

Der tägliche Bedarf liegt bei 1,6 bis 1,8 mg und wird beispielsweise durch 200 g Vollkornreis oder 100 g Vollkornhafer gedeckt.

Vitamin B7 (Biotin)

Biotin (manchmal auch Vitamin H) spielt als prosthetische Gruppe von Enzymen in Stoffwechselvorgängen eine besondere Rolle. Der Vitalstoff ist unentbehrlich für Carboxylasen, die Carboxyl-Gruppen und damit C-Atome übertragen.

Damit ist der Vitalstoff wichtig für viele Prozesse im Stoffwechsel der Kohlenhydrate, Fette und Eiweiße. Im Zellkern ist es wichtig für epigenetische Regulationsmechanismen von Genfunktionen.

Ein Biotin-Mangel kommt selten vor, weil einige Mikroben der Darmflora den Vitalstoff synthetisieren können. Allerdings kann der Verzehr von rohen Eiern im Übermaß die Hypovitaminose auslösen.

Grund ist das in Hühnereiern enthaltene Avidin, das die Resorption von Biotin im Darm blockiert. Daneben können erworbene oder genetisch bedingte Darmkrankheiten die gestörte Aufnahme des Vitamins behindern.

Antibiotika können der Darmflora soweit zusetzen, dass zu wenig Biotin im Darm entsteht.

Der Mangelzustand ruft Muskelschmerzen, Abgeschlagenheit, Depressionen und gastrointestinale Störungen hervor. Vergesellschaftet sind die Symptome mit topischem Haarausfall (Alopezie).

Bei Neugeborenen kommen Lähmungen, Taubheit, Dermatitis, Krampfanfälle, Immunschwäche und Bewusstseinseintrübungen bis hin zum Koma vor. Dann liegt oft der Gen-Defekt Biotinidase-Mangel vor. Biotinidase ist ein Darm-Enzym, das Biotin aus dem Nahrungsbrei aufschließen kann.

Biotin ist in sehr vielen Nahrungsmitteln enthalten: Trockenhefe, Rinderleber, Eigelb, Sojabohnen, Haferflocken, Walnüsse, Champignons, ungeschälter Reis, Weizen-Vollkornmehl, Fisch, Spinat, Rind- und Schweinefleisch, Bananen, Kuhmilch und Äpfel sind gute Biotinquellen. Der Tagesbedarf von 10 bis 60 μg und wird darüber hinaus bereits durch die Darmflora ausreichend bereitgestellt.

Vitamin B8

Die Bezeichnung wird gelegentlich für verschiedene Verbindungen verwendet und ist daher unsicher und unsystematisch. Etwas irreführend ist, das Biotin manchmal so betitelt wird, aber auch Inositol, das gar kein Vitamin im funktionellen Sinne ist.

In phosphorylierter Form wirkt der sechswertige Alkohol (Cyclohexanol) als Signal-Stoff in der interzellulären Kommunikation. Daneben wird in einigen Darstellungen auch Adenosinmonophosphat (AMP) „Vitamin B8“ genannt.

Die natürlich vorkommende Substanz enthält einen DNA-Bestandteil (Adenosin) und ist eine Vorstufe für Adenosindiphosphat (ADP) und Adenosintriphosphat (ATP). ATP liefert Stoffwechsel-Energie durch hydrolytische Abspaltung von Phosphat.

ATP ist die „Energiewährung“ des Körpers und entsteht während der Oxidation der Kohlenhydrate, Fette und Eiweiße. Wie Inositol ist ATP ebenfalls kein Coenzym!

Die täglich erforderliche Dosis ist nicht bekannt. Mangelzustände treten nicht auf, weil der Organismus Inositol aus Glucose synthetisieren kann. Hohe Dosierungen werden allerdings therapeutisch genutzt.

So kann eine Supplementierung der Leberverfettung entgegenwirken und wahrscheinlich auch psychiatrische Erkrankungen lindern helfen. Dazu zählen Essstörungen, Depressionen, Angststörungen und Zwangsneurosen.

Vitamin B9 (Folsäure bzw. Folat)

Folat ist ein essenzielles Vitamin, das durch die Nahrung aufgenommen werden muss. Chemisch gesehen ist es ein Pteridin-Derivat, konjugiert mit Aminobenzoesäure und L-Glutaminsäure.

Es kommt in geringen Mengen vor in Vollkornprodukten, grünem Blattgemüse, Roter Beete, Brokkoli, Karotten, Spargel, Rosenkohl, Tomaten, Eigelb, Nüssen, Obst, Fisch und Fleisch. Folsäure ist die biologisch nicht wirksame Vorstufe des Folats, das im Körper als Tetrahydrofolsäure (THF) biologisch aktiv ist.

THF hat als Coenzym für die Übertragung von C1-Gruppen eine wichtige Bedeutung. Es ist daher beteiligt am Abbau von Homocystein zu Methionin und der Synthese von DNA-Bausteinen.

Durch die Mitwirkung am genetischen Stoffwechsel ist es wichtig beim Aufbau von sich rasch teilenden Zellen. Besondere Bedeutung hat das in der embryonalen und frühkindlichen Periode.

Frauen mit Kinderwunsch und vor allem Schwangere bekommen deshalb routinemäßig Folsäure verschrieben. Folat-Supplementierungen sollen daneben auch vorbeugend gegen Depressionen, Krebs und Herz-Kreislauf-Erkrankungen helfen.

Dem gegenüber stehen Studien-Ergebnisse, denen zufolge Krebs und Angina pectoris durch hohe Gaben von Folat gefördert werden. Möglicherweise muss die Aufstockung vorsichtig erfolgen, weil zu viel Folat zu einer schädlichen Akkumulation im Körper führt.

Die Hypovitaminose führt zu Störungen an Systemen mit hoher Zellteilungs-Aktivität wie dem Immunsystem. Daneben ist die Blutbildung beeinträchtigt mit der Folge einer Anämie sowie einer verlangsamten Blutgerinnung.

Die Leistungsfähigkeit ist vermindert, was sich schon bei unterschweilligem Mangel in Konzentrationsstörungen äußert.

Auch die Durchblutung und der Atemvorgang laufen suboptimal ab. Schleimhautschäden sind durch das Leitsymptom der geröteten Zunge erkennbar.

Die benötigte Tages-Dosis liegt je nach Alter und Konstitution sowie dem etwaigen Vorliegen einer Schwangerschaft zwischen 60 und 600 μg. 100 g Spinat oder Feldsalat liefern bereits 150 μg Folsäure.

Übrigens: Wenn Sie solche Informationen interessieren, dann fordern Sie unbedingt meinen Praxis-Newsletter dazu an:

Vitamin B12 (Cobalamin)

Vitamin B12 hat strukturelle Ähnlichkeiten mit dem Chlorophyll grüner Pflanzen. Im Zentrum der Einheit ist ein Cobalt-Ion gebunden. Der auch als Cobalamin bezeichnete Vitalstoff kommt in mehreren aktiven Formen vor, die als Cofaktoren enzymatischer Prozesse wirken. So ist Cobalamin am Aminosäure- und Fettstoffwechsel beteiligt.

Beispielsweise erfordert die Umwandlung von Homocystein zu Methionin den Cofaktor. Die Funktionen von Cobalamin sind wichtig für die Blutbildung, Zellteilung, Genstoffwechsel und für gesunde Nervenfunktionen.

Insbesondere die Myelinscheiden der Neurone können ohne Vitamin B12 nicht gebildet und aufrechterhalten werden. Der Vitalstoff hilft auch bei der Umwandlung der Folsäure in eine aktive Form.

Vitamin B12 wird ausschließlich von Mikroorganismen synthetisiert. Auch die menschliche Darmflora soll dazu in der Lage sein, allerdings wird nur eine inaktive Form bereitgestellt oder das Cobalamin wird ausgeschieden. Die im Dickdarm produzierten Mengen dürften ohnehin nicht ausreichen.

Nur das tierischen Mikrobiom bringt funktionell wirksames Cobalamin in ausreichender Quantität hervor. Von daher ist es ausschließlich in Leber, Eiern und Milch zu finden und nicht in pflanzlichen Produkten.

Cobalamin wird nur resorbiert, wenn die Magenschleimhaut genügende Mengen des intrinsischen Faktors sezerniert. Dies ist ein Glykoprotein, das Cobalamin bindet und somit vor Abbau schützt und für die Resorption von Cobalamin erforderlich ist. Vitamin B12 wird entsprechend als „extrinsischer Faktor“ bezeichnet.

Für die Aufnahme ist auch das Enzym Pepsin sowie genügend Magensäure notwendig. Menschen über 60 produzieren weniger Magensäure, sodass sie häufiger an einem Vitamin-B12-Mangel leiden.

Risiko-Gruppen sind auch Patienten, die Säure-Blocker (Protonenpumpenhemmer) einnehmen. Die Leber speichert Vitamin B12 für mehrere Monate bis zu 2 Jahre, danach kann bei mangelnder Zufuhr ein Vitamin B12-Mangel auftreten.

Die Hypovitaminose provoziert die perniziöse Anämie und teils auch psychiatrische Symptome wie Demenz oder Depressionen.

Oft werden diese Symptome falsch gedeutet und medikamentös behandelt, obwohl schon eine Supplemtierung mit Vitamin B12 eine Heilung bewirken könnte. Wenn allerdings Resorption-Störungen die Ursache sind, hilft oft nur die Injektion des Vitalstoffes, wodurch die Darm-Passage umgangen wird.

Der Mindesttagesbedarf von Cobalamin bei Erwachsenen liegt bei 2 bis 4 μg, die bereits in 100 g Fleisch oder Fisch enthalten sind.

Die Kombination macht’s

B-Vitamine in Kombination können bei ständiger Müdigkeit und Antriebslosigkeit eingesetzt werden. Bewährt hat sich ein Komplex aus Folsäure, Vitamin B6 und Vitamin 12. Diese Mischung schützt außerdem Ihr Herz, indem es den Homocysteinspiegel absenkt.

Kombipräparate dieser Zusammensetzung sind auch wirksam gegen einige Folgen der Luftverschmutzung. Das bewiesen Forscher der University of California durch Versuchsreihen an Freiwilligen.

Die Schäden durch Feinstaub waren unter der Supplementation der Vitamine deutlich reduziert. Besonders die mitochondriale DNA bewahrte die Mixtur vor oxidativen Verfallserscheinungen.

Die 3 Vitalstoffe sind daneben für den Neurotransmitter-Stoffwechsel unentbehrlich und sorgen für die richtige Balance von Serotonin und Melatonin. Damit beugt eine entsprechende Supplementation Depressionen, Alzheimer und Demenz vor.

Forschungsarbeiten belegen, dass gerade diejenigen Hirn-Areale, die am stärksten vom Abbau betroffen sein können, auch am effektivsten durch die B-Vitamine geschützt werden. Die Mitglieder der B-Gruppe stärken auch die Myelin-Scheiden der Nervenzellen. Diese Isolier-Schichten der Neurone sind eine Voraussetzung für die schnelle Impuls-Übertragung der Neurone.

Die Vitamine B1, B2, B6, B9, B12 sowie Inositol unterstützen in dieser Kombination die Behandlung einiger psychiatrischer Krankheiten. Dazu gehören Angststörungen, ADS, Schizophrenie und Demenz.

Die angewendeten Dosierungen müssen allerdings sehr hoch angesetzt sein. Ratsamt ist es jedoch, dies nicht selber zu unternehmen, weil Überdosierungen einiger B-Vitamine zu Komplikationen führen können.

Vitamin B3 ist bei Schizophrenien ein besonderer, spezifischer Schutz-Faktor. Vitamin B12 kann akute Phasen der Erkrankung mit Psychosen, manischen Zuständen und paranoidem Wahn vorbeugen helfen.

Eine Gesunderhaltung der Darmflora unterstützt die Versorgung mit den B-Vitaminen, weil auch viele Bakterien des Mikrobioms die Vitalstoffe synthetisieren. Vollwertige Ernährung und gegebenenfalls eine Darmsanierung mit anschließender Einnahme von Probiotika sind ratsam. Der Zuckerverzehr sollte begrenzt werden.

So nehmen Sie B-Vitamine ein

Eine Supplementierung mit B-Vitaminen ist sinnvoll zur Prophylaxe, besonders bei bestimmten Risiko-Faktoren der Lebensweise oder Prädisposition. Welche Dosierungen in bestimmten Fällen angesagt sind, kann oft nur individuell festgelegt werden.

Einiges dazu schreibe ich aber in den Artikeln über die einzelnen B-Vitamine. Generell gilt aber: Nehmen Sie B-Vitamine nicht am Nachmittag oder Abend ein!

Da sie eine gute Wirkung gegen Müdigkeit haben, können Sie sonst mit Schlafstörungen rechnen. Der beste Einnahmezeitpunkt, um Schlafstörungen und Magenbeschwerden zu vermeiden, ist morgens nach dem Frühstück.

Übrigens: Wenn Sie solche Informationen interessieren, dann fordern Sie unbedingt meinen kostenlosen Praxis-Newsletter „Unabhängig. Natürlich. Klare Kante.“ dazu an:

Beitragsbild: 123rf.com – subbotina

Dieser Beitrag wurde letztmalig am 10.4.2019 aktualisiert.

,

Vitalstoffe senken das Herzrisiko und das Gefäßrisiko

Eine erhöhte Zufuhr von Vitalstoffen trägt dazu bei, die vom Organsystem des Herzens und der Blutgefäße dringend benötigt ausgewogene Nährstoffversorgung zu ermöglichen. Größere Mengen an Risikofaktoren können durch eine solche Zufuhr von Vitalstoffen ausgeschaltet werden.

Selbst wenn bereits eine Erkrankung der Gefäßen vorliegt, tragen Sie mit Vitaminen und Mineralstoffen immer noch dazu bei, ein Voranschreiten Ihrer Erkrankung zu stoppen, oder mindestens zu verlangsamen.

Folgende Vitalstoffe gelten als besonders förderlich für das Herz-Kreislauf-System:

Kalium

Der Mineralstoff Kalium ist für die Erregbarkeit von Muskel- und Nervengewebe sehr wichtig. Ein Kaliummangel kann das Membranpotential (elektrische Spannung) der Zellen durcheinanderbringen und dann sowohl zu gefährlichen Herzrhythmusstörungen als auch zu einem erhöhten Blutdruck führen.

Mithilfe einer groß angelegten Studie, bei der 14 Jahre lang mehr als 12.000 Erwachsene untersucht wurden, konnten amerikanische Wissenschaftler zeigen, dass eine hohe Kaliumeinnahme bei gleichzeitig natriumarmer Ernährung das Risiko für Herzinfarkte stark minimiert (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21747015).

Ein Kaliummangel zeigt sich beispielsweise durch ein Schweregefühl der Muskeln, durch „Herzstolpern“, Kreislaufschwäche oder Verstopfung. Oft genügt es, den Mangel etwa durch Bananen, Kartoffeln und Vollkornbrot auszugleichen.

Vor allem Personen mit eingeschränkter Nierenfunktion oder Herzschwäche sollten ihre Kaliumwerte allerdings regelmäßig überprüfen lassen.

Magnesium

Auch Magnesium ist – im direkten Zusammenspiel mit Kalium – für die Übertragung der elektrischen Impulse im Herzen nötig. Daher kann ein Magnesiummangel ebenfalls Herzrhythmusstörungen auslösen.

Gleichzeitig schützt der Mineralstoff die Herzmuskulatur vor Verkrampfungen und hilft bei der Regulierung des Blutdrucks.

Viele Studien weisen darauf hin, dass eine ausreichende Aufnahme von Magnesium das Risiko für Schlaganfall und gefährliche Herzerkrankungen signifikant senkt (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22205313).

Typisches Merkmal für einen Magnesiummangel sind Wadenkrämpfe, obwohl auch eine Reihe anderer Symptome auftreten können. Viele Samen (etwa Amaranth, Quinoa, Sesam und Mohn, Vollkornreis und anderes Vollkorngetreide) enthalten Magnesium in großen Mengen. Auch Hülsenfrüchte, wie Erbsen, Bohnen und Linsen, sind reich an dem gesunden Vitalstoff.

Übrigens: Wenn Sie solche Informationen interessieren, dann fordern Sie unbedingt meinen Praxis-Newsletter dazu an:

Omega-3-Fettsäuren

Die lebenswichtigen Omega-3-Fettsäuren sind ebenfalls für ihre herz- und gefäßschützenden Eigenschaften bekannt (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25720716). Sie verbessern unter anderem die Durchblutung, beugen einer Verklumpung der Blutplättchen vor und verhindern Herzrhythmusstörungen.

Ubiquinon (Q10)

Ubiquinon Q10 ist für die zelluläre Energieumwandlung von entscheidender Bedeutung. Gleichzeitig besitzt Q10 antioxidative Eigenschaften.

Da das Herz sehr viel Energie benötigt, ist hier die Ubiquinon-Konzentration besonders hoch. Zwar kann der menschliche Körper den Vitalstoff selber herstellen, doch kann es vor allem durch Muskelerkrankungen zu einem Mangel kommen.

Ölhaltige Fische, Nüsse und Hülsenfrüchte enthalten viel Ubiquinon, das allerdings beim Kochen leicht zerstört werden kann. Mehrere Studien zeigen gute Erfolge bei der Behandlung von Herzkreislauf-Patienten mit Ubiquinon (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12597259).

Vitamin D

Das lebenswichtige Vitamin D, das unser Körper aus Sonnenlicht selber herstellen kann, schützt effektiv vor arteriellen Entzündungen, die ihrerseits unterschiedliche Herz-Kreislauf-Erkrankungen verursachen können. Verschiedene Studie zeigen, dass ein Vitamin-D-Mangel das Risiko für die Entstehung und Verschlimmerung von Herzkrankheiten stark erhöht (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22936341).

Vitamin K

Das fettlösliche Vitamin K beugt nachgewiesenermaßen gefährlichen Ablagerungen in den Blutadern vor (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15514282). Vitamin K kommt unter anderem in den grünen Teilen von Pflanzen, in Milchprodukten und Muskelfleisch vor. Außerdem produzieren unsere Darmbakterien den lebenswichtigen Vitalstoff.

Vitamin B

Auch die B-Vitamine scheinen sich günstig auf die Herzgesundheit auszuwirken. So empfehlen Mediziner bei einer bestehenden Arteriosklerose eine ausreichende Aufnahme von Folsäure, Vitamin B6 und Vitamin B12. Manche Studien weisen nach, dass die gezielte Einnahme von Folsäure das Risiko für schwerwiegende Herzerkrankungen senkt (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22607506).

Andere Forscher warnen allerdings vor einer gesundheitsschädlichen Überdosierung durch die regelmäßige Einnahme Vitamin-B-reicher Nahrungsergänzungsmittel. Daher empfehlen sich für eine gesunde Vitamin-B-Zufuhr Feldsalat, Kohl, Avocados, Bananen, aber auch Rind- und Putenfleisch, Makrelen sowie Weizenkeimlinge.

Eine Aufzählung der folgenden Herz- und Gefäßrisiken soll Ihnen einen Überblick darüber verschaffen, bei welchen Erkrankungen Ihnen die Vitalstoffe helfen können.

  •  Arteriosklerose, eine Systemerkrankungen der Schlagadern, die zu Ablagerungen in den Gefäßwänden führt.
  • Bluthochdruck, der Erkrankungen der Herzkranzarterien und Schlaganfälle zur Folge haben kann.
  • Herzrhythmusstörungen, die im schlimmsten Fall zu einem Herzkammerflimmern führen können.
  • Schädigung der Sauerstoffversorgung des Herzens durch eine Verengung der Herzkranzgefäße.
  • Angina pectoris, eine Durchblutungsstörung eines Herzkranzgefäßes, welche Schmerzen in der Brust zur Folge hat.
  • Die Herzschwäche, auch Herzinsuffizienz genannt, welche die Leistungsfähigkeit des Herzens zur Beförderung der benötigten Blutmenge vermindert.
  • Und zuletzt können Vitalstoffe bei Durchblutungsstörungen in Gefäßsystemen helfen.

Fazit

Eine ausgewogene Ernährung stärkt unser Herz-Kreislauf-System. Personen, bei denen eine erhöhtes Risiko für Herzinfarkte, Schlaganfall und Co besteht, können durch eine Ernährungsumstellung einen guten Beitrag für ihre Gesundheit leisten.

Da viele chronische Erkrankungen den Vitalstoffhaushalt stark durcheinanderbringen oder der Gehalt der aufgenommenen Lebensmittel nicht ausreicht, kann in manchen Fällen die gezielte Aufnahme durch Nahrungsergänzungsmittel sinnvoll sein.

Übrigens: Wenn Sie solche Informationen interessieren, dann fordern Sie unbedingt meinen kostenlosen Praxis-Newsletter „Unabhängig. Natürlich. Klare Kante.“ dazu an:

Beitragsbild: fotolia.com – 7activestudio