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Bei einer mitochondrialen Erkrankung, auch Mitochondriopathie genannt, liegt eine Fehlfunktion der Mitochondrien vor.

Mitochondrien sind Zellorganellen aller höherer Lebewesen. Diese Strukturen in den Körperzellen, nennt man auch salopp “Kraftwerke”,  da sie den größten Teil der Energieproduktion jeder Zelle sicherstellen. Jeder Mensch trägt 100.000 Milliarden dieser Zellorganellen in sich – das ist eine Zahl mit 14 Stellen! Und jedes Einzelne der Zellkraftwerke beinhaltet hunderte von Elektronen-Transportketten. Das sind die zentralen Strukturen der Oxidation mit Sauerstoff.

Ist die Energieproduktion in den Mitochondrien gestört, dann gibt es ernste Probleme in der Funktionstüchtigkeit der betroffenen Zelle. Tritt das gehäuft im Körper auf, dann steht ihnen insgesamt weniger Energie zur Verfügung. Erschöpfung und Müdigkeit, sind die ersten spürbaren Symptome. Langfristig drohen chronische Erkrankungen und ein frühzeitiger Tod. Fachleute gehen heute soweit, zu sagen, dass ohne optimale Mitochondrienfunktion jede weitere Vorbeugung und Behandlung von Krankheiten praktisch sinnlos ist.

Neben dem Energiestoffwechsel spielen Mitochondrien eine wichtige Rolle in der Steuerung physiologischer Prozesse. Diese Bedeutung erlangten die Organellen durch ihre stammesgeschichtliche Entwicklung. Mitochondrien waren einst Bakterien, die von anderen Zellen gefressen wurden. Doch statt der Verdauung anheim zu fallen, fügten sie sich in die Zelle ein und begannen, mit ihr zu kooperieren. So wurden die gefressenen Mikroben zu Symbionten. Das geschah vor rund 1,5 Milliarden Jahren und hatte die Entstehung höherer Organismen zur Folge. Mit dem Aufstieg dieser „Eukaryonten“ war auch der Weg zur Menschwerdung geebnet.

Doch was bedeutet „Kooperation“ aus evolutiver Sicht? Für die inkorporierten Zellen (Mitochondrien) heißt das, sich um das Wohlergehen ihrer Wirtszelle zu kümmern. Sie soll nicht nur gut funktionieren, sondern auch möglichst lange leben. Deswegen vermuten Wissenschaftler, dass gesunde Mitochondrien einen Einfluss auf den Zellkyklus und damit auf den programmierten Zelltod ausüben. Daher stellen Forscher einen Zusammenhang her zwischen gesunden „Mitos“ und einem langen Leben.

Ursachen für eine Mitochondriopathie

Obwohl die Mitochondriopathie auch genetisch bedingt sein kann, sind die meisten dieser Störungen erworben. Da stellt sich sofort die Frage: Wodurch?

Das ist ziemlich einfach: Chemikalien in Lebensmitteln und Umweltgifte stören die Biochemie der Zellorganellen. Aber es gibt eine ganze Reihe von Faktoren:

Oxidativer Stress

Freie Radikale, die als Nebenprodukte des normalen Stoffwechsels oder durch äußere Einflüsse wie Umweltverschmutzung und UV-Strahlung entstehen, können die Mitochondrien schädigen. Diese Schäden können die Funktion der Mitochondrien beeinträchtigen.

Toxische Substanzen

Bestimmte Gifte und Chemikalien, darunter einige Medikamente, können die mitochondriale Funktion beeinträchtigen. Beispiele sind bestimmte Antibiotika (wie Tetracycline und Aminoglykoside) und Chemotherapeutika. Das mit den Medikamenten ist vor allem bei älteren Patienten eine sehr häufige Ursache. Die wenigsten Ärzte schauen danach. Man nimmt es einfach hin.

Ernährungsfaktoren

Auch unsere tägliche Kost mit all ihren Hilfsstoffen bedroht die mitochondriale Funktion. Aber auch einige biogenen Verbindungen in der Nahrung sind bekanntlich nicht immer gesund, besonders in zu großen Mengen. Für den Erhalt gesunder Mitochondrien ist eine optimale Darmflora wichtig, um das biochemische Kommunikations-Netzwerk  nicht zu stören.

Linolsäure, zum Beispiel in Raps- und Sonnenblumenöl, führt im Dickdarm zu einer erhöhten Sauerstoffkonzentration. Dann gedeihen dort sauerstofftolerante (pathogene) Darmbakterien, und die sauerstoffintoleranten Mikroben werden verdrängt.

Eine unausgewogene Ernährung, die arm an essentiellen Nährstoffen ist, kann die Funktion der Mitochondrien beeinflussen. Nährstoffe wie Coenzym Q10, B-Vitamine, Omega-3-Fettsäuren und Antioxidantien sind für die Aufrechterhaltung der mitochondrialen Gesundheit wichtig. Dazu weiter unten gleich mehr.

Alterung

Mit zunehmendem Alter nimmt die Effizienz der Mitochondrien auf natürliche Weise ab. Dieser Prozess kann zu einer verringerten Energieproduktion und einer Zunahme von oxidativem Stress führen. Aber auch hier kann man gegensteuern – siehe unten.

Chronischer Stress und Lebensstilfaktoren

Langfristiger Stress und Lebensstilfaktoren wie mangelnde Bewegung können ebenfalls die mitochondriale Funktion beeinträchtigen. Das ist ein Grundproblem unserer heutigen Zeit. Lösung: Stress runter, Bewegung rauf.

Zum Stress hier einige Ideen:

Zur Bewegung:

Entzündungen

Chronische Entzündungen können ebenfalls die Mitochondrien schädigen und ihre Funktion beeinträchtigen. Das ist ebenfalls ein gigantisches Problem, vor allem die unterschwelligen Entzündungen, die man in den Blutwerten nicht wirklich sieht.

Ausführlich dazu in meinem Beitrag:

Meist sind nicht nur einige wenige Zellen betroffen, sondern der gesamte Organismus. Besonders hart trifft es die Organe und Gewebe, die den höchsten Energieverbrauch haben. Und das sind Muskulatur und Gehirn.

Ein weiterer gravierender Nachteil einer genetisch bedingten Störung ist die Tatsache, dass solche Erkrankungen nicht wirklich therapierbar sind, jedenfalls nicht ursächlich. Eine Therapie hier wird sich nur um die Symptome kümmern können.

Obwohl die Mitochondrien eine eigene DNA besitzen, sind etwa 90 Prozent der mitochondrialen Proteine in der DNA des Zellkerns kodiert. Deren Aufbau und Produktion finden dann im Zellinneren statt.

Nach erfolgter Synthese werden diese Proteine in die Mitochondrien geschleust, wo sie für den Auf- und Ausbau der Mitochondrien verwendet werden. So ist in vielen Fällen der genetisch bedingte Hintergrund einer mitochondrialen Erkrankung unbekannt.

Man vermutet heute, dass in erster Linie Mutationen die Strukturproteine und Enzyme verändern, die dann ihrerseits die Energieproduktion lähmen.

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„Mitochondriale Krankheiten“ im Zentrum der Forschung

Naturwissenschaftler und Mediziner weltweit versuchen, die mitochondrialen Erkrankungen zu erforschen. Die Prozesse, in denen die Zelle mit den Organellen zusammenarbeitet, sind aber hochkomplex und noch lange nicht genau zu beschreiben.

Daher können bisher nur wenige Erkrankungen den mitochondrialen Störungen ursächlich zugeordnet werden. Dabei ist schon jetzt klar, dass bei vielen Krankheiten eine Beeinträchtigung der Mitochondrien vorliegt.

Allerdings ist bisher noch unbekannt, ob die Schädigung der Zellorganellen Ursache oder Folge der teils gravierenden Beschwerden sind.

So funktionieren die Mitochondrien nicht richtig bei Krankheiten wie Krebs,  Morbus Alzheimer oder Diabetes. Auch bei Morbus ParkinsonDepressionen oder auch zum Beispiel bei der ALS sind oft die Mitochondrien mit betroffen.

Der Nachweis dieses Zusammenhanges ist aber schwierig und aufwendig. Einfache Tests dafür gibt es bislang leider nicht. Für die Beurteilung der Mitochondrienfunktion musste bisher Muskelgewebe entnommen werden, wozu nur wenige Teilnehmer für Studien zu gewinnen waren. Ziel der Untersuchungen war und ist die Einschätzung einzelner Stoffwechselschritte im Abbau von Fetten, Glucose und Ketonen.

Der Mitochondrien-Experte Professor Hemal Patel von der University of California/San Diego arbeitet indes an einem einfachen Bluttest, der solche Ergebnisse liefert. Dann könnten die Tests die Veranlagung zu mitochondrialen Erkrankungen beim Patienten klären und Ärzte könnten entsprechend gegentherapieren.

Der kalifornische Biologe ist auch auf dem Gebiet der Grundlagenforschung tätig. Er entdeckte den Zusammenhang zwischen Mitochondrien und den Caveolae der Zellen. Das sind Einbuchtungen der Zellmembran, die einen hohen Gehalt an Cholesterin aufweisen und mit allen Mitochondrien in Verbindung stehen, die sich im Nahbereich zur Außengrenze aufhalten.

Diese, sogenannte „Mikrodomäne“ soll laut Patel als eine Art Kondensator für Sauerstoff fungieren. Das ist nicht nur ein Speicher für das lebenswichtige Atmosphärengas, sondern reguliert auch gleichzeitig dessen Freisetzung in der Zelle. Zu viel freier Sauerstoff würde die Zellstrukturen durch Oxidation angreifen.

Patel sieht auch einen Zusammenhang zwischen Mitochondrien-Stoffwechsel und der Darmflora. Über den Nervus vagus erhält das Verdauungssystem Informationen aus dem Gehirn, wodurch sich die Zusammensetzung der Metabolite im Darm verändern kann.

Einen Einfluss hat das auch auf die Besiedlung der Darmflora. In diese komplexe physiologische Kommunikation sind auch die Mitochondrien eingeschaltet. Anhand der Stoffwechsel-Aktivität des intestinalen Mikrobioms kann Patel bereits den Ausbruch einiger Krankheiten vorhersagen. Die Trefferquote liegt für Angststörungen bei 74 %, für Brustkrebs bei 90 % und bei posttraumatischen Belastungsstörungen (PTBS) bei 65 %.

Wie Sie die Leistung der Mitochondrien wieder steigern!

Es gibt einige Vitalstoffe, welche die Leistung der Mitochondrien wieder steigern können.

Ubichinon

Ein Ubichinon-10-Mangel (Q-10) hat einen entscheidenden Einfluss auf die Energieproduktion der Zellorganellen. Hier werden in der Atmungskette die Komplexe I und III gehemmt. In Komplex I wird Ubichinon zu Ubichinol reduziert.

Auch im Komplex II kommt es zu einer weiteren Reduktion von Ubichinon zu Ubichinol. Im Komplex III dann wird Ubichinol oxidiert. Dabei gibt es seine Elektronen ab an das Cytochrom C, welches reduziert wird.

Diese Reduktion des Cytochroms ist notwendig für die weiteren Verläufe in der Energieproduktion. Ein Q-10-Mangel würde zum Erliegen bzw. Verlangsamen dieser Kettenreaktion führen, die sich in einem reduzierten Energieauswurf bemerkbar macht.

Allerdings ist ein chronischer Q-10-Mangel sehr selten. Patienten, die unter Myopathien leiden, zeigen diesen Mangel häufiger. Die Myopathien sind Folge dieses Mangels und des damit verbundenen Energiedefizits der Muskelzellen.

Da man heute noch nicht weiß, welche Enzyme im Einzelnen an der Biosynthese von Q-10 beteiligt sind, kann man auch nicht mit Bestimmtheit festlegen, wie und wo sich der genetische Defekt manifestiert.

Als therapeutische Maßnahme bietet sich bei diesen Patienten eine angemessen dosierte Verabreichung von Nahrungsergänzungsmitteln mit Q-10 an.

Da ein Q-10-Mangel auch andere Folgeerkrankungen hervorrufen kann, wie Ataxien (mentale Retardierung und der Verlust der Körperkoordination) oder verschiedene Organerkrankungen bei Kleinkindern, ist eine frühe Erkennung der Krankheit wichtig.

Mit der Q-10 Ergänzung über die Nahrungsergänzungsmittel ist die Erkrankung zwar nicht heilbar, aber eine Ernährung mit hohem Q-10-Gehalt kann die Myopathie und andere Symptome erfolgreich unterdrücken.

Die Einnahme des Vitamins sollte immer genau abgestimmt werden. Bei zu hohen Dosierungen können auch schädliche Wirkungen entstehen. So könnte bei überreichlichen Mengen Ubichinon auch das Wachstum von eventuell vorhandenen Krebszellen gefördert werden.

Dies ist bisher zwar eine bloße Vermutung, aber die Möglichkeit sollte bei Supplementationen immer bedacht werden. Überdosierungen des Vitamins treten bei der Aufnahme durch die Nahrung kaum auf.

Q10 ist reichlich zu finden in: Leber, fetten Fischen wie Makrelen und Sardinen, Pistazien, Sonnenblumenkernen, Sesamsamen, Pflanzenölen, Hülsenfrüchten, Zwiebeln, Kohl, Spinat, Kartoffeln, Brokkoli, Rosenkohl etc. Q 10 ist jedoch hitzeempfindlich und wird durch Kochen zerstört.

Besonders wirkungsvoll kann Q10 in Kombination mit dem vitaminoiden Vitalstoff  Pyrrolochinolinchinon (PQQ) sein. Studien zeigen, dass PQQ vor Protein-Ablagerungen schützt, die Parkinson und Alzheimer mitverursachen sollen. Daneben kann PQQ wahrscheinlich die Teilung und Vermehrung der Mitochondrien fördern.

B-Vitamine

Unter den B-Vitaminen ist vor allem Vitamin B3 (Niacinamid, Niacin) für die Mitochondrien wichtig. Das Redox-Mittel spielt eine entscheidende Rolle in der Elektronen-Transportkette der energieliefernden Zellorganellen.

Vitamin B2 (Riboflavin) ist ein Antioxidations-Mittel, das die Mitochondrien vor oxidativem  Stress schützen kann. Ebenso empfehlenswert für die Verbesserung der mitochondrialen Gesundheit ist Vitamin B9 (Folat, Folsäure).

Vitamin K2

Vitamin K2 (Menachinon) fördert den Abbau geschädigter Mitochondrien und sorgt dafür, dass neue gebildet werden. Daneben schützt der Vitalstoff die Zellorganellen vor neurotoxischen Verbindungen. Lesen Sie in meinem Beitrag dazu (siehe Link) welche Rolle die Darmflora dabei spielt!

Glycin

Die Aminosäure Glycin ist ein Bestandteil des Antioxidans’ Glutathion und daher ein wichtiger Faktor des antioxidativen Potenzials der Mitochondrien. Die Kombination von Glycin und  N-Acetylcystein (NAC) kann nach den Ergebnissen aus Tierstudien die Qualität der Mitochondrien verbessern. Offensichtlich kommt es zu weniger altersbedingten Mutationen im Erbgut der Zellorganellen.

Probiotika

Probiotika können zum Aufbau einer optimalen Darmflora beitragen, sind allerdings alleine nutzlos. Auch die Ernährung muss den Kriterien einer gesunden Kost entsprechen.

Trainingsmethoden

Neben diesen Vitalstoffen gibt es noch einige (ich nenne es einmal „Trainingsmethoden“) um die mitochondriale Leistung anzuregen oder gar neue Mitochondrien zu bilden.

Aerobes Training: Regelmäßiges aerobes Training, wie Laufen, Schwimmen oder Radfahren, erhöht die Anzahl und Effizienz der Mitochondrien. Durch das Training werden die Zellen angeregt, mehr Mitochondrien zu produzieren, um den erhöhten Energiebedarf zu decken. Zum aeroben Training habe ich hier ausführlich geschrieben: Ausdauertraining – Die verschiedenen Varianten und Möglichkeiten (der-fitnessberater.de)

Hochintensives Intervalltraining (HIIT): HIIT, das kurze Phasen intensiver Aktivität mit Erholungsphasen kombiniert, wurde ebenfalls mit einer Erhöhung der mitochondrialen Dichte und Funktion in Verbindung gebracht. Hier sollte aber klar sein, dass dies nur für schmerzfreie Menschen sinnvoll ist.

Kalorienreduktion und intermittierendes Fasten: Studien haben gezeigt, dass eine reduzierte Kalorienaufnahme und intermittierendes Fasten die Mitochondrienfunktion verbessern können, indem sie die mitochondriale Biogenese (die Bildung neuer Mitochondrien) und die Effizienz steigern. Ich hatte hierzu bereits einige Beiträge veröffentlicht: Intermittierendes Fasten (gesund-heilfasten.de)

Ketogene Diät: Eine ketogene Diät, die reich an Fetten und arm an Kohlenhydraten ist, kann die mitochondriale Funktion und die Energieproduktion verbessern, indem sie den Körper dazu bringt, Fette anstelle von Glukose als Hauptenergiequelle zu nutzen. Ausführlich dazu: Intermittierendes Fasten (gesund-heilfasten.de)

Kälteexposition: Regelmäßige Exposition gegenüber Kälte kann die mitochondrialen Funktionen verbessern und zur Bildung von braunem Fettgewebe beitragen, das reich an Mitochondrien ist. Pfarrer Kneipp wusste davon sicher nichts, aber er wusste, dass es wirkt.

Schlafqualität: Guter Schlaf ist entscheidend für die Erhaltung der mitochondrialen Gesundheit. Schlafmangel kann zu einer beeinträchtigten mitochondrialen Funktion führen. Ausführlich dazu: Was hilft gegen Schlafprobleme und gegen Schlaflosigkeit? (besser-gesund-schlafen.com)

Intermittierende Hypoxie: Dieses Verfahren ist sehr wenig bekannt. Die Technik basiert auf der Prämisse, dass kurze Episoden von Sauerstoffmangel den Körper dazu anregen können, seine Sauerstoffverarbeitung und Energieproduktion zu optimieren. Eine einfache Möglichkeit, die Mitochondrienfunktion durch intermittierende Hypoxie zu stimulieren, besteht darin, den Atem anzuhalten. In der klinischen Praxis wird sauerstoffarme Luft mithilfe eines Hypoxie-Generators intermittierend verabreicht.

Die neuesten Modelle sind mit computergestütztem Biofeedback ausgestattet und ermöglichen die Anwendung aller Arten von Protokollen. Es gibt verschiedene Atemtechniken, die das „professionalisieren“. In meinem Beitrag zu Atemtechniken beschreibe ich einige davon: Atemtechniken – Heilung durch Atem – Yamedo – besonders interessant: die Wim Hof Atemtechnik, die ich selbst auch praktiziere.

Fazit

Die wesentlichen Elemente sind die Beseitigung der Ursachen! Sie müssen als Erstes verhindern, dass die Mitochondrien weiter geschädigt werden. Denken Sie dabei als Erstes an die Medikamente und beginnen Sie mit einer vernünftigen „Entgiftung“ sowie einer Darmsanierung. Hierzu habe ich ebenfalls einige Beiträge veröffentlicht: Entgiftung und Entschlackung – (entgiftung-und-entschlackung.de)

Die genannten Vitalstoffe bringen rasch Energie. Welche Produkte ich empfehle (denn es funktionieren bei weitem nicht alle!) beschreibe ich ausführlich in meinem Buch: Schlapp und Erschöpft – Das Soforthilfeprogramm (rene-graeber-buecher.de)

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Dieser Beitrag wurde erstmalig am 23.6.2011 veröffentlicht und letztmalig am 09.10.2024 aktualisiert.

Der Unterschied ziwschen Ubichinon-10 und Ubichinol-10 ist rasch erklärt:

Ubichinol ist die reduzierte Form von Ubichinon. Das heißt, dass Ubichinol mehr Elektronen auf sich vereint als Ubichinon.

Oder anders formuliert: Ubichinon-10 die oxidierte Form von Ubichinol-10.

Daraus leitet sich ab, dass die eigentlich wirksame Substanz weniger Ubichinon-10, sondern Ubichinol-10 ist. Denn nur diese Substanz bringt die ausreichend hohen Mengen an Elektronen mit sich, um den Elektronentransfer „anzufeuern“.

Insgesamt sind es 2 Elektronen pro Molekül, die im Redoxzyklus ausgetauscht werden, um Ubichinol-10 zu Ubichinon-10 zu oxidieren. Es existieren 3 Redoxzustände rund um Ubichinon-10, das als die komplett oxidierte Form angesehen wird. Dann gibt es noch Semichinon, das teilweise reduziert ist und Ubichinol als komplett reduzierte Form.

Ubichinon-10 hat den Ruf, keine besonders gute Bioverfügbarkeit zu besitzen. Dies liegt mit einiger Wahrscheinlichkeit auch an seiner lipophilen Charakteristik. Ubichinol dagegen hat die besagten 2 Elektronen mehr als Ubichinon-10, was nicht nur für die Energiegewinnung ausschlaggebend zu sein scheint.

Vielmehr bewirken diese Elektronen eine Veränderung an einer aktiven Stelle des Moleküls, was dem gesamten Moleküle eine höhere Polarität verleiht. Diese verbesserte Wasserlöslichkeit scheint der Grund für eine deutlich bessere Bioverfügbarkeit von Ubichinol zu sein.

Es gibt allerdings einige Zweifler an der „Hypothese“ einer besseren Bioverfügbarkeit. Denn in der Praxis werden Kapseln mit Ubichinon-10 so „gebaut“, dass die Substanz in Lipid-Micellen aufgelöst wird, die ihre „Fracht“ an die Plasmamembran der Darmwände abliefert. Von dort geht es per einfacher Diffusion weiter in die Zellen des Gastrointestinaltrakt und weiter ins lymphatische Gefäßsystem.

Am vorläufigen Ende dieser Reise steht das venöse System. Da beide Moleküle ein Redox-Paar bilden, wo der eine sich schnell in den anderen verwandeln kann, gibt es eben diese Zweifel, ob der Vorteil einer besseren Bioverfügbarkeit von Ubichinol einen signifikanten praktischen Vorteil hat.

Die Reduktion von Ubichinon zu Ubichinol erfolgt im Komplex I und II der Elektronentransferkette. Die erzeugten elektronenreichen Moleküle werden im Komplex III unter Abgabe von jeweils 2 Elektronen wieder zu Ubichinon zurück „verwandelt“. Dieser Zyklus findet im Cytochrom b statt, einem Protein, dass an den Membranen der Mitochondrien zu finden ist.

Mutationen dieses Cytochroms, die eine optimale Verwertung von Ubichinol nicht zulassen, resultieren in einer signifikant reduzierten Leistungsfähigkeit der Betroffenen (A mitochondrial cytochrome b mutation causing severe respiratory chain enzyme deficiency in humans and yeast.).

Daher lautet die Antwort auf die Frage:

Ubichinon oder Ubichinol?

Im Zweifel für Ubichinol, da es keine Zweifel an der Bioverfügbarkeit gibt und eine Konvertierung als Elektronengeber nicht mehr notwendig macht. Damit hätten gerade ältere Menschen, bei denen eine eingeschränkte Synthese vorliegt, einen größeren Vorteil von der schon reduzierten Form.

Der Nachteil: Ubichinol als Nahrungsergänzungsmittel ist (dort wo ich geschaut habe) deutlich teuer als Ubichinon-10.

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Dosierung und Einnahme

Die allgemeinen Dosierungsempfehlungen für Ubichinon-10 liegen bei 30 bis 200 mg täglich für Erwachsene.

Ein naturheilkundlich ausgerichteter Allgemeinmediziner berichtet auf seiner Webseite
(doktor-radwan.de/jo2012/index.php?option=com_content&view=article&id=28&Itemid=128), dass ein therapeutischer Einsatz in den ersten 8 Wochen bei 30 bis 90 mg täglich liegen sollte. Danach liegt die Erhaltungsdosis bei 10 mg pro Tag.

Unter „Google Books“ wird von kleineren Studien gesprochen, die mit 60 bis 300 mg täglich dosierten und einen positiven Effekt bei Herzinsuffizienz und arterieller Hypertonie gesehen haben. Kinder mit Migräne scheinen von 100 mg täglich zu profitieren, was in den ersten 4 Wochen der Therapie zu einer deutlichen Senkung der Anfallshäufigkeit führte. Nebenwirkungen sind bei Dosierungen zwischen 50 und 300 mg gesehen worden, wie gastrointestinale Unverträglichkeiten, Übelkeit, Durchfall, Unwohlsein etc.

Bei der Dosierungsempfehlung für Ubichinol kann man davon ausgehen, dass sie im gleichen Bereich liegt wie die für Ubichinon-10, da die Konvertierung 1:1 erfolgt. Aber solche Empfehlungen sind eigenartigerweise rar beziehungsweise nicht vorhanden. So berichtet ein Online-Versand (apo-rot.de/details/ubiquinol-50-mg-kapseln/9194974.html) in seiner Produktinformation, dass es bislang „noch keine EU-Empfehlung für den Tagesbedarf“ gibt. Die Online-Apotheke empfiehlt, 50 bis 100 mg (1 oder 2 Kapseln) zu nehmen.

Auch bei der GHS (Global harmonisiertes System zur Einstufung und Kennzeichnung von Chemikalien) Gefahrstoffkennzeichnung gibt es noch keine verfügbare Beurteilung der Substanz.

Eine Arbeit aus dem Jahr 2007 beurteilte die Bioverfügbarkeit, Sicherheit und Verträglichkeit von Ubichinol bei Einmaldosierungen und einer 4-wöchigen Dauerversorgung bei gesunden Probanden (Study on safety and bioavailability of ubiquinol (Kaneka QH) after single and 4-week multiple oral administration to healthy volunteers.).

Die Gabe war Placebo kontrolliert. Die Einmalgabe bestand aus 150 oder 300 mg. Die „Dauermedikation“ war eine tägliche Gabe von 90, 150 oder 300 mg über den Zeitraum von 4 Wochen. Gemessen wurden Standardparameter beim Laborwerten, körperliche Untersuchungen, EKG und Vitalwerte.

Ergebnis: Bei keiner Dosierung bei Einmal- oder Mehrfachgabe sahen die Autoren Probleme bei ihren Messergebnissen.

Eine Arbeit vom Juli 2015 setzte Ubichinol bei Patienten mit schwerer Sepsis oder septischem Schock ein (Ubiquinol (reduced Coenzyme Q10) in patients with severe sepsis or septic shock: a randomized, double-blind, placebo-controlled, pilot trial.).

Bei 38 Patienten erhielten 19 Patienten zweimal täglich 200 mg Ubichinol oder Placebo. Primäre Fragestellung war die Beobachtung der Plasmaspiegel und deren Entwicklung. Sekundäre Fragestellung war nach einer Reihe von Biomarkern und klinischen Symptomen.

Ergebnis: Es zeigte sich eine signifikante Zunahme des Plasmaspiegels an Ubichinol. Auch das Verhältnis von Ubichinon zu Ubichinol änderte sich signifikant zugunsten von Ubichinol. Bei den sekundären Fragestellungen ergaben sich allerdings keine auffälligen Unterschiede.

Die Autoren schlossen aus diesen Ergebnissen, dass mit dieser Pilotstudie noch nicht abzusehen war, ob sich das klinische Bild der Patienten unter einer relativ hoch dosierten Ubichinol-Therapie günstig beeinflussen lässt.

Meine Einschätzung

Zumindest scheint es bei diesen Risiko-Patienten keine Komplikationen unter einer 400-mg-pro-Tag-Therapie gegeben zu haben. Dies spricht eher für die Annahme, dass Ubichinol in so hohen Dosierungen sicher und verträglich ist – nicht nur bei Risiko-Patienten.

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Beitragsbild: 123rf.com – Oleksandr Farion

Coenzym Q10 ist eine alte Bezeichnung für das heute genutzte Wort „Ubichinon-10“. Was sich aber nicht geändert zu haben scheint, sind die gesundheitlich wertvollen Effekte der Substanz.

Ich hatte bereits ein umfassendes „Portrait“ des Ubichinon-10 gegeben: Coenzym Q10 (Ubiquinon) – Wichtiges Coenzym für Energiegewinnung. Und hier wird auch schnell klar, dass Leben ohne diese Substanz nicht denkbar ist.

Kurz: Wir haben es mit einer natürlichen Substanz zu tun, die der Organismus selbst herstellt. Das muss aber nicht notwendigerweise heißen, dass wir unserem Organismus nicht auch ein wenig durch eine dosierte Supplementierung dabei helfen können.

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Statine, auch Cholesterinsenker genannt, senken Cholesterin und werden darum bei erhöhten Cholesterinwerten eingesetzt. Und wie jedes Medikament haben auch Statine ihre spezifischen Nebenwirkungen.

Leider ist das Wort „Nebenwirkung“ etwas irreführend, da es die wirklichen physiologischen Verhältnisse verharmlost. In der Regel sind „Nebenwirkungen“ die eigentliche Wirkung eines Medikaments, die mehr oder weniger stark ausfallen. Die erwünschte Wirkung ist oft nichts anderes als eine gezielt auftretende „Begleitwirkung“. Bei den Statinen ist das nicht anders.

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