Wenn es um Muskelaufbau, Fettabbau und Vitalität geht, denken viele zuerst an harte Workouts, Proteinpulver oder gar anabole Steroide. Kaum jemand kommt auf die Idee, dass ein simpler Nährstoff wie Vitamin D ähnliche Effekte erzielen kann — ohne die gefährlichen Nebenwirkungen. Doch genau das zeigen neueste wissenschaftliche Erkenntnisse.

Vitamin D – weit mehr als ein „Knochenvitamin“

Vitamin D wird immer noch viel zu eindimensional betrachtet. Ja, es stärkt die Knochen, aber seine Wirkung reicht viel tiefer: Es beeinflusst Muskelkraft, Fettverteilung, Stoffwechselrate, Hormonbalance und sogar die genetische Steuerung des Zellstoffwechsels.

Eine Preprint-Studie von 2024 (Res Sq, 2024) zeigt, dass Vitamin D als zentraler Nährstoffsensor fungiert: Der Körper nutzt Vitamin-D-Spiegel, um zu entscheiden, ob Energie in Fett gespeichert oder für Muskelaufbau genutzt wird. Entscheidend dafür sind zwei Schaltstellen: das Protein Myostatin und das Hormon Leptin.

Myostatin: Die Handbremse für Muskelwachstum

Myostatin ist der natürliche Gegner jedes Muskelaufbaus. Es sorgt dafür, dass Muskelwachstum gebremst wird. Interessant: Anabole Steroide funktionieren unter anderem dadurch, dass sie die Produktion von Myostatin unterdrücken und so die Muskeln unkontrolliert wachsen lassen.

Und hier wird es spannend: Vitamin D kann ähnliche Effekte erzielen. Studien zeigen, dass aktive Vitamin-D-Formen (1,25-Dihydroxyvitamin D3) die Expression von Myostatin in Muskelzellen hemmen (Endocrinology, 2011). Ohne die Risiken künstlicher Hormongaben, versteht sich.

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Leptin: Der stille Dirigent des Energiehaushalts

Leptin wird hauptsächlich vom Fettgewebe produziert und reguliert Hunger, Energieverbrauch und Fettstoffwechsel. Bei Vitamin-D-Mangel gerät dieses System aus dem Takt: Die Leptinproduktion sinkt, der Fettstoffwechsel verschlechtert sich.

Forschung zeigt, dass Vitamin D die Leptinproduktion und die Leptinsensitivität positiv beeinflusst (J Endocrinol, 2013; PMC9815200). Mehr noch: In Mäusen ohne funktionale Vitamin-D-Rezeptoren (VDR-Knockout) war fast kein weißes Fettgewebe mehr vorhanden — und entsprechend fehlte Leptin.

Vitamin D und Muskelkraft: Fakten statt Mythen

Wer ausreichend Vitamin D tankt, steigert nachweislich seine Muskelkraft. In einer Studie mit jungen und älteren Männern zeigte sich, dass eine Vitamin-D-Supplementierung im Rahmen eines Krafttrainingsprogramms die Muskelqualität signifikant verbesserte — und zwar unabhängig von der reinen Muskelmasse (Nutrition & Metabolism, 2015).

Das erklärt auch, warum Menschen mit optimalen Vitamin-D-Spiegeln eine bessere Performance im Alltag und im Sport zeigen. Die Wirkung ist subtil, aber deutlich spürbar.

Vitamin D verändert die Energieverteilung im Körper

Ein faszinierendes Ergebnis aktueller Forschungen: Vitamin D verändert die Art, wie Kalorien genutzt werden. Statt überschüssige Energie in Fettdepots abzulegen, wird sie bevorzugt für Muskelaufbau und Stoffwechselaktivitäten verwendet (bioRxiv, 2022).

Das bedeutet im Klartext: Wer seinen Vitamin-D-Spiegel optimiert, hilft seinem Körper dabei, Fett zu verlieren und Muskeln zu erhalten oder aufzubauen — selbst ohne drastische Kalorienreduktion.

Vitamin D und Testosteron: Ein unterschätzter Booster

Es gibt Hinweise, dass Vitamin D auch die Produktion anaboler Hormone wie Testosteron fördern kann. Eine Meta-Analyse von 17 Studien zeigte, dass eine Vitamin-D-Supplementierung den Testosteronspiegel bei Männern signifikant erhöhen kann (PMC11506788).

Kein Wunder also, dass Männer mit hohen Vitamin-D-Spiegeln oft vitaler, leistungsfähiger und resistenter gegen Stress wirken.

Sonnenlicht: Die natürlichste Form der Vitamin-D-Therapie

Sonnenlicht ist die effektivste und natürlichste Quelle für Vitamin D. Dabei geht es nicht nur um die Produktion des Vitamins — UV-Strahlung fördert auch die Ausschüttung von Stickstoffmonoxid, unterstützt das Immunsystem und stärkt die Mitochondrien (Scientific Reports, 2023; Cureus, 2023).

Aber Achtung: Der Übergang von Nutzen zu Schaden ist schmal. Besonders wer viele Omega-6-Fettsäuren (z. B. aus industriellen Pflanzenölen) konsumiert hat, sollte anfangs vorsichtig mit intensiver Sonneneinstrahlung umgehen. Diese Fette lagern sich in Haut und Fettgewebe ein und können unter UV-Licht oxidieren — ein Prozess, der Hautalterung und Krebsrisiken steigert.

Wie lange dauert die Entgiftung von Saatenölen?

Die Reduktion oxidativer Belastungen durch eingelagerte Omega-6-Fettsäuren dauert. Erste Verbesserungen zeigen sich nach 6 Monaten konsequenter Ernährungsumstellung, die vollständige Erneuerung der Gewebespeicher braucht etwa zwei Jahre.

Bis dahin sollte Sonnenexposition gezielt dosiert werden: Morgens oder später am Nachmittag, niemals bis zur Rötung der Haut. Astaxanthin, Niacinamid und sogar eine kleine Dosis Aspirin können helfen, oxidativen Stress durch UV-Strahlen weiter zu reduzieren.

Supplementierung: Wann macht sie Sinn?

Nicht jeder hat die Möglichkeit, täglich ausreichend Sonne zu tanken. In diesen Fällen ist eine Supplementierung unumgänglich. Wichtig:

  • Vitamin D3 (Cholecalciferol) ist der natürliche und wirksamere Wirkstoff gegenüber D2.
  • Ziel sollte ein Blutspiegel von mindestens 60 bis 80 ng/mL (150–200 nmol/L) sein.
  • Regelmäßige Bluttests sind Pflicht, um eine Über- oder Unterdosierung zu vermeiden.

Wer seinen Vitamin-D-Spiegel nur auf 20 ng/mL hebt, tut zu wenig. Wirklich spürbare metabolische Vorteile zeigen sich erst in den oberen Normalbereichen.

Welche Dosierungen sind sinnvoll?

Die pauschale Empfehlung von 2.000 IE täglich reicht oft nicht. Viele Experten, darunter auch Georgi Dinkov, plädieren für deutlich höhere Dosen — je nach Ausgangswert bis zu 10.000 IE täglich.

Aber: Ohne vorherige Testung und Verlaufskontrolle sollte niemand so hoch supplementieren. Individualität ist hier der Schlüssel.

Fazit: Vitamin D ist der „smarte Anabolismus“ der Natur

Vitamin D optimiert Muskelaufbau, verbessert die Fettverwertung, hebt den Grundumsatz und stabilisiert die Hormonbalance — alles auf natürliche Weise. Es ist damit ein unterschätztes Instrument für alle, die nicht nur kurzfristige Erfolge, sondern nachhaltige Gesundheit und Vitalität anstreben.

Wer sein volles Potenzial ausschöpfen will, kommt an Vitamin D nicht vorbei. Sonne tanken, Saatenöle meiden, gezielt supplementieren — und dem Körper die natürlichen Voraussetzungen zur optimalen Entfaltung zurückgeben.

Jetzt liegt es an Ihnen: Nutzen Sie das Wissen. Ihr Körper wird es Ihnen danken.

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Vitamin K kommt in zwei Formen vor: Vitamin K1 (Phyllochinon) und Vitamin K2 (Menachinon). Die physiologischen Funktionen und das Vorkommen in Nahrungsquellen sind teilweise unterschiedlich. Wichtig (essenziell) sind beide Vitalstoffe.

Vorkommen, Bedarf, Mangelerscheinungen

Beide Formen sind fettlöslich (lipophil). Vitamin K1 ist für die Blutgerinnung erforderlich, während Vitamin K2 neben dieser Funktion auch für den Knochenstoffwechsel gebraucht wird.

Daneben gibt es noch die technisch-synthetischen Varianten K3 und K4.

Phyllochinon – Vitamin K1

Phyllochinon ist in erster Linie in Chloroplasten von Grünpflanzen zu finden und in begrenztem Maße auch in Mikroorganismen. Es stellt einen natürlichen Bestandteil des Photosyntheseapparates dar.

Hier dient es als Elektronencarrier in der Elektronenübertragungskette der Pflanzenzelle. Bei Raumtemperatur liegt es in Form einer viskosen Flüssigkeit vor.

Bei dem Namen „Vitamin K1“ handelt es sich um eine triviale Bezeichnung, die uns geläufiger sein sollte als der chemische Name, der 2-Methyl-3-phytyl-1,4-naphthochinon lautet. In der Literatur taucht auch der Name „α-Phyllochinon“ auf. Die Bezeichnung „Phyllochinon“ entstammt dem Wort Phyllos (gr. Blatt).

Der Buchstabe „K“ fand Einzug in die Namensgebung, nachdem der dänische Wissenschaftler Henrik Dam 1935 eine Substanz aus Luzerne-Blättern isolierte, die sich als fettlöslich erwies und einen Einfluss auf die Blutgerinnung („K“oagulation) zeigte. So wurde diese Substanz Vitamin K genannt. Biochemisch gesehen handelt es sich hier um ein Terpenoid.

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Bei Terpenoiden handelt es sich um Naturstoffe bzw. verwandte organische Verbindungen, die sich von Isopren ableiten lassen. Isopren bildet das Grundgerüst für Terpene und Terpenoide ohne selbst zu dieser Klasse zugehörig zu sein. Terpenoide unterscheiden sich von Terpenen durch funktionelle Gruppen, während Terpene reine Kohlenwasserstoffe sind.

Es gibt mehr als 30.000 Terpenoide, wobei jede Pflanze ihr charakteristisches Terpenoid besitzt. Dies erlaubt eine Bestimmung von Pflanzen auf Basis der in ihr gefundenen Terpenoide.

Eine Reihe von Terpenoiden besitzt einen hohen gesundheitlichen Wert für den Menschen mit einer Vielfalt an gesundheitsfördernden Funktionen, was sich besonders bei den Heilpilzen hat zeigen können. Vitamin K ist ein weiteres Beispiel für die Wichtigkeit dieser Substanzklasse für den menschlichen Organismus.

Physiologie des Vitamins K1

Zur Resorption des Vitamins ist unbedingt Gallensäure notwendig. Dies ist bedingt durch seine stark lipophilen Eigenschaften. Eine Resorptionssteigerung lässt sich von daher durch eine zeitgleiche Einnahme von Fetten erzielen.

Dies steigert die Resorptionsrate auf fast 80 Prozent. Nach erfolgter Resorption gelangt das Vitamin in die Leber, Nieren und das Knochenmark und kann hier fast 2 Wochen gespeichert werden. Seine Ausscheidung erfolgt über die Galle und zu einem geringen Teil über die Niere.

In der Leber beteiligt sich das Vitamin an der Herstellung verschiedener Blutgerinnungsfaktoren, z.B. Prothrombin. Prothrombin ist eines der Proteine, die für die Blutgerinnung von wesentlicher Bedeutung sind. Daneben ist Vitamin K ein Cofakor der Gerinnungsfaktoren II, IX, X und XII.

Die Substanz wird kontinuierlich ins Blut abgegeben, um im Fall einer Verletzung zur Verfügung zu stehen. In einem solchen Fall erfolgt dann die Umwandlung von Prothrombin in Thrombin am Ort der Verletzung. Thrombin selbst kommt im Blut in nur sehr geringen Konzentrationen vor.

Vitamin K ist weitestgehend hitzebeständig. Damit kommt es beim Kochen, besonders beim Garen zu fast keinem Verlust. Das Vitamin ist allerdings lichtempfindlich. Hier verliert es schnell an Bioverfügbarkeit durch Inaktivierung.

Vorkommen und Bedarf  des Vitamins K1

Vitamin K1 ist vorzugsweise in den Membranen der Chloroplasten von grünen Pflanzen zu finden. Im menschlichen Organismus kommt der Vitalstoff hauptsächlich in Leber, Niere, Herz, Bauchspeicheldrüse, Milz und Knochenmark vor.

Pflanzen, die besonders reich an Vitamin K1 sind, sind im Wesentlichen die grünen Gemüsesorten wie Grünkohl, Rosenkohl, Spinat, grüne Tomaten, Broccoli usw. Aber auch grüner Tee, Kartoffeln, Hagebutten, Salate, Milch, Muskelfleisch enthalten ausreichende Mengen des Vitamins. Allerdings kann der Gehalt mit der Jahreszeit unterschiedlich hoch ausfallen.

Auch in Pflanzenölen ist reichlich Vitamin K1 enthalten. Vor allem die Öle aus Soja und Raps wären hervorragende Quellen, wenn diese Öle nicht andere Nachteile hätten. Dazu gehört der hohe Gehalt an Linolsäure, die zu mitochondrialen Schäden führen kann.

Kinder benötigen zwischen 15 μg und 30 μg täglich. Die empfohlene Tagesdosis von ca. 65 µg für Erwachsene (1 µg = 0,001 mg) ist leicht zu erreichen durch den Verzehr von…

  • 15 g Schnittlauch, oder
  • 25 g Rosenkohl, oder
  • 50 g Kalbsleber, oder
  • 3 Eiern, oder
  • 220 g Speisequark, oder
  • 400 g Champignons oder
  • 500 g Erdbeeren

Hier ein paar Daten zum Vitamin K1 Gehalt einiger Nahrungsmittel:

  • 200 g Rosenkohl 472 μg
  • 200 g Blumenkohl 114 μg
  • 200 g Kohlrabi 14 μg
  • 300 g Vollkornbrot 37 μg
  • 30 g Müsli 15 μg
  • 100 g Spirulina 40 bis 80 μg

Es bestehen unterschiedliche Bewertungen hinsichtlich des täglichen Vitamin-K1-Bedarfs. Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung empfiehlt 65 µg für Frauen und 80 µg für Männer täglich.

Da die Muttermilch nur einen geringen Vitamin-K1-Gehalt aufweist, besteht die Möglichkeit einer Vitamin-K1-Mangelversorgung beim Säugling. Allerdings gibt es augenscheinlich keine Daten für einen optimalen Vitamin K1 Bedarf für Säuglinge, sodass ein Ruf nach einer Prophylaxe keine (wissenschaftliche) Basis hat.

In den Niederlanden z.B. bekommen Säuglinge ca. 25 µg täglich als Prophylaxe. Allerdings bemerken die Autoren, dass eine ernsthafte Mangelversorgung nicht unbedingt in den niedrigen Konzentrationen in der Muttermilch zu suchen ist, sondern dass hier Cholestasen (Stau von Gallensaft) und Schwierigkeiten bei der Fettresorption die größeren Faktoren für einen Mangel darstellen.

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Mangelerscheinungen (Hypovitaminose) von Vitamin K1

Da der tägliche Bedarf relativ problemlos durch eine einfache und gesunde Ernährung abgedeckt werden kann, sind Mangelerscheinungen eher die Seltenheit. Dazu kommt noch, dass das Vitamin fettlöslich ist und damit gespeichert werden kann, sodass bei einer kurzfristigen Mangelzufuhr noch genug Reserven in den Speichern vorliegen.

Ein leichter Mangel macht sich durch Ermüdungen und Konzentrationsproblemen sowie einer geschwächten Immun-Abwehr bemerkbar. Bei Leber-, Magen- und Darmerkrankungen allerdings kann es zu gravierenden Resorptionsdefiziten kommen, die dann für einen Vitamin-Mangel verantwortlich sind.

Eine geschädigte Leber kann die Gerinnungs-Faktoren nicht mehr ausreichend bereitstellen und so einen Vitamin-K-Mangel simulieren. Einen ähnlichen Effekt haben Antikoagulanzien.

Wie bereits weiter oben erwähnt, können Staus von Gallensekreten (z.B. bei Gallengangsverschluss, Cholestase) nicht nur beim Säugling für ein Resorptionsdefizit sorgen, da der Gallensaft für eine funktionierende Vitamin-Resorption unerlässlich ist.

Einige Medikamente können einen Vitamin-K-Mangel verursachen. Dazu zählen Antibiotika wie Rifampicin. Die Antibiose kann die Darmflora schädigen und zudem die Wirkung des vorhandenen Vitamins im Körper hemmen.

Ein Vitamin-K1-Mangel geht einher mit einer herabgesetzten Blutgerinnung und porösen Knochen. Diese kann bei Säuglingen zu Hirnblutungen führen.

Babys zählen überhaupt zur Risiko-Gruppe für die Hypovitaminose, weil sie im Mutterleib nur geringe Konzentrationen Vitamin K erhalten haben. Die Kleinen leiden dann an Morbus hämorrhagicus neonatorum.

Beim Erwachsenen kann der Vitalstoffmangel zu Blutungen in verschiedenen Organen führen, z.B. im Magen-Darm-Trakt, der Muskulatur, den Schleimhäuten (besonders in der Nase) etc. Erste äußerlich sichtbare Zeichen sind Hämatome sowie schwarzer Stuhl, der von den intestinalen Blutungen herrührt.

Daneben ist die Hypovitaminose assoziiert mit Arteriosklerose, Herzkreislauferkrankungen, Diabetes Typ2, Alzheimer, Nierenstörungen und Morbus Crohn. Auch das Risiko für Krebs ist bei Vitamin-K-Mangel erhöht. Ob der Zusammenhang ursächlich ist, kann nicht genau gesagt werden, aber der Verdacht liegt nahe.

Die Beschwerden, die der Patient dem Arzt schildert, geben zu Blutuntersuchungen Anlass, die den Vitamin-K-Spiegel messen. Zuverlässiger ist die Bestimmung der Prothrombinzeit (Thromboplastinzeit, TPZ). Dieser Wert besagt, inwieweit die Leber effektives Vitamin K1 für die Blutgerinnung bereitstellen kann. Steht die Diagnose fest, müssen die Ursachen herausgefunden werden und eventuelle Grunderkrankungen behandelt werden.

Sinnvoll sind Kombi-Präparate, die auch Magnesium und Calcium enthalten. Der Einsatz dieser Mittel sollte erfolgen bei den entsprechenden Mangel-Symtomen sowie bei Mukoviszidose, Darmentzündungen, Alkoholismus, Leberkrankheiten und dem metabolischen Syndrom. Bei Neugeborenen kann die zusätzliche Gabe des Vitalstoffes prophylaktisch erfolgen.

Menschen, die Vitamin-K-Antagonisten einnehmen müssen, sollten auf die Supplemenation verzichten oder dies mit dem Arzt besprechen. Daneben gibt es eine Reihe von Wechselwirkungen mit vielen anderen Medikamenten. Auch hierzu ist jeweils der Arzt zu fragen. Zu beachten ist auch, dass Vitamin D in einer Dosierung ab 800 I.E. zu einem höheren Bedarf an Vitamin K führt.

Überdosierung (Hypervitaminose) von Vitamin K1

Vitamin K1 hat keinerlei toxische Wirkung. Selbst eine 500-fache „Überdosierung“ zeitigte keinerlei Nebenwirkungen.

Eine Injektion mit hohen Dosen von Vitamin K1 kann allerdings zu allergischen Reaktionen führen. Es können auch Veränderungen im Blutbild auftreten. Ein zu hoher Vitamin K1 Gehalt bedingt durch einen Gendefekt kann die Thromboseneigung fördern.

Antagonisten von Vitamin K1

Verdorbener Klee enthält eine hohe Konzentration an Dicumarol, einem potenten Antagonisten des Vitamin K1. Dies führt bei Rindern, die einen solchen Klee verzehren, zu lebensgefährlichen Blutungen.

Ein weiterer Antagonist ist das Warfarin, dass als Rattengift eingesetzt wird. Für therapeutische Zwecke, bei starker Thromboseneigung z.B., kommt Phenprocoumon (Marcumar), ein Wirkstoff der Coumarin-Klasse, als Vitamin K1 Antagonist zum Einsatz.

Menachinon – Vitamin K2

Menachinon (MK) ist ebenfalls ein fettlösliches Vitamin und gehört zur Gruppe der Phyllochinon-ähnlichen Substanzen. Im menschlichen Körper ist Vitamin K2 überwiegend im Gehirn, den Nieren und der Bauchspeicheldrüse nachweisbar.

Aus historischen Gründen wird es zusammen mit Phyllochinon als Vitamin K bezeichnet. Der Vitalstoff kommt in mehreren Variationen vor, die als MK-4, MK-6, MK-7, MK-8 und MK-9 bezeichnet werden.

Diese Formen unterscheiden sich in der Art ihrer Seitenketten, die vor allem die Resorbierbarkeit beeinflussen. Auch die Halbwertszeit weicht erheblich voneinander ab. So beträgt der Wert für MK-4 eine Stunde, während MK-7 erst nach 56 Stunden zu 50 % zerfallen ist. MK-7 ist die Variante, die am besten resorbierbar ist und deswegen für einen optimalen Kalziumhaushalt optimal geeignet ist. Diese Variante schützt auch mehr vor Arteriosklerose.

Als Supplement werden Dosierungen von 100 bis 200 Mikrogramm MK-7 pro Tag empfohlen. Das synthetische Vitamin K3 kann aufgrund toxischer Wirkungen leicht überdosiert werden. Das fermentierte Sojaprodukt Natto hat unter allen Quellen den höchsten Gehalt an MK-7.

Im Gegensatz zu Phyllochinon, das in den Chloroplasten der Grünpflanzen vornehmlich vorkommt, wird Menachinon (MK-7 bis MK-13) durch die Bakterien der Darmflora des Dickdarmes produziert. Die Produktion seitens der Bakterien ist in einem gesunden Organismus so ergiebig, dass etwa 50 Prozent des täglichen Vitamin-K-Bedarfs erzeugt werden können. MK-4 erhält der Körper hauptsächlich durch den Verzehr tierischer Lebensmittel.

Außerhalb des Darms kommt Menachinon in Natto (siehe auch Nattokinase) vor. Hier handelt es sich um eine japanische Speise, die aus fermentiertem Soja besteht.

Hier hat der Fermentierungsprozess (der bakteriell abläuft), für eine Vitamin K2 Produktion außerhalb des Darms gesorgt. Das Wirkspektrum von Vitamin K2 ist mit dem des Vitamin K1 nicht ganz vergleichbar.

Gemüse, Innereien, Milch- und Milch-Produkte liefern ebenfalls Menachinon. Doch spielen diese Lebensmittel bei der Versorgung mit dem Vitamin eine untergeordnete Rolle.

Beide Formen, Vitamin K1 und K2, sind in etwa gleichem Maße an der Synthese von Blutgerinnungsfaktoren beteiligt. Grund für diese Vermutung liegt in der Tatsache, dass Gerinnungshemmer, wie zum Beispiel Warfarin, beide Varianten von Vitamin K blockieren und damit beim Einsatz zu einer erhöhten Blutungsneigung führen.

Anders sieht es jedoch bei anderen Wirkungen seitens des Vitamins aus. Das findet bereits seinen Ausdruck in der Art und Weise, wie diese beiden Varianten für den Organismus bereitgestellt werden.

Während K1, wie oben beschrieben, im grünen Blattgemüse und so weiter vorhanden ist und so über die entsprechende Nahrung zugeführt werden kann, befindet sich K2 in fettigen und fermentierten Nahrungsmitteln und wird zudem von den Darmbakterien synthetisiert.

Für die Resorption von K1 werden „Resorptionshilfen“ benötigt. Hierbei handelt es sich um die Gallensäuren und die Pankreaslipase. Mit der Hilfe eines aktiven Transports in die Mukosazellen des oberen Dünndarms als primäres „Resorptionsfenster“ für das Vitamin K1 werden hier zwischen 20 und 70 Prozent resorbiert. Vitamin K2 wird im unteren Bereich des Dünndarms sowie im oberen Dickdarm resorbiert.

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Das Vitamin K2 dagegen braucht keine „Resorptionshilfen“, sondern ist in der Lage, über die Diffusion die Mukosabarriere des Darms zu überwinden.

Da beide Formen fettlöslich sind, müssen sie nach der Resorption „verpackt“ werden, damit sie im Blut transportiert werden können, ohne für das System gefährlich zu werden. Während Vitamin K1 in triglyceridreichen Lipoproteinen transportiert wird, befindet sich Vitamin K2 in Lipoproteinen der LDL-Partikel (Low-Density Lipoprotein).

Wenn dies nicht der Fall wäre, dann würde unser Blut in etwa so aussehen wie die Sonntagssuppe (Wasser) mit den typischen „Fettaugen“ (in Wasser nicht lösliches Fett), das alles nur in Rot.

Um dies zu vermeiden, werden die beiden Formen in den Mukosazellen des Jejunums (Bereich des Dünndarms) an Chylomikronen und andere Lipoproteine gebunden und dadurch wasserlöslich gemacht. Über die Lymphe gelangen die so entstandenen Komplexe dann in die Blutbahn und in die Leber.

Im Gegensatz zum K1 spielt das K2 für die Gesundheit der Knochen die bedeutendere Rolle: Denn das K2 ist hauptverantwortlich für die Aktivierung von Osteocalcin, einem Peptidhormon, das von den Osteoblasten synthetisiert wird.

MK-4 sorgt für die nötige Knorpel-Elastiziät und die funktionell erforderliche Knochendichte sowie für flexible Blutgefäßwände. In beiden Gewebe-Typen kommen die Matrix-Gla-Proteine vor, die Calcium binden und so die Stabilität der Gewebe und ihrer Verformbarkeit erhöhen. Die Aktivierung durch das Vitamin K2 erfolgt durch die γ-Carboxylierung von Glutamylresten von Osteocalcin. Erst nach der Aktivierung kann das Hormon im Knochen aktiv Kalzium einbauen und binden.

Oder mit anderen Worten: Würde bei einem Menschen ein Vitamin-K1-Mangel vorliegen, aber kein K2-Mangel, dann hätte dies kaum einen Einfluss auf die Gesundheit des Knochenapparats. Umgekehrt jedoch käme es zu osteoporoseähnlichen Erscheinungen.

Damit wird auch klar, dass bei der Vermeidung von Osteoporose zum Beispiel nicht nur genügend Kalzium im Organismus vorhanden sein sollte und auch ein genügend hoher Vitamin-D-Spiegel nicht ausreichen wird. Vielmehr ist mit dem Vitamin K2 ein Dritter im Bunde, ohne den es keinen gesunden Knochen geben wird.

Aber ähnlich wie das Vitamin D hat auch das Vitamin K2 mehr als nur eine Aufgabe. Denn dieses Vitamin aktiviert nicht nur Osteocalcin, sondern ist für die Aktivierung einer Reihe von weiteren Proteinen verantwortlich, die durch die Aktivitäten von Vitamin D zustande gekommen sind.

Diese Proteine sind in ihrem aktivierten Zustand für die Zuführung von Kalzium hin zu den Knochen zuständig. Oder mit anderen Worten: Ohne die Aktivierung durch K2 sind diese Proteine nicht in der Lage, Kalzium zu binden und zu den Knochen zu transportieren. Die Bildung der nicht-kollagenen Knochenmatrix wäre damit behindert.

Das resorbierte Kalzium dagegen würde beziehungsweise wird „orientierungslos“ durch den Blutkreislauf geschleust und setzt sich zu schlechter Letzt an Orten ab, wo es niemand haben will. Ein „beliebter“ Ort sind zum Beispiel die Arterien selbst, was dann im Laufe der Zeit zu der allseits bekannten Arteriosklerose führt.

Ein chronischer Mangel oder auch nur partieller Mangel an Vitamin K2 ist mit einer doppelten Schädigung verbunden. Zum einen fehlt es an Kalzium an der „Baustelle“ Knochenapparat; zum anderen blockiert das „Baumaterial“ Kalzium die physiologischen Vorgänge an der falschen Stelle, was eine weitere Erkrankung zur Folge hat.

Und diese Erkrankungen, Osteoporose und Arteriosklerose, sind bezeichnenderweise in Ländern üblich, wo das Gesundheitswesen dafür Sorge trägt, dass es zu keinem Kalziummangel kommt, sei es in der Bewerbung von kalziumhaltigen Nahrungsmitteln oder der Anreicherung von zum Beispiel Milch etc. mit Kalzium und so weiter.

Aber die gleichzeitige Verdammung von „gefährlichen“ Sonnenstrahlen und/oder Sonnenstudios sorgt für einen nachhaltigen Vitamin-D-Mangel, der einer Osteoporose Vorschub leistet. Mehr zum Problemkreis mit dem Vitamin D etc. beschreibe ich ausführlich in meinem Buch: Die Vitamin D Therapie.

Ein Vitamin-K2-Mangel sorgt dafür, dass das reichhaltige Kalzium aus der besonders „gesunden“, angereicherten Milch in die Arterien und nicht in die Knochen befördert wird, wo es zur Popularisierung einer weiteren Volkserkrankung beiträgt… Aber…

Gibt es überhaupt einen K2 Mangel?

Eine Unterversorgung mit Vitamin K2 kann bei gestörter Aufnahme des Vitalstoffs im Darm auftreten. Dies ist bei verschiedenen entzündlichen Darmerkrankungen der Fall wie Colitis ulcerosa und Morbus Crohn. Auch chirurgische Veränderungen des Dünn- und Dickdarms können die Resorption von Vitalstoffen einschränken.

Daneben ist ein noch nicht vollständig entwickeltes Verdauungs-System nicht optimal auf geringe Vitamin-Versorgung vorbereitet. Bei älteren Menschen ist die Resorptions-Fähigkeit der Darmschleimhaut ebenfalls reduziert, wodurch eine Vitamin-K2-Mangel begünstigt wird.

Standardisierte Testverfahren für Vitamin K2 gibt es zurzeit noch nicht, wodurch die Diagnose des K2-Mangels schwierig ist.  Das Vitamin kann nicht mit einem direkten Test bestimmt werden, sondern allenfalls indirekt über die Ermittlung der Konzentration des noch inaktiven (untercarboxylierten) Osteocalcins.

Unserer Darmbakterien produzieren bis zu 50 Prozent des Tagesbedarfs an Vitamin K2. produziert, wenn die Darmflora intakt ist. Mit der Einnahme von Antibiotika und dem Verzehr von mit Antibiotika belasteten Fleischwaren nimmt die Wahrscheinlichkeit zu, dass die gesunde Darmflora ins Wanken gerät und damit auch die Versorgung mit K2 zu wünschen übrig lässt.

Eine dementsprechende Studie aus dem Jahr 1989 an Patienten mit Leukämie bestätigt diesen Zusammenhang (Dietary deficiency of phylloquinone and reduced serum levels in febrile neutropenic cancer patients). Wenn man dann noch „modern Essen“ geht (d. h. Fastfood, Imbiss und so weiter), dann ist auch von dieser Seite sichergestellt, dass kein Vitamin K2 oder auch K1 in den Organismus gelangen.

Der Organismus ist zwar im begrenzten Rahmen in der Lage, K1 zu K2 umzuwandeln. Dazu muss er aber einen ausreichenden Vorrat an K1 haben. Und dieser Vorrat kommt praktisch ausschließlich aus den Nahrungsmitteln. Fehlt eine ausreichende Zufuhr an K1, dann ist auch dieser Weg blockiert. Das ist meistens dann der Fall, wenn sich ein Mensch an die Verzehrsempfehlungen von 0,1 mg täglich hält. Zur effektiven Umwandlung von Vitamin K1 zu Vitamin K2 sind allerdings Mengen von etlichen Gramm Vitamin K1 pro Tag erforderlich.

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Wie wirksam dieser Vitamin-K-Mangel ist, zeigen nicht nur die Erkrankungen, die mit dem Mangel einhergehen, sondern auch epidemiologische Untersuchungen, denen zufolge circa 50 Prozent der amerikanischen Kinder unter 5 Jahren einen solchen Mangel aufweisen.

Diese Kinder haben natürlich noch keine Arteriosklerose oder Knochenschwund, da beide Erkrankungen erst nach Jahren auftreten. Aber diese Kinder sind prädestiniert für diese Erkrankungen, falls hier nicht Abhilfe erfolgt.

Tabellarische Übersicht zu den Unterschieden zwischen den Vitaminen K1 und K2

K1

K2

Quellen, die das Vitamin enthalten

Grünes Blattgemüse

Käse (Brie, Gouda), Leber, Butter, Milchprodukte, tierische Fette, Eigelb (MK-4, Bio-Eier!) und Natto. MK-7 bis MK-13 sind überwiegend Produkte von Darmbakterien

Bedeutung für die Knochengesundheit

Nur eine geringe Fähigkeit, Osteocalcin zu aktivieren

Primärer Aktivator von Osteocalin und damit hauptverantwortlich für die Fähigkeit des Organismus, stabile Knochen zu bilden

Verweildauer im Organismus

Einige Tage

Stunden bis Tage

Wiederverwertung im Organismus

Ja – daher liegt kein hoher Bedarf vor und Mangelerscheinungen sind selten

Kann nicht wiederverwertet werden

Die Fähigkeit, MGP (Matrix-Gla-Protein) zu aktivieren und arterielle Plaques zu reduzieren

Nur begrenzt

Besonders stark

Gesundheitlich notwendige Mengen

65 µg, besser 90 µg

Noch nicht spezifiziert
die Angaben liegen zwischen 90 und 1000 µg
in Japan werden zur Therapie der Osteoporose täglich 45.000 µg gegeben

Einfluss auf die Blutgerinnung

Stark

Sehr stark

Carboxylierung von Osteocalcin (Marker der Knochengesundheit)

Begrenzt

Sehr stark

Interessanterweise wurden 2009 beide Vitamin-Varianten von der europäischen Aufsichtsbehörde EFSA zur „Verwendung in europäischen Lebensmittel- und Nahrungsergänzungszubereitungen zugelassen“ (Wikipedia). Menachinon-7 wurde vor allem in Veröffentlichungen zur Knochengesundheit als effektiv beschrieben (Vitamin K and bone health in adult humans). Immer berücksichtigt werden sollte, dass Vitamin K2, Vitamin D3 und Magnesium synergistisch wirken und dass Vitamin E die Resorption behindern kann.

Vitamin K2 gilt inzwischen auch als wirksames Mittel gegen oxidativen Stress. Damit hemmt der Vitalstoff entzündliche Prozesse und schützt vor Arthritis, Herzkrankheiten, Parkinson und Alzheimer.

Vitamin K2 – Zweimal „K“ wie „Krebs-Killer“

Haben Sie schon einmal von einem medizinischen Durchbruch gehört, bei dem das Vitamin K eine Rolle gespielt hat? Oder sei es auch nur am Rande in einer Statistenrolle?

Selbst unter den Vitaminen ist die K-Version eine eher exotisch anmutende Variante. Vitamin CVitamin D oder Vitamin E sind die wesentlich bekannteren Formen.

Wie es aber den Anschein hat, spielt das Vitamin K eine deutlich größere Rolle für den Organismus als zum Beispiel das Vitamin C. Um keine Missverständnisse aufkommen zu lassen: ALLE Vitamine sind wichtig für den Menschen (und auch Tiere).

Es gibt hier kein „nicht so notwendig“ und „besonders notwendig“. Was die Vitamine aber unterscheidet, das ist ihre Funktionsvielfalt. Beim Vitamin D haben wir eine Fülle von Funktionen, die in den hormonellen Bereich hineinreichen. Und eine ähnlich große Fülle scheint es auch für das Vitamin K zu geben.

Nachdem wir schon gesehen haben, dass das Vitamin K mit seinen beiden Varianten für die Blutgerinnung, für den Einbau von Kalzium in die Knochen und für den zielgerechten Transport von Kalzium zu den Knochen zuständig ist, tauchen jetzt seit einiger Zeit Hinweise auf, dass dieses Vitamin einen nachhaltigen Einfluss auf eine Reihe von Krebsformen zu haben scheint.

Deswegen versuche ich im Folgenden einmal eine Übersicht zur derzeitigen Studienlage zu geben.

Studien zu Vitamin K

Eine Metastudie fast die umfangreichen Wirkungen des Vitamins K2 zusammen. Zu den gesichteten Arbeiten zählten klinische Studien und Untersuchungen an Zellkulturen. Demnach fördert Vitamin K2 die Knochengesundheit und wirkt der Arteriosklerose entgegen. Der Vitalstoff kurbelt die Energieproduktion in den Mitochondrien an, weil Vitamin K2 strukturelle Ähnlichkeiten mit dem Coenzym Q10 aufweist. Deswegen kann der Vitalstoff ersatzweise in der Elektronentransportkette der Mitochondrien „einspringen“.

Daneben schützt der Vitalstoff Leber und Nerven. Besonders MK-7 kann den Zelltod von Neuronen im Gehirn verhindern, wenn die Ursache eine Sauerstoffunterversorgung ist. Chronische Entzündungen schwächen die Wirkung von Vitamin K2 ab, weil die Aktivität des NF-κB (nuclear factor ‚kappa-light-chain-enhancer‘) herunterreguliert wird.

Der Effekt kann hilfreich sein, um den Zytokinsturm bei einer Covid-19-Infektion zu dämpfen. Die schleichenden Inflammationen spielen in der Entstehung von Alzheimer eine Rolle. Auch Wechseljahrsbeschwerden können durch eine optimale Versorgung mit Vitamin K2 gelindert werden: The biological responses of vitamin K2: A comprehensive review.

Eine andere Arbeit weist darauf hin, dass Vitamin K2 bei Erkrankungen der  Nebenschilddrüse eine sinnvolle Supplementierung darstellen könnte. Beispielsweise kommt es bei Hyperparathyreoidismus zur verstärkten Ausschüttung des  Parathormons, wodurch der Kalziumspiegel im Blut steigt (Hyperkalzämie). In der Folge setzt ein Abbau von Knochensubstanz ein. Die Störung im Kalziumstoffwechsel kann Vitamin K2 teilweise korrigieren. Vor allem Hämodialysepatienten könnten davon profitieren, weil sie oft an Hyperparathyreoidismus leiden. Bei Hyperparathyreose bietet sich der Vitalstoff an, um die Ablagerung von Kalzium in den Gefäßen abzumildern.

Der Studie zufolge kann der positive Einfluss des Vitamins K2 auf den Kalziumhaushalt auch für Patienten mit Zerebralparese nützlich sein. Diese Patienten leiden aufgrund mangelnder Beweglichkeit und Bewegung verstärkt unter Osteoporose.

Die Regulierung der Kalziumausnutzung ist auch für die Spermienproduktion erforderlich. Auch hier kann laut der wissenschaftlichen Arbeit Vitamin K2 unterstützend eingreifen, wenn die männliche Fruchtbarkeit eingeschränkt ist. Das kann zum Beispiel der Fall sein, wenn Männer den Gerinnungshemmer Warfarin einnehmen. Das Medikament setzt die Aktivität des Vitalstoffs herab: The Medical Benefits of Vitamin K2 on Calcium-Related Disorders.

Vitamin K2 unterstützt die Knochengesundheit laut einer Studie auch durch den Einfluss auf die Gensteuerung. Das geschieht durch die Aktivierung des Pregnan-X-Rezeptors (PXR), der Gene für die Biosynthese von Proteinen der extrazellulären Knochenmatrix in Gang setzt. Die Arbeit zeigt auch, dass MK-7 und MK-9 länger im Blut verbleiben als andere Varianten des Vitamins. So geht MK-9 von Lipoproteinen mit viel Triacylglycerolen (TGRLP) in LDL-Partikel über, wodurch sich die Verweildauer im Blut verlängert: Relationship between Structure and Biological Activity of Various Vitamin K Forms.

Viele funktionelle Proteine werden nach der Biosynthese noch verändert, um wirksam zu sein (posttranslationalen Modifikation). Zu diesen Eiweißen gehören die Matrix-Gla-Proteine und Osteocalcin. Nur wenn diese Modifikation (durch Carboxylierung) funktioniert, hält sich der Knochenabbau und die Ablagerung von Kalzium in den Gefäßen in Grenzen. Eine entscheidende Rolle dabei spielt Vitamin K2: Roles of vitamin K-dependent protein in biomineralization (Review).

Dass Nahrungsfette für die Resorption von Vitamin K2 erforderlich sind, zeigt eine weitere Studie. Die Arbeit zeigt auch die ungünstige Wirkung von cholesterinsenkenden Medikamenten. So hemmen Statine nicht nur die Synthese  von Cholesterin, sondern auch die Umwandlung von Vitamin K2 in andere Isoformen wie MK-4. Daher sollten laut den Wissenschaftlern Vitamin-K2-Supplemente neben den Statinen eingenommen werden: Revisiting the interconnection between lipids and vitamin K metabolism: insights from recent research and potential therapeutic implications: a review.

Doch nicht nur Medikamente wirken sich auf den Vitamin-K2-Spiegel aus, sondern auch andere Vitamine. So kann das ebenfalls fettlösliche Vitamin E die Resorption des Vitamins K2 verringern. Die beiden Vitalstoffe konkurrieren auch um Enzyme der Weiterverarbeitung. Zum Beispiel kann Vitamin E den Enzymkomplex CYP450 (Cytochrom P450) so weit in Anspruch nehmen, dass die Hydroxylierung von Vitamin K2 praktisch blockiert ist. Wer Vitamin E in hohen Dosierungen einnimmt, sollte den Vitamin-K2-Spiegel überwachen lassen: Pharmacokinetics of vitamin dosage forms: A complete overview.

Eine zusammenfassende Arbeit weist auf die vielfältigen Wirkungen von Vitamin K hin. Die Forscher konnten das anhand von gesunden Studienteilnehmern und Menschen mit chronischen Erkrankungen nachweisen. Menschen mit optimalen Vitamin-K2-Spiegeln hatten stärkere Knochen, gesündere Herzarterien, eine höhere kognitive Leistungsfähigkeit sowie ein besseres Immunsystem als Teilnehmer mit geringeren Serumwerten: Beyond the Coagulation Cascade: Vitamin K and Its Multifaceted Impact on Human and Domesticated Animal Health.

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Vitamin K2 und Krebs

Im Jahr 2003 erschien eine erste Arbeit, die im Labor den Hinweis erbrachte, dass das Vitamin K2 bei Krebszellen im Reagenzglas eine Apoptose (natürlicher Zelltod) auslöst: Apoptosis induction of vitamin K2 in lung carcinoma cell lines: the possibility of vitamin K2 therapy for lung cancer.

In dieser Arbeit wurden eine Reihe von Zellkulturen von verschiedenen Krebszellen (Lungenkrebs, Drüsenkrebs, Hautkrebs und so weiter) untersucht, wie diese auf eine Behandlung mit Vitamin K2 ansprechen würden. Es zeigte sich, dass eine Behandlung von 48 und 96 Stunden mit dem Vitamin in einer ausgesprochenen Suppression des Zellwachstums endete.

Dies war für alle untersuchten Krebszellen gegeben. Und zudem erfolgte die Wachstumshemmung in einer dosisabhängigen Art und Weise. Die morphologischen Veränderungen, die durch die Gabe von Vitamin K2 erzielt wurden, entsprachen denen einer typischen Apoptose und der entsprechenden Aktivierung von Apoptose-Faktoren in den Krebszellen.

Eine zusätzliche Gabe eines Chemotherapeutikums (Cisplatin) resultierte in einem zusätzlichen zytotoxischen Effekt.

Die Autoren empfahlen aufgrund ihrer Beobachtungen, Vitamin K2 als Behandlungsalternative beziehungsweise -zusatz bei Lungenkrebs in die nähere Auswahl zu nehmen.

Vitamin K2 und Tumore der Lunge

Zwei Jahre später veröffentlichte das gleiche Team von Wissenschaftlern eine weitere in vitro Untersuchung: Combination of vitamin K2 plus imatinib mesylate enhances induction of apoptosis in small cell lung cancer cell lines.

In dieser Arbeit bemängelten sie die klinische Wirksamkeit von Imatinib (Glivec, Gleevec), einem Chemotherapeutikum zur Behandlung von Leukämie und anderen Krebsformen. In der vorliegenden Arbeit konzentrierten sich die Forscher auf die kombinierte Gabe von Imatinib und Vitamin K2 bei kleinzelligem Lungenkrebs.

Die Behandlung zeigte nach 96 Stunden eine dosisabhängige Unterdrückung des Zellwachstums bei allen getesteten Zellkulturen. Auch hier zeigten die morphologischen Veränderungen der behandelten Krebszellen alle Symptome einer Apoptose.

Die Autoren schlossen aus ihren Beobachtungen, dass eine kombinierte Gabe von Chemotherapeutikum plus Vitamin K2 erfolgversprechender zu sein scheint als eine Monotherapie mit Imatinib allein. Zudem betrachten die Forscher Vitamin K2 als praktisch nebenwirkungsfrei und sicher bei der Verwendung.

Vitamin K2 und Magenkrebs – in-vitro-Studie

Ebenfalls aus Japan kommt die nächste Arbeit aus dem Jahr 2006: Vitamin K2-induced antitumor effects via cell-cycle arrest and apoptosis in gastric cancer cell lines.

Was wir bereits von den beiden zuvor diskutierten Arbeiten wissen, wiederholt sich in dieser Arbeit für die Austestung von Magenkrebszellen.

Die Reaktion auf eine Behandlung dieser Zellen mit Vitamin K2 ist praktisch identisch mit den Ergebnissen der zuvor genannten Studien. Oder mit anderen Worten: Was für Lungenkrebszellen, Drüsenkrebszellen und so weiter gilt, gilt in genau der gleichen Art und Weise auch für Magenkrebszellen.

Mit dieser Arbeit konnten die Autoren zeigen, dass das anti-kanzerogene Wirkspektrum von Vitamin K2 sich nicht nur auf einige wenige Krebsformen beschränkt, sondern dass dieses Vitamin über die Fähigkeit, bei Krebszellen in eine Apoptose zu führen, einen fundamentalen Zugang zu praktisch allen entarteten Zellen zu haben scheint.

Eine solche generalisierte und zugleich klinisch relevante Wirksamkeit ist für die bislang auf dem Markt befindlichen synthetischen Chemotherapeutika nicht bekannt. Oder mit einfachen Worten: Vitamin K2 scheint das besser wirksame Krebsmittel zu sein, dass zudem bei weitem weniger Nebenwirkungen – wenn überhaupt – mit sich bringt.

Aber Versuche im Reagenzglas tragen immer den Makel an sich, dass sie, falls die Ergebnisse zu gut für die Kritiker und Bezweifler von natürlichen Alternativen in der Behandlung von Erkrankungen ausfallen, schnell als unrealistisch und hypothetisch abgetan werden können.

Und in der Tat sind in-vitro-Studien eigentlich nur ein Mittel, um feststellen zu können, ob bestimmte Vermutungen zu bestimmten Sachverhalten gerechtfertigt sind und eine weitere Forschung in diese Richtung sinnvoll ist oder nicht.

Gibt es, wie in diesem Fall, nachhaltige Hinweise auf eine interessante Wirksamkeit im Reagenzglas, dann stehen alle Signale auf „grün“, um die Wirksamkeit auch in der „Realität“ zu erforschen.

Vitamin K2 und Magenkrebs – in-vivo-Studie

Dieser Aufgabe sind Forscher aus dem Krebszentrum in Heidelberg im Jahr 2008 nachgegangen: Dietary intake of vitamin K and risk of prostate cancer in the Heidelberg cohort of the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC-Heidelberg).

Auch sie bemerken in ihrer Einleitung, dass die anti-kanzerogenen Wirksamkeiten des Vitamin K2 bis zu diesem Zeitpunkt „nur“ im Reagenzglas zu beobachten waren, und dass es an der Zeit sei, diese unter in vivo Bedingungen zu überprüfen.

Dazu untersuchten die Autoren die Ernährungsgewohnheiten von Patienten. Die Mengen an verzehrten Vitamin K1 und K2 wurden mit Hilfe von bestehendem Datenmaterial errechnet. Danach wurde eine statistische Korrelation von eingenommenen Konzentrationen an Vitamin K1 und K2 und Prostatakrebs bei 11.319 männlichen Patienten errechnet.

Es zeigte sich, dass während einer Beobachtungszeit von 8,6 Jahren 268 Fälle von Prostatakrebs, davon 113 fortgeschrittene Fälle, zu verzeichnen waren. Bei einer erhöhten Zufuhr von Vitamin K2 ging die Häufigkeit von Prostatakrebs zurück.

Bei den fortgeschrittenen Fällen war dieser Trend sogar so stark, dass man von einer statistischen Signifikanz sprechen kann. Interessant ist in diesem Zusammenhang, dass Vitamin K2 von Milchprodukten einen besseren anti-kanzerogen Effekt zu haben scheint als Vitamin K2 aus Fleischwaren. Vitamin K1 dagegen scheint keinen Effekt auf die Genese von Prostatakrebs zu haben.

Die Autoren schlossen aus ihren Beobachtungen, dass es eine invertierte Assoziation zwischen Vitamin K2 und Prostatakrebs gibt. Diese Verbindung lässt sich für Vitamin K1 nicht nachweisen.

Vitamin K2 und Prostatakrebs

Serum undercarboxylated osteocalcin as biomarker of vitamin K intake and risk of prostate cancer: a nested case-control study in the Heidelberg cohort of the European prospective investigation into cancer and nutrition.

Diese Arbeit kommt von der gleichen Forschergruppe wie aus der zuvor diskutierten Arbeit. In dieser Arbeit wurden keine „alten“ Daten nachverfolgt und ausgewertet. Vielmehr wurden 250 Patienten mit Prostatakrebs und 494 vergleichbare Kontrollen beobachtet.

Gemessen wurde bei diesen Patienten die Konzentrationen von untercarboxyliertem Osteocalcin. Diese Form von Osteocalcin ist eine inaktive Form und ist für den Einbau von Kalzium in den Knochen unbrauchbar.

Erst die Anwesenheit von Vitamin K2 aktiviert dieses Osteocalcin durch Carboxylierung in seine brauchbare Form. Damit deuten hohe Konzentrationen an unter- beziehungsweise decarboxyliertem Osteocalcin auf eine mangelhafte Zufuhr an Vitamin K2 hin.

Auch in dieser Arbeit zeigte sich der Trend, der in der vorherigen aus dem Datenmaterial errechnet worden war: Je höher die Konzentrationen an aktiviertem Osteocalcin waren, desto geringer fiel das Risiko für Prostatakrebs aus.

Vitamin K2 und Dickdarmkrebs

Eine Studie aus dem Jahr 2009 bestätigte in vitro die Wirksamkeit von Vitamin K2 gegen Dickdarmkrebszellen: Growth inhibitory effects of vitamin K2 on colon cancer cell lines via different types of cell death including autophagy and apoptosis.

Die Mechanismen, die hier beobachtet worden waren, glichen im Wesentlichen denen aus den beiden zuvor diskutierten in vitro Studien. Zusätzlich sahen die Autoren noch Zeichen einer Autophagozytose, also einer Selbstvernichtung der Krebszellen durch die „Selbstverdauung“.

Vitamin K2 für das Immunsystem und die Nerven

Vitamin K2 setzt an zellulären Prozessen an, die für mehrere gesundheitliche Wirkungen verantwortlich sind. Das betont eine wissenschaftliche Arbeit, die auf den Einfluss des Vitalstoffs auf die Aktivität der Proteinkinase A und C hinweist. Die Eiweiße regulieren das Zellwachstum und die Arbeit des Immunsystems. An der Aktivität des Signalproteins P38-MAP-Kinase ist Vitamin K2 ebenfalls beteiligt.

Dadurch hat der Vitalstoff eine entscheidende Wirkung im Zuge der Zelldifferenzierung der Neurone. Vitamin K2 hat laut den Autoren der Studie einen vorbeugenden Effekt gegen Morbus Parkinson und Morbus Alzheimer: Vitamin K: Double Bonds beyond Coagulation Insights into Differences between Vitamin K1 and K2 in Health and Disease.

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Wo fängt der Vitamin-K-Mangel an?

Im Jahr 2012 erschien eine zusammenfassende Arbeit aus den Niederlanden: Vitamin K: the effect on health beyond coagulation – an overview.

Das Interessante an dieser Arbeit ist, dass hier die ansonsten geleugnete Unterversorgung mit Vitaminen für das Vitamin K eine Relativierung erfährt. Wir wissen, dass die Gesundheitsbehörden und deren angeschlossenen wissenschaftlichen Gremien und Institute in Deutschland für keines der Vitamine einen Mangel ausmachen können.

Selbst beim Vitamin D gibt es keinen Mangel, obwohl die Sonne kaum scheint und die Sonnenbänke und -studios als gefährlich und vermeidenswürdig „beworben“ werden.

Erreicht wird dieses Ergebnis, indem man die Grenzwerte nur niedrig genug herab definiert.

Der Autor der vorliegenden Arbeit dagegen interpretiert den Vitaminmangel (in Bezug auf Vitamin K) als ein Zusammenspiel notwendiger Komponenten des Organismus.

Vitamin K hat mehr als nur eine Aufgabe im Organismus und wird sich, so der Autor, wie viele andere organische Vorgänge auch erst einmal auf den unmittelbaren Erhalt des Organismus konzentrieren.

Das heißt, dass bei suboptimalen Konzentrationen an Vitamin K erst einmal die wichtigen Funktionen unterstützt werden. Für die grenzwertgläubigen Vitaminleugner sieht es dann so aus, als ob der Organismus mit dem Vitamin voll oder sogar überversorgt ist.

In Wahrheit jedoch werden die spärlichen Reserven an Vitamin K dazu benötigt, die situativ wichtigste Funktion für den Erhalt des Organismus zu unterstützen – die Aufrechterhaltung der Koagulation, ohne die bei der kleinsten Verletzung der Betroffene verbluten würde.

Was dann noch übrig bleibt, geht an die Aktivierung von Osteocalcin und an die Mechanismen, über die die Erzeugung von Krebszellen verhindert und die Eliminierung von bestehenden Krebszellen gefördert werden.

Es ist daher nicht verwunderlich, wenn in Japan zur Behandlung der Osteoporose nicht grenzwertige 60 oder 95 µg, sondern über 45.000 µg pro Tag den Patienten verabreicht werden.

Es steht zu erwarten, dass solche Dosierungen unter Umständen auch bei der Behandlung von Krebserkrankungen zum Einsatz kommen werden, wenn sich der „Verdacht“ auf eine durchschlagende Wirksamkeit auch in den Randgebieten der Schulmedizin breitgemacht hat.

Die Logik aus Holland jedenfalls ist beeindruckend und sehr gut nachvollziehbar. Gleichzeitig zeigt dieses Beispiel auch, welchen unzuverlässigen Stellenwert die offiziellen „Grenzwerte“ haben, da sie in der Regel die Tatsache außer Acht lassen, dass viele Vitamine mehr als nur eine Aufgabe ausüben.

Langzeitstudien sprechen für „relative Mangelzustände“

Dietary intake of vitamin k is inversely associated with mortality risk.

Diese Arbeit untersuchte und beobachtete 7216 Probanden über den Zeitraum von 4,8 Jahren. Es wurden Ernährungsgewohnheiten untersucht und festgehalten und die Vitamin-K-Zufuhr daraus berechnet.

Eine andere Gruppe von Forschern, die mit der Untersuchung der Ernährungsgewohnheiten nichts zu tun hatte, beobachtete den Gesundheitsstatus und die Todesraten der Probanden und dokumentierte diese.

Am Ende der Beobachtungszeit wurde errechnet, ob es einen Zusammenhang gibt zwischen der Zufuhr an Vitamin K und der beobachteten Mortalität und Morbidität in der Probandengruppe.

Es zeigte sich, dass die Einnahme von Vitamin K1 signifikant mit einem verringerten Risiko für Krebserkrankungen und allgemeiner Mortalität verbunden war.

Die Teilnehmer, die während der Studie ihre Zufuhr an Vitamin K1 und Vitamin K2 erhöhten, zeigten ein reduziertes Risiko für Krebserkrankungen und Mortalität im Vergleich mit denen, die zur gleichen Zeit die Zufuhr drosselten oder nicht erhöhten.

Es zeigte sich auch, dass eine Erhöhung der Zufuhr von Vitamin K1 eine Reduzierung von kardiovaskulären Komplikationen beziehungsweise Mortalität mit sich brachte. Eine Erhöhung der Zufuhr von Vitamin K2 zeigte keinen Zusammenhang mit einer veränderten kardiovaskulären Mortalität.

Die Autoren schlossen aus ihren Beobachtungen, dass die Einnahme von Vitamin K verbunden ist mit einem geringeren Risiko für kardiovaskuläre Mortalität, Krebserkrankungen und allgemeiner Mortalität in der Mittelmeerpopulation mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko.

Zum selben Ergebnis kommt die Arbeit „Vitamin K status, cardiovascular disease, and allcause mortality: a participant-level meta analysis of 3 US cohorts„. Die Forscher verfolgten über 13 Jahre das Schicksal von fast 3.900 Menschen, die sie in 3 Gruppen teilten: eine mit unter 0,5 nmol/l Vitamin K2 im Blutserum, eine zweite mit über 0,5–1,0 nmoll/ und eine dritte mit über 1,0 nmol/l. Die Mortalität in der Gruppe mit unter 0,5 nmol/l war im Vergleich zur Gruppe mit über 1,0 nmol/ um 19 % erhöht. Nicht nachweisen ließ sich ein höheres Risiko für Herzkreislauferkrankungen.

Eine doppelblinde, randomisierte, placebokontrollierte Studie sollte die Wirkung von MK-7 auf das Knochenwachstum bei Kindern klären: The effect of nebaquinone-7 (vitamin K2) supplementation on osteocalcin carboxylation in healthy prepubertals children. Neben einer mit MK-7 supplementierten Gruppe testeten die Forscher auch die Wirkung eines Placebos.

Dazu wurde bei den Teilnehmern das untercarboxylierte Osteocalcin (ucOC) und das carboxylierte Osteocalcin (cOC) sowie Knochemarker und die Gerinnungswerte bestimmt. Dabei zeigte sich, dass die Gaben von MK-7 das aktive carboxylierte Osteocalcin erhöht. In der Placebo-Gruppe konnte der Effekt nicht belegt werden. Demzufolge kann das Knochenwachstum bei Kindern durch Vitamin K verbessert werden.

Im Zuge der Covid-19-Pandemie zeigte sich, dass Menschen mit Vitamin-K-Mangel mit größerer Wahrscheinlichkeit an der Virus-Infektion versterben. Grund dafür ist wohl das erhöhte Thrombose-Risiko der Kranken sowie eine verstärkte Tendenz zum Erleiden eines Atemstillstands.

Fazit

Vitamin K, und hier vor allem das Vitamin K2, scheint so etwas wie der noch unscheinbare David unter den Chemo-Riesen der Pharmaindustrie zu sein, wenn es um die Wirksamkeit bei der Krebsbehandlung geht.

Sollte sich der Verdacht bestätigen, dass ausreichend hohe tägliche Zufuhren von wichtigen Vitaminen, zu denen ich jetzt mehr als zuvor das Vitamin K zähle, Krebserkrankungen verhindern oder sogar therapieren können, dann könnte diese Erkrankung fast schlagartig der Vergangenheit angehören.

Denn die Einnahme von ausreichend Vitaminen tut nicht weh, hat keine Nebenwirkungen und ist bei weitem nicht so gefährlich, wie einige Studien herausgefunden haben wollen.

Zumindest gibt es für das Vitamin K noch keine solche Studie, die die Leichtgläubigen verunsichern könnte. Aber an dieses „zu vernachlässigende“ Vitamin hat ja von den Kritikern noch niemand gedacht.

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Dieser Beitrag wurde letztmalig am 24.03.2025 aktualisiert.

Biotin ist ein wasserlösliches Vitamin aus dem Vitamin-B-Komplex, auch Vitamin B7 genannt oder Vitamin H (H für Haut und Haar), Coenzym R und D-Biotin. Es gilt als das Vitamin für die “schöne Haut”, Haare und feste Nägel. In diesem Grundsatzbeitrag zeige ich Ihnen, was Biotin eigentlich ist und wofür gut ist.

Struktur des Biotins

Die Grundstruktur des zyklischen Harnsäurederivats besteht aus einem Imidazolidonring und einem Tetrahydrothiopenring, an den Valerinsäure gebunden ist. Es gibt theoretisch acht Biotin-Isomere, wovon nur das D-Biotin in der Natur vorkommt und biologisch aktiv ist.

Für den Stoffwechsel spielt es eine wichtige Rolle als prosthetische Gruppe von Enzymen des Stoffwechsels der Kohlenhydrate, Fette und Proteine. Wichtig ist der Vitalstoff auch für epigenetische Regulationsvorgänge im Zellkern. Die wichtigsten Stoffwechselvorgang, bei denen Biotin eine entscheidende Rolle spielt, ist die Glukoneogenese.

Was macht das Biotin? Nutzen und Wirkung

Biotin ist notwendig für das Zellwachstum, die Produktion von Fettsäuren und die Metabolisierung von Fetten und Aminosäuren. Es spielt eine Rolle im Zitronensäurezyklus, ein Prozess, bei dem Energie durch anaerobe Atmung erzeugt wird.

Biotin ist auch in der Lage, bei der Stabilisierung eines normalen Blutzuckerwertes behilflich zu sein. Auch die Cholesterin-Werte werden durch Biotin günstig beeinflusst.

Biotin wird auch oft empfohlen, um Haare und Nägel zu stärken. Dies ist der Grund, warum man häufig Biotin-Zusätze in Kosmetika und Gesundheitsprodukten findet. Diese Zugabe hat aber meiner Meinung nach nur eine werberelevante Bedeutung, da Biotin sich nach meiner Kenntnis nicht über Haut oder Haare aufnehmen lässt.

D-Biotin ist biochemisch gesehen ein Kofaktor, der verantwortlich ist für den Kohlendioxyd-Transfer bei verschiedenen Carboxylase Enzymen, wie Acety-CoA Carboxylase alpha, Acety-CoA Carboxylase beta, Methylcrotonyl-CoA Carboxylase, Phosphoenolpyruvate Carboxylase, Propionyl-CoA Carboxylase und Pyruvate Carboxylase.

Biotin bindet sich besonders stark an das Protein Avidin (Streptavidin und Neutravidin). Die Bindung ist so stark, dass sie in Stärke einer kovalenten Bindung (feste chemische Bindung) gleich kommt. Da im Eiklar große Mengen an Avidin vorkommen, ist es möglich, bei einem Verzehr von reinem, rohen Eiklar von ca. 20 Eiern pro Tag, einen Biotinmangel auszulösen. Aber wer isst schon 20 Eier am Tag?

Avidin bindet sofort alles Biotin im Gastrointestinaltrakt, womit es dem Körper nicht mehr zur Verfügung steht. Avidin denaturiert beim Kochen des Eis, das vorhandene Biotin dagegen bleibt trotz Hitzeeinwirkung stabil.

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Vorkommen und Mangelerscheinungen

Biotin ist enthalten in grünem Gemüse, Milch und Milch-Produkten, Pilzen (auch Hefe) und Vollkorngetreide sowie Fleisch (besonders Leber). Zudem wird Biotin meinen Erkenntnissen nach auch von bestimmten (guten) Darmbakterien produziert.

Weil Biotin als wasserlösliche Verbindung nicht gespeichert werden kann, muss die Aufnahme täglich erfolgen. In tierischen Lebensmitteln ist Biotin an Proteine gebunden. Der Körper muss erst die Trennung der beiden Komponenten vornehmen. Günstiger ist die Versorgung mit pflanzlichen Nahrungsmitteln, die freies Biotin enthalten (Hülsenfrüchte, Karotten, Kohl.

Die täglich erforderliche Aufnahme von 0,01 mg bis 0,06 mg in der Regel nicht durch Fehl- oder Mangelernährung gefährdet. Wenn aber die Nahrung zu wenig Biotin liefert und gleichzeitig die Darmflora beeinträchtigt ist (Antibiotika!), macht sich ein Mangel bemerkbar.

Ein weiterer Grund die Hypovitaminose können Resorptionsstörungen des Darmes sein. Dabei spielen chronische Darmentzündungen eine Rolle oder Medikamente, die die Aufnahme von Biotin unterbinden. Selten führt ein Biotinidase-Mangel zur Biotin-Unterversorgung.

Bei der Erbkrankheit ist das Enzym Biotinidase defekt, das Biotin aus Nahrungs-Proteinen herauslöst. Bei einigen der Patienten hat das Enzym nur eine Effektivität von 10 % gegenüber der funktionsfähigen Variante. Diese geringe Wirksamkeit reicht aber aus, um die Krankheit mit hochdosiertem Biotin (bis 40 mg pro Tag) zu behandeln.

Die Symptome der betroffenen Babys können gravierend sein. Sie bleiben in der Entwicklung zurück, leiden unter Lähmungserscheinungen, Schwerhörigkeit bis hin zur Taubheit, Bewusstseinseinschränkungen, Immunschwäche, Haarausfall, Dermatitis sowie Krampfanfällen. Die kleinen Patienten können sogar ins Koma fallen.

Man hat niedrige Biotinkonzentrationen bei Alkoholikern beobachtet, ebenso bei Patienten mit einer partiellen Gastrektomie, bei Patienten mit Verbrennungen, älteren Personen und Leistungssportlern.

Während der Schwangerschaft und der Stillphase kann ein erhöhter Biotinbedarf entstehen. Bei der Schwangerschaft kann dies auf einer Akzeleration des Katabolismus beruhen, während die Gründe für den erhöhten Bedarf in der Stillphase nicht bekannt sind. Schwangere haben ein relativ hohes Risiko, in einen Biotinmangel zu geraten. Es gibt eine Reihe von Studien, die darauf hindeuten, dass ein Mangel verantwortlich ist für Geburtsfehler und Missbildungen, wie die Hasenscharte. Mäuse, die mit Eiklar gefüttert wurden, um einen Biotinmangel zu induzieren, zeigten während der Schwangerschaft ein 100-prozentiges Aufkommen an Mangelernährung bei den Nachkommen. Kleinkinder und Embryos scheinen sensibler auf einen Biotinmangel zu reagieren, sodass auch ein leichter Biotinmangel bei der Mutter, auch wenn er klinisch nicht auffällig wird, zu ernsten Konsequenzen führt.

Sehr seltene Symptome bei Biotinmangel sind Haarverlust (Alopecia), rissige Nägel, Bindehautentzündung, Störungen des Wachstums, Dermatitis als schuppenförmiger Ausschlag um die Augen, Nase, Mund und Genitalien.

Es kann auch zu neurologischen Symptomen kommen, wie: Depressionen, Lethargie, Halluzinationen und ein Taubheitsgefühl in den Extremitäten. Ein unterschwelliger Biotin-Mangel schwächt die Abwehrkräfte und die körperliche und geistige Leistungsfähigkeit.

Diabetes-Patienten könnten aus einer Biotin-Supplementierung Nutzen ziehen. Bei insulinabhängigen und –unabhängigen Diabetikern hat eine Versorgung mit Nahrungsergänzung eine Verbesserung der Blutzuckerwerte und auch der Blutzucker-Nüchternwerte bewirkt.

Biotin hat darüber hinaus zeigen können, dass es Diabetes bedingte Neuropathien verbesserte, wodurch Taubheit und Kribbeln in den Extremitäten beseitigt wurden.

Diagnose und Therapie

Zunächst muss geklärt werden, ob es sich in Anbetracht der vielfältigen Symptome um einen Biotin-Mangel handelt. Zu den Beschwerden der Hypovitaminose gehören.

  • Depression
  • Appetitlosigkeit
  • Übelkeit
  • Muskelschmerzen
  • Parästesien (unerklärliche Hautschmerzen)

Ob die Symptome auf Biotin-Mangel beruhen, kann eine Blutuntersuchung klären.

Wird der Verdacht bestätigt, muss der Vitalstoff als Akutintervention supplementiert werden. Wichtig ist auch, die Ursache zu finden, denn meistens liegt eine unzureichende Aufnahme und keine Fehlernährung vor.

Ein Biotinidase-Mangel wird heute beim Neugeborenen-Screening erkannt. Ist eine Behandlung der verursachenden Grunderkrankung schwer möglich, bleibt nur die lebenslange Supplementation mit Biotin.

Gut zu Wissen: Beachten Sie, dass hohe Dosen von Biotin bestimmte Medikamente und Labortests beeinträchtigen können, einschließlich Tests zur Diagnose von Schilddrüsenerkrankungen und Herzinfarkten. Daher ist es sinnvoll, ein bis zwei Tage vor solchen Untersuchungen die Einnahme zu unterbrechen.

Studien deuten darauf hin, dass Biotin das Voranschreiten der Multiplen Sklerose bremsen kann. Eine Studie besagt, dass die Progression der neurodegenerativen Erkrankung praktisch zum Stillstand kam. Offensichtlich schützt Biotin die Funktion und Erhaltung der Nervenzellen und deren Schutzhülle (Myelinscheiden) (edDay Reports Full Data from Pivotal PMhase IIb/III MS-SPI / MS-ON Studies with MD1003 in Multiple Sclerosis at AAN. Anm: MD1003 ist das Biotin-Präparat).

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Dieser Beitrag wurde im September 2020 erstellt und wurde letztmalig am 02.12.2024 aktualisiert.

Die „wissenschaftlichere“ Bezeichnung für Vitamin B1 ist Thiamin oder Thio-Vitamin (das bedeutet schwefelhaltiges Vitamin).

Thiamin ist ein wasserlösliches Vitamin des Vitamin B-Komplexes. Wegen seiner Bedeutung für die Nerven lautet die alte Bezeichnung für dieses Vitamin „Aneurin“. Daher rührt auch der landläufige Begriff „Antistress-Vitamin“.

Vitamin B1 kommt in Form einiger Phosphatderivate vor, die an einer Reihe von zellulären Prozessen beteiligt sind. Das bedeutendste Derivat (Abkömmling) ist das Thiaminpyrophosphat (TPP), das die biologische Funktion eines Coenzyms innehat und beim Abbau von Zuckern und Aminosäuren eine wichtige Funktion erfüllt.

In Hefen wird TPP für den ersten Schritt in der Alkoholfermentation benötigt. TTP ist auch an der Bereitstellung von Pentosen (Fünffachzucker) beteiligt, die zum Aufbau der DNA benötigt werden.

Obwohl Tiere und Menschen Thiamin brauchen,  sind nur Bakterien, Pilze und Pflanzen  in der Lage, es zu synthetisieren. Alle Tiere und der Mensch müssen das Vitamin mit der Nahrung aufnehmen.

Da alle Thiaminderivate in jeder Körperzelle vorkommen, funktionieren dort viele wichtige Enzyme nicht in ausreichendem Maße. Ein Thiaminmangel übt daher einen negativen Effekt auf den ganzen Organismus aus. Der Vitaltoff-Engpass schädigt Nerven, Gehirn, Muskeln, Herz und den Verdauungs-Trakt.

Ohne das Coenzym könnte der Zitrat-Zyklus nicht funktionieren. Diese zentrale „Drehscheibe des Energie-Stoffwechsels“ ist für den Fortbestand aller aeroben (sauerstoffatmenden) Lebewesen absolut erforderlich. Thiamin ist an der Produktion von Acetyl-Coenzym-A beteiligt, das in vielen Stoffwechselschritten eine bedeutende Rolle  spielt. Dazu zählt auch die Synthese des Neurotransmitters Acetylcholin. Daneben braucht unser Körper das Vitamin für die Sezernierung der Magensäure.

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Die Entdeckungsgeschichte

Thiamin war das erste wasserlösliche Vitamin, das beschrieben wurde.

Die mit dem Thiaminmangel verbundenen Erkrankungen, wie Beriberi, wurden schon bei den Chinesen 2700 v. Chr. beschrieben. Aber erst 1884 wurde der erste Schritt in die richtige Richtung unternommen. Kanehiro Takaki, ein japanischer Chirurg, verwarf die bis dahin gehegte Meinung, dass es sich bei der Erkrankung um eine Infektion handle.

Er sah vielmehr den Grund in einer falschen Ernährung. Als auf den Marine-Schiffen die Lebensmittelversorgung geändert wurden, entdeckte er, dass ein Tausch von weißem Reis gegen braunen Reis das Problem mit Beriberi überraschend schnell löste.

Seit der Veröffentlichung dieser Beobachtung wurde er mit dem Spitznamen „Baron Barley“ geehrt. Allerdings war seine Vermutung, dass der Effekt auf einer Stickstoffeinnahme beruhte, nicht richtig. Zu dieser Zeit wusste man aber auch noch nichts von Vitaminen.

1897 beobachtete der niederländische Militärarzt Christiaan Eijkman in Niederländisch-Indien, dass Geflügel, das mit gekochtem, poliertem Reis gefüttert wurde, eine Lähmung entwickelte. Diese Lähmungserscheinung konnte rückgängig gemacht werden, wenn der polierte Reis durch unpolierten ersetzt wurde.

Eijkman vermutete hinter dieser Beobachtung ein Nervengift im Endosperm des Reises, wogegen die äußere Hülle des Reis den Körper vor der Freisetzung schützte. Eijkman bekam 1929 den Nobelpreis für Medizin, weil seine Beobachtungen zur Entdeckung der Vitamine beigetragen hatten.

Gerrit Grijns, ein Kollege Eijkmans, dagegen kam zu einer anderen und letztendlich richtigeren Beurteilung von Beriberi und dem Konsum von poliertem Reis: Er vermutete, dass sich in den äußeren Schalen des Reis essenzielle Nährstoffe befinden müssen, die beim Polieren verloren gehen.

1911 isolierte Casimir Funk eine Substanz von Reiskleie, die er Vitamin nannte und die Beriberi stoppte. Dies war der Beginn für eine Reihe von intensiven Forschungen auf diesem Gebiet, wobei eine Vielzahl von Erkenntnissen zu den Vitaminen und speziell zu den Thiaminen gewonnen wurde.

1936 war dann die Struktur von Thiamin bekannt und das erste synthetische Vitamin B1 wurde vorgestellt.

Vorkommen

Thiamin kommt in einer großen Anzahl an Nahrungsmitteln in mehr oder weniger hohen Konzentrationen vor. Hefe und Schweinefleisch sind die Nahrungsmittel mit den höchsten Konzentrationen.

Getreidekörner sind aber die bedeutendsten Thiaminlieferanten, da sie in einer großen Anzahl an Nahrungsmitteln vorkommen (und im Ganzen deutlich gesünder sind als Schweinefleisch). Hierbei sind Vollkornprodukte den raffinierten vorzuziehen, da ihr Thiamingehalt deutlich höher ausfällt. Eine hervorragende Quelle sind Weizenkeime.

Der Grund dafür ist der gleiche wie im Reis: Die äußeren Schichten des Korns enthalten hohe Anteile an Thiamin, die bei einer Bearbeitung dem Nahrungsmittel entzogen werden. Die Unterschiede sind mit 1:10 für das Vollkorn beträchtlich.

Auch diese Nahrungsmittel sind reich an Vitamin B1: Sonnenblumenkerne, Backhefe und speziell die Bierhefe, Sojabohnen, Sesam, Teff, Erbsen, Löwenzahn, Bohnen, Haferflocken, Geflügel, Kartoffeln, Orangen, Leber, Eier, Spargel, Blumenkohl etc.

Fermentierte Lebensmittel wie Sauerkraut unterstützen mit ihren Ballaststoffen die Darmflora und damit auch die Thiamin-Versorgung. Naturbelassenes Obst und Gemüse heben auch den Magnesium-Spiegel an. Das ist deswegen wichtig, weil das Erdalkalimetall einen Cofaktor des Coenzyms darstellt.

Täglicher Bedarf

Die Empfehlungen für die meisten Länder liegen bei 1,4 mg pro Tag. Schwangere haben einen erhöhten Bedarf, der bei täglich mindestens 1,5 mg bis 1,7 mg Thiamin liegt.

Es gibt aber Studien mit freiwilligen weiblichen Probanden, die zeigen konnten, dass eine tägliche Dosis von 50 mg zu einer erhöhten mentalen Leistungsbereitschaft führt. Gleichzeitig sind keine Nebenwirkungen, auch bei einem hohen Konsum von Thiamin, beobachtet worden.

Resorption

Thiamin wird im oberen Bereich des Dünndarms mit Hilfe von Phosphatasen und Pyrophosphatasen resorbiert. Bei geringen Konzentrationen verläuft der Resorptionsprozess mit Hilfe eines Carrier-Proteins, bei hoher oder ausreichender Konzentration verläuft er mittels passiver Diffusion.

Der aktive Transport mittels Carrier erfolgt hauptsächlich im Jejunum und Ileum (untere Dünndarmabschnitte), wobei Alkoholkonsum die Resorption verhindert. Man weiß, dass die Zellen der Darmmukosa Thiaminpyrophosphokinase-Aktivitäten besitzen.

Es ist jedoch unklar, ob diese Eigenschaft an der aktiven Resorption beteiligt ist. Der überwiegende Anteil von Thiamin im Darmbereich liegt in der pyrophosphorylierten Form ThDP vor.

Aber wenn Thiamin auf der serösen Seite der Darmmembran erscheint, liegt es oft in freier Form vor. Die Aufnahme von Thiamin in Mukosezellen ist mit großer Wahrscheinlichkeit an einen Phosphorylisierungs- und Entphosphorylisierungsprozess gebunden. Auf der serösen Seite wird die Freisetzung aus den Zellen von einer Natrium-abhängigen ATPase gesteuert.

Im Serum selbst sind die meisten Thiamine an Proteine gebunden, besonders an Albumin. Etwa 90 Prozent des gesamten Thiamins befinden sich in den Erythrozyten.

Die Aufnahme aus dem Blut in die Körperzellen erfolgt über einen aktiven Transportmechanismus und passive Diffusion. 80 Prozent des intrazellulären Thiamins ist phosphoryliert und auch an Proteine gebunden.

Die Einlagerung von Thiamin beim Menschen ist mit etwa 25 bis 30 mg in der Skelettmuskulatur, im Herz, in der Leber und in den Nieren am höchsten.

ThMP und freies, also unphosphorylisiertes Thiamin kommen praktisch in allen Körperflüssigkeiten vor. Die weniger phosphorylisierten Thiamine, wie freies Thiamin und ThMP, sind in der Lage, Zellmembranen zu durchwandern. Menschliches Gewebe zeigt im Unterschied zu tierischem Gewebe eine deutlich geringere Thiaminkonzentration.

Biochemische Feinde des Thiamins

Thiamin in Nahrungsmitteln kann auf verschiedene Wege in seiner Wirkung beschnitten werden. Sulfite werden häufig als Konservierungsstoff in die Nahrungsmittel eingebracht. Wenn ein Thiamin-Mangel verhindert oder behandelt werden soll, empfiehlt es sich daher, verarbeitetes Fleisch, Lagerbier und Wein zu meiden.

Sulfite sind in der Lage, die verschiedenen Ringstrukturen des Thiamin voneinander zu trennen, ein Prozess, der unter sauren Bedingungen erheblich schneller abläuft. Thiaminasen in rohem Fisch und Muscheln bauen das Vitamin ebenso ab.

Pflanzliche Thiaminantagonisten sind in der Regel hitzestabil. Einige Beispiele dafür sind Gerbsäure, Kaffeesäure und Chlorogensäure. Diese organischen Säuren oxidieren den Thiazolring, was zur Folge hat, dass Thiamin nicht mehr resorbiert werden kann. Zwei Flavonoide, Quercetin und Rutin, zählen ebenso zu den Thiaminantagonisten.

Vitamin-B1-Mangel und seine Folgen

Aufgrund eines allgemein auftretenden Vitalstoffmangels in unseren Lebensmitteln, könnte ein Defizit an Thiamin weiter verbreitet sein als vermutet. Schon eine leichte Unterversorgung hat Konsequenzen, die vielleicht nicht sofort der Hypovitaminose zugeordnet werden. Zwar sind davon alle Zellen und  Gewebe betroffen, jedoch sind das Nervensystem (Polyneuritis) und das Herz als besonders anfällig. Denn diese Organe müssen viel Stoffwechsel-Energie produzieren und dafür große Mengen an Kohlenhydraten und Fetten oxidieren („verbrennen“).

Da Vitamin B1 eine kurze Halbwertszeit hat, treten bei Unterversorgung schon innerhalb von zwei oder drei Wochen Mangelanzeichen auf. Erste Symptome sind körperlicher und geistiger Leistungsabfall, Kopfschmerzen und ein geschwächtes Immunsystem. Verstärkt sich der Vitaminmangel, kommt es zu Krämpfen und Muskelschwäche sowie verringertem Appetit und Gewichtsabnahme.

Auch psychische Beschwerden können auf die Hypovitaminose hinweisen. Das Gedächtnis kann nachlassen und Depressionen sowie demenzartige Erscheinungen treten auf. Typisch sind auch lichtüberempfindliche Augen.

Beriberi als der klassische Fall des Thiamin-Mangels tritt in vier Formen auf:

  • Bei der sogenannten „trockenen Beriberi“ (Paralytische oder Nervöse Beriberi) ist vorrangig das Nervensystem betroffen. Symptome sind Taubheitsgefühle und Kribbeln (wie durch Brennnessel) und andere neuronale Ausfälle wie Reflex-Störungen.
  • Die „feuchte Beriberi“ (Kardiale Beriberi) macht sich vor allem durch Herz-Kreislauf-Beschwerden bemerkbar. Dazu zählen Herzrasen ebenso wie Atemnot und Ödeme. Bei langfristigem Verlauf droht eine Hypertrophie des Herzmuskels, die zum Herzstillstand führen kann. Die feuchte Beriberi kann mit Nervenbeschwerden verbunden sein.
  • Bei der Zerebralen Beriberi ist vorrangig das Gehirn geschädigt. Dadurch entsteht das Krankheitsbild der Wernicke-Enzephalopathie, die im Wernicke-Korsakow-Syndrom (mit Korsakow-Psychosen) münden kann. Kennzeichnend ist eine allgemeine geistige Verwirrung, die mit beeinträchtigtem Kurz- und Langzeitgedächtnis einhergeht. Weil die Schädigungen auch das Kleinhirn erfassen, funktioniert die muskuläre Koordination nicht mehr optimal und Schluckstörungen erschweren die Nahrungsaufnahme (Dysphagie). Verbale Fähigkeiten nehmen ebenfalls ab. Der häufigste Grund für die Zerebrale Beriberi ist Alkohol-Missbrauch, der die Resorption von Thiamin behindert.
  • Die Gastrointestinale Beriberi äußert sich in Verdauungsstörungen mit Bauchschmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Hinzu kommt eine Übersäuerung des Blutes durch ein Übermaß an Milchsäure (Laktat-Azidose).

Ein Thiaminmangel kann zustande kommen durch Fehlernährung und eine Kost mit einen hohen Anteil an Thiaminase. Diese kommt zum Beispiel in rohem Süßwasserfisch, Muscheln, Farnen vor. Auch Nahrung mit hohen Anti-Thiaminfaktoren, wie Tee, Kaffee, Betelnüssen kann einen Thiaminmangel provozieren.

Eine weitestgehend unausgeglichene Ernährungssituation mit chronischen Erkrankungen, wie Alkoholismus, Magen-Darm-Erkrankungen, HIV-AIDS und dauerhaftem Erbrechen ist auch geeignet für die Ausbildung eines Thiaminmangels.

Gesunde Menschen mit einer halbwegs ausgewogenen Ernährung haben normalerweise keinen so stark ausgeprägten Vitamin-B1-Mangel, dass Beriberi oder andere gefährliche Krankheiten entstehen würden. Aber auch leichte Mangelerscheinungen können unangenehme Formen haben.

Thiamin in der Therapie

Thiamin-Gaben können vor allem bei Erkrankungen des Nervensystems hilfreich sein sowie diesen vorbeugen. Die Supplementationen kurbeln den Glucose-Stoffwechsel an, wovon besonders die Nervenzellen profitieren. So wurde das Vitamin zur Prophylaxe von Morbus Alzheimer vorgeschlagen (Supplemental thiamine as a practical, potential way to prevent Alzheimer’s disease from commencing) und kann in hohen Dosierungen in Kombination mit Biotin bei Chorea Huntington nützlich sein (Thiamine+biotin can treat Huntington Disease (HD), by restoring glucose metabolism).

In den letzten Jahren sind neue Derivate von Thiaminphosphaten entdeckt worden, von denen man noch nicht genau weiß, wie, wo, wann usw. sie funktionieren. Was man beobachtet hat, war, dass die neuen Derivate eine deutlich bessere Pharmakokinetik besitzen als die alten Bekannten. Synthetisches Thiamin (Benfotiamin) könnte einer Untersuchung zufolge künftig zur Behandlung der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS) eingesetzt  werden (Impaired Thiamine Metabolism in Amyotrophic Lateral Sclerosis and Its Potential Treatment With Benfotiamine: A Case Report and a Review of the Literature).

Neue Thiamin-Formen lassen auch hoffen, den Vitamin-B1-Mangels effektiver begegnen zu können. Das eröffnet neue Möglichkeiten, die Folgen metabolischer Störungen wie zum Beispiel Diabetes wirkungsvoller zu behandeln. Auch die Glucose-Toleranz könnte so verbessert werden.

Eine kleine klinische Studie unterstreicht die Bedeutung von Thiamin für das Immunsystem. Der Vitalstoff konnte in Kombination mit Vitamin C und Kortison bei Menschen mit akuter Sepsis einem Multiorgan-Versagen entgegenwirken (Hydrocortisone, Vitamin C, and Thiamine for the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock: A Retrospective Before-After Study).

Positive Effekte einer Thiamin-Gabe dürfen auch bei Autoimmunerkrankungen erwartet werden. Dazu zählen laut wissenschaftlichen Arbeiten Schilddrüsenkrankheiten (Hashimoto-Thyreoiditis: The Missing Link to Thyroid Fatigue) und entzündliche Darmerkrankungen (Thiamine and fatigue in inflammatory bowel diseases: an open-label pilot study). Bei Darm-Patienten könnte eine Störung des Thiamin-Transportes im Körper eine Rolle spielen. Denn die Supplementationen hatten auch dann Erfolg, wenn die Blutwerte innerhalb der Normwerte lagen. Nur eine hohe Aufnahme des Vitalstoffs konnte die Beschwerden lindern.

Eine potenziell riskante Überdosierung mit Thiamin scheint schwer vorstellbar zu sein. Im Zuge einer Studie wurden Alzheimer-Patienten bis zu 8 g des Vitamins täglich gegeben. Nebenwirkungen wurden dabei nicht beobachtet, dafür aber eine leichte therapeutische Wirkung (Preliminary findings of high-dose thiamine in dementia of Alzheimer’s type).

Wichtig bei der Einnahme von B-Vitaminen ist der Zeitpunkt: Da sie die geistige und körperliche Leistungsfähigkeit steigern können, sind bei einer abendlichen Einnahme Schlafstörungen eine häufige Folge.

Werden sie auf nüchternen Magen eingenommen, können sie schwere Magenbeschwerden verursachen. Der optimale Einnahmezeitpunkt ist deshalb am Morgen nach dem Frühstück.

Ob Sie einen Vitamin-B1-Mangel haben und wie hoch dosiert Sie das Vitamin einnehmen sollten, kann ein(e) in diesen Dingen erfahrene(r) Arzt/Ärztin oder Heilpraktiker/in feststellen.

Eine Thiamin-Supplementation bei einer Hypervitaminose sollte initial mit Hochdosen starten. Sinnvoll ist auch die gleichzeitige Aufnahme von Vitamin B3 , B6, B12, B9 und Biotin.

Kleine Biochemie des Vitamins B1

Thiamin und seine 3 Metaboliten werden hauptsächlich über den Urin ausgeschieden. Thiamin selbst ist die bevorzugte Transportform des Vitamins.

Die aktive Form bzw. Formen sind die phosphorylierten Derivate. Vier davon kommen natürlich vor als Thiaminmonophosphat (ThMP), Thiamindiphosphat (ThDP), das auch manchmal Thiaminpyrophosphat (TPP) genannt wird und Thiamintriphosphat (ThTP).

Dazu kommen noch die eingangs erwähnten Neuentdeckungen, als da sind: Adenosin-Thiamin-Triphosphat (AThTP) und Adenosin-Thiamin-Disphophat (AThDP). Thiaminmonophosphat hat keine bekannte physiologische Aktivität.

ThDP dagegen wirkt als Coenzym für verschiedene andere Enzyme, wie die Pyruvatdehydrogenase oder die alpha-Ketoglutaratdehydrogenase, die Transketolase und viele mehr.

Transkelotase und Pyruvatdehydrogenase sind Schlüsselenzyme für den Kohlenhydratmetabolismus. ThTP war lange Zeit als neuroaktive Form des Thiamins angesehen worden. Erst jüngst konnte jedoch gezeigt werden, dass ThTP in Bakterien, Pilzen, Pflanzen und Tieren existiert.

Dies führt zu der Annahme, dass ThTP eine weitaus größere Aufgabenvielfalt auf zellulärer Ebene zu haben scheint. In E. coli z.B. spielt es eine Rolle als Antwort auf verschärften Aminosäuremangel.

Adenosin-Thiamin-Triphospatase (AThTP) oder thiaminylisiertes Adenosintriphosphat wurde unlängst in Escherichia coli entdeckt. Es baut sich auf als Resultat von Kohlenstoffmangel.

In E. coli liegen etwa 20 Prozent des Thiamins als AThTP vor. Es kann auch in Hefen, Wurzeln von höheren Pflanzen und tierischem Gewebe nachgewiesen werden, allerdings in bedeutend niedrigeren Konzentrationen. Adenosine-Thiamin-Diphosphat (AThDP) oder thiaminylisiertes Adenosindiphosphat existiert in kleinen Mengen in der Leber der Wirbeltiere. Jedoch ist man sich über seine Funktion nicht im Klaren.

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Beitragsbild: 123rf.com – subbotina

Dieser Beitrag wurde letztmalig am 31.07.2024 aktualisiert.

Vitamin E war in den 80er und 90ern Jahren eine Art „Geheimtipp“ für die Gesundheit und für die Leistungssteigerung im Sport.

Doch dann kamen einige „Experten“ und veröffentlichten immer mehr kritische Berichte zum Vitamin E, die letztlich zu einer völligen Verunsicherung der Bevölkerung führten. Auf all das gehe ich in diesem Beitrag ein.

Doch zuvor müssen wir uns mit dem Vorkommen, Funktion und Bedarf des Vitamin E beschäftigen…

Vitamin E schützt vor vielen Krankheiten

Unter Vitamin E versteht man eine Gruppe von sechzehn fettlöslichen Substanzen mit antioxidativen und non-antioxidativen Eigenschaften.

Das Vitamin ist Bestandteil aller tierischen Zellmembranen. Gebildet wird es ausschließlich von photosynthetisch aktiven Organismen wie Cyanobakterien und Pflanzen. Der Vitalstoff schützt die Körperzellen vor aggressiven Verbindungen und fördert die Zellteilung. Daneben stärkt Vitamin E das Immunsystem.

Schon in den Jahren von 1935 bis 1960 machten Ärzte immer wieder die Erfahrung, dass mit Vitamin E bei verschiedenen Erkrankungen erstaunliche Heilungserfolge zu erzielen sind. Dazu zählen Angina pectoris, Herzrhythmus-Störungen, Myome, Nephritis, Leberzirrhose, Arteriosklerose, Venenentzündung, Aderhautentzündung, Claudicatio intermittens, Lupus erythematodes, Gangrän und Atemnot.

Zudem hilft topisch angewandtes Vitamin E bei Verbrennungen und kann oral appliziert den Insulin-Bedarf eines Diabetiker senken. Trotzdem hat Vitamin E in der Schulmedizin nie die Beachtung gefunden, die es verdient.

Formen von Vitamin E

Allen Vitamin-E-Formen gemeinsam ist ein Chromanring, der an der Position 6 hydroxyliert ist. Die Methylierung des Rings wiederum ergibt die Differenzierung in α-, β-, γ- oder δ-Form. Es werden vier Familien unterschieden, die sich durch unterschiedlich ungesättigte Seitenketten unterscheiden:

  1. Tocopherole mit nur einer gesättigten Seitenkette
  2. Tocomonoenole (T1) und marine Tocopherole (MDT) mit einer einfach ungesättigten Seitenkette
  3. Tocotrienole (T3) mit einer dreifach ungesättigten Seitenkette
  4. Die natürlich vorkommenden 5,7-Dimethyltocol und 7-Methyltocol.

Funktionen

Vitamin E hat starke antioxidative Kompetenzen. Deshalb ist es in der Lage, mehrfach ungesättigte Fettsäuren in Lipoproteinen, Membranlipiden und Depotfett vor Lipidperoxidation und damit vor Zerstörung zu bewahren.

Auf diese Weise unterdrückt Vitamin E die Bildung toxischer Abbau-Produkte der Linolsäure. Auch verhindert der Vitalstoff, dass die ungesättigte Fettsäure im Übermaß gespeichert wird. Je weniger Linolsäure ein Mensch aufnimmt, umso weniger Vitamin E braucht er.

Ohne Vitamin E zerstören freie Radikale die Doppelbindungen der Fettsäuren in den Zellmembranen und damit die Zelle selbst im Verlaufe der destruktiven Reaktionen. Tocopherol entfaltet hier seine Wirkung als „scavenger“ (Radikalenfänger), indem es ein Elektron an das Radikal abgibt, welches das Radikal neutralisiert, aber dadurch selbst zum Radikal wird.

Vitamin E als Radikal ist allerdings mesomerie-bedingt reaktionsträge. Es wird in der Folge von Vitamin C reduziert. Durch Rückführung in einen lipophilen Zustand wird es in seinen Originalzustand zurückversetzt und ist in diesem wieder als Antioxidans verfügbar.

Vitamin E hat einen Einfluss auf die Steuerung der Keimdrüsen. Daher kommt sein Ruf als Anitsterilitätsvitamin. Für Speicherung und Transport im menschlichen Körper eignet sich RRR-α-Tocopherol am besten.

Das α-Tocopherol-Transfer-Protein ist das für den Transport verantwortliche Protein in der Leber, welches die höchste Affinität zum natürlichen α-Tocopherol hat. Daher kann eine einmalige Gabe über einen längeren Zeitraum wirksam sein.

Vorkommen und Bedarf

Besonders hohe Konzentrationen an Vitamin E kommen in pflanzlichen Ölen, wie zum Beispiel in Sonnenblumenöl, Olivenöl und Palmöl vor. Die Absorptionsrate liegt bei 30 %. Weizenkeimöl hat unter den Speisefetten den höchsten Gehalt mit 175 mg pro 100 g. Tierische Fette sind keine guten Lieferanten des Vitalstoffes.

Der Mindestbedarf wird angesetzt auf 3 mg bis 4 mg pro Tag für Babys, 6 mg täglich für Kinder und 12 mg bis 14 mg für Erwachsene. Stillende Frauen haben einen Bedarf von 17 mg pro Tag. Zusätzlich sollen 0,4 mg per Gramm an mehrfach ungesättigten Fettsäuren aufgenommen werden

Protektiv wirksame Plasmaspiegel werden bei Dosierungen von 20 – 35 mg pro Tag erreicht. Da Vitamin E eine äußerst geringe Toxizität aufweist, gibt es Empfehlungen bis zu fast 270 mg pro Tag.

Der optimale Blutplasma-Wert liegt bei 30 Mikromol pro Liter (μmol/l), das entspricht 13 mg/l. Dazu kommt noch die Menge in verschiedenen Zellen, die allerdings schwer messbar ist.

Wegen seiner Prostaglandin-Interaktion kommt es durch Vitamin E zu einer erhöhten Blutungsneigung. Bei Neurodermitis hat eine Vitamin-E-Supplementierung über acht Monate bei einer Dosierung von 268 mg pro Tag zu einer signifikanten Verbesserung der Symptome geführt.

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Mangelerscheinung und Überdosierung

Früher wurde Vitamin-E-Mangel für selten gehalten. Studien aus den USA legen  allerdings nahe, dass die meisten US-Bürger nur die Hälfte der erforderlichen Tagesmenge aufnehmen (Vitamin E). Wahrscheinlich ist das hierzulande nicht viel anders.

In verstärktem Maße gefährdet sind dabei übergewichtige Menschen. Adipositas begünstigt eine Stoffwechsellage mit erhöhtem Aufkommen von oxidativem Stress. Gleichzeitig kann Vitamin E nicht mehr so gut verwertet werden.

Besonders im Zusammenhang mit Krankheiten, die eine gleichzeitige Fettresorptionsstörung bedingen, kann eine Hypovitaminose auftreten. Daneben stören einige Medikamente die Aufnahme im Darm.

Bei einem noch unterschwelligen Defizit kommt es zu Konzentrationsstörungen, Leistungsschwäche und verstärktem Erkranken an Infekten. Die Symptome der regelrechten Hypovitaminose sind mentale Veränderungen bis hin zu Demenz, Immunschwäche, Lähmungserscheinungen, Sehschwäche, Taubheit der Hautsensorik, trockene, faltige Haut, Müdigkeit, schlecht heilende Wunden, Reizbarkeit und Begünstigung von Arteriosklerose mit Durchblutungsstörungen sowie Herz-Rhythmus-Störungen.

Zudem können die Muskeln durch Gewebeabbau geschwächt sein und Schmerzen verursachen. Auch Blutbildungsstörungen und Beeinträchtigungen der Leber- und Nieren-Funktion können auftreten. Daneben steigt das Risiko für bestimmte Krebsarten.

Der Arzt kann nach Kenntnisnahme der Symptome anhand einer Blutuntersuchung den Vitamin-D-Mangel diagnostizieren. Dann muss er die Ursachen erkunden, zunächst aber den Vitalstoff supplementieren.

Langfristig ist eine Ernährungsumstellung sinnvoll.
Vitamin E wird unproblematisch über Leber und Nieren ausgeschieden. Daher ist eine Überdosierung fast auszuschließen. Bisher sind keine Fälle bekannt geworden, jedoch weisen einige Ärzte darauf hin, dass die Blutgerinnung herabgesetzt werden oder gastrointestinale Probleme auftreten könnten.

Zusätzliche praktische Verwendung

Vitamin E ist ein Antioxidationsmittel in der Lebensmittelindustrie. Es fungiert als Lebensmittelzusatzstoff in verschiedenen Formen und ist Zusatz in Kosmetika wie Sonnenschutzmitteln. Eine Vitamin E Beschichtung von Kondomen soll zudem deren Reißfestigkeit verstärken.

Allerdings gehen Untersuchungen davon aus, dass das alpha-Tocopherol, das meist für Nahrungsergänzungsmittel und als Lebensmittelzusatz benutzt wird, Krebs auslösen kann – im Gegensatz zu den gesunden Formen gamma-Tocopherol und delta-Tocopherol.

Mehr zum Zusammenhang von Nahrungsergänzungsmitteln und Krebs hier.

Diese beiden Formen schützen aufgrund ihrer antioxidativen Eigenschaften vor der Entstehung von Krebs, beispielsweise vor einem Leberkarzinom (Does vitamin E prevent or promote cancer?).

Vitamin E in seiner biologischen Darreichung ist wohl der wirkungsvollste Krebshemmer. Eine Studie zeigt, dass der Vitalstoff-Mix das Risiko für Lungenkrebs um 61 % senken kann (Dietary alpha-, beta-, gamma- and delta-tocopherols in lung cancer risk).

Eine optimale Versorgung mit Vitamin E reduziert die Wahrscheinlichkeit für Prostata-, Dickdarm- und Lungenkrebs, wie eine weitere Studie zeigt (How Vitamin E Helps Protect Against Cancer). Die vorbeugende Wirkung von Vitamin D gegen Darmkrebs belegt daneben eine Meta-Studie über 11 Forschungsarbeiten (Link between risk of colorectal cancer and serum vitamin E levels) sowie die Iowa Women’s Health Study (Reduced Risk of Colon Cancer with High Intake of Vitamin E: The Iowa Women’s Health). Die Forscher betonen, dass Vitamin E die Produktion von Nitrit reduziert, wodurch die Bildung der krebsauslösenden Nitrosamine gehemmt wird.

Positiv ist auch der Einfluss von Vitamin E auf den Hormonstoffwechsel. Weil der Vitalstoff den Linolsäurespiegel senkt, verhindert er die übermäßige Produktion von Östrogen. Zu viel Östrogen bewirkt eine Reihe von gesundheitlich bedenklichen Folge-Reaktionen. Die Zellen nehmen mehr Calcium auf, wodurch Stickoxid und Superoxid entstehen, die sich  zu reaktiven Stickstoff-Spezies verbinden. Die aggressiven Verbindungen schädigen organische Strukturen und führen zu ungünstigen Veränderungen in Zellen und Geweben.

Vitamin E hemmt das Enzym Aromatase, das Testosteron in Östrogen umwandelt. Zudem besetzt das Vitalstoff-Molekül die Östrogen-Rezeptoren, wodurch die Schäden durch zu hohe Östrogen-Konzentrationen ebenfalls eingedämmt werden.

Östrogen (und Cortisol) beeinträchtigen auch die Mitochondrien-Funktion. Dort finden energieliefernde Oxidations-Prozesse statt, angetrieben von der Elektronentransport-Kette. Die beiden Hormone verschieben das Gleichgewicht von Oxidation und Reduktion in Richtung auf die Reduktion. Die Konzentration des reduzierten NADH in den Mitochondrien steigt und die des oxidierten NAD+ sinkt. Der Elektronen-Fluss wird umgekehrt und es entstehen reaktiver Sauerstoffspezies (ROS), die chronische Entzündungen auslösen können (Estrogen and cortisol inhibit mitochondrial oxidation, vitamin E reverses the inhibition). Die Folgen sind oft Diabetes, Herzerkrankungen und nicht zuletzt auch Krebs.

Vitamin E kann bei hormonellen Dysbalancen auch deswegen helfen, weil wir heute mit einem breiten Spektrum von Disruptoren belastet sind. Kunststoffweichmacher wie Phthalate und Bisphenol A imitieren die Wirkung von Östrogen, wodurch etliche gesundheitliche Probleme entstehen (Plastik in der Atemluft und in Organen – Unsere Körper werden zu Plastik).

Mikro-Plastik ist mittlerweile in fast allen Organen und im Blut nachgewiesen. In den Hoden verursacht die Kontamination mit den Rückständen eine verminderte Spermien-Produktion. Das Problem hat derartige Ausmaße erreicht, dass Forscher den Terminus „Phthalat-Syndrom“ verwenden, wenn bereits im Mutterleib die Entwicklung der männlichen Geschlechtsorgane beeinträchtigt wird.

Ein vorgeschlagenes Mittel dagegen ist das Hormon Progesteron, das mit Vitamin E in MCT-Öl auf die Haut (oder Schleimhaut: Vagina, Zahnfleisch) aufgetragen werden könnte. Das transdermal und transmukosal nur schwer resorbierbare Hormon wird in dieser Kombination besser aufgenommen. Zudem reduziert Vitamin E (Tocotrienole und Tocopherole, niemals künstliches Alpha-Tocopherolacetat!) die Östrogen-Synthese.

Vitamin E ist daneben für weitere gesundheitliche Effekte bekannt. So kann der Vitalstoff vor Herzerkrankungen schützen, die Beschwerden bei ernährungsbedingter Fettleber lindern und den Visus-Verlust bei Makuladegeneration hinauszögern. Es gibt auch Hinweise darauf, dass Vitamin E den kognitiven Abbau bei Alzheimer bremsen hilft (Effect of Vitamin E and Memantine on Functional Decline in Alzheimer Disease).

Vitamin E – schädlich für die Gesundheit?

In den letzten Jahren waren immer wieder Horrormeldungen zu lesen, die Vitamin E in Zusammenhang mit Krebs, Herzinfarkten und anderen schweren Krankheiten brachten. Einige Medien schlossen daraus sogar, man solle auf Nahrungsmittel komplett verzichten.

Dazu muss man aber wissen, dass fast alle Untersuchungen zu Vitamin E mit dem alpha-Tocopherol gemacht wurden, das ja nur einen Teil der Vitamin-E-Familie ausmacht, und nicht den gesündesten. Viel besser sind gamma-Tocopherol und delta-Tocopherol, die wie erwähnt sogar vor Krebs schützen können. Auch die Tocotrienole haben sich in verschiedenen Studien als guter Schutz vor Krebs gezeigt.

Laut einer Studie kann Gamma-Tocotrinieol das Wachstum von Prostata-Tumoren hemmen (Gamma-tocotrienol as an effective agent in targeting prostate cancer stem cell-like population). Eine weitere Untersuchung von Prostata-Krebs weist auf Studien hin, denen zufolge Tocotrinieole auch die Behandlung von Brustkrebs unterstützen können (Modulation of cell growth and apoptosis response in human prostate cancer cells supplemented with tocotrienols).

Möglicherweise können sie sogar das Wachstum von Tumoren deutlich verlangsamen und die Rückfallquote nach einer überstandenen Krebserkrankung senken. Tocotrienole helfen außerdem, Herzkrankheiten vorzubeugen. Sogar bereits bestehende Herzprobleme können durch diese Form von Vitamin E stabilisiert oder verringert werden.

Und noch einen wichtigen gesundheitlichen Nutzen hat Vitamin E: Es schützt das Gehirn und verringert das Risiko für die Alzheimerkrankheit.

Wie kommt nun aber der negative Ruf zustande?

Protagonisten der Vitamin-E-Therapie wurden von Vertretern der konventionellen etablierten Medizin immer wieder in eine Außenseiterrolle gedrängt. Sie erlitten nicht nur Diffamierungen, sondern wurden auch von wissenschaftlichen Plattformen ausgeschlossen. Dies hatte zur Folge, dass immer weniger Ärzte bereit waren, Vitamin E als Medikament zu verwenden oder zu empfehlen.

Möglicherweise ist der so entstandene Ruf des Vitalstoffes auch die Ursache dafür, dass viele Forschungen zu dem Thema nur halbherzig und lückenhaft durchgeführt wurden.

Zum einen wurde in erster Linie das alpha-Tocopherol untersucht. Zum Zweiten wurde meistens synthetisch erzeugtes Vitamin E in den Studien verwendet, nur selten natürliches Vitamin E.

Zum Dritten stand oft gar nicht Vitamin E alleine auf dem Prüfstand, sondern eine Kombination aus verschiedenen Vitaminen und Mineralstoffen. Und schließlich wurden die Studien oft mit Patienten durchgeführt, die schwere Vorerkrankungen und damit schon per se ein höheres Sterberisiko hatten.

Nimmt man all diese Voraussetzungen zusammen, lässt sich die Behauptung, Vitamin E sei gefährlich, kaum mehr halten.

Mein Tipp: Achten Sie unbedingt darauf, dass das Vitamin E, das Sie einnehmen, natürlichen Ursprungs ist. Dann können Sie sicher sein, dass Sie Ihrer Gesundheit nicht schaden, sondern nützen.

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Welche Form von Vitamin E ist denn die Beste?

Vitamin E genoss einen theoretisch guten Ruf als besonders wirksames Antioxidans. Dieser Ruf jedoch geriet ins Wanken, als man die anti-oxidativen Wirkungen des Vitamins praktisch in einer Reihe von Studien untersuchte.

Hier zeigten sich plötzlich und unerwartet mangelnde oder sogar negative Wirkungen, z.B. auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Eine dieser Studien, die mit ihren Ergebnissen einiges an Aufsehen erregte, war die HOPE-Studie (Heart Outcomes Prevention Evaluation).

Diese Studie wurde zwischen 1993 und 1999 durchgeführt. Die Ergebnisse wurden 2 Jahre später veröffentlicht. Die Studie als „Follow-up“, HOPE-TOO (TOO = The Ongoing Outcomes), wurde noch 3 Jahre weitergeführt (Effects of long-term vitamin E supplementation on cardiovascular events and cancer: a randomized controlled trial).

Sie zeigte bei Hochrisikopatienten für die koronare Herzkrankheit ein erhöhtes Risiko für Herzinsuffizienz und für durch Herzinsuffizienz bedingte Krankenhausaufenthalte. Das erhöhte Risiko erwies sich als grenzwertig signifikant. Die Ergebnisse von TOO ergaben das gleiche Bild.

Auf der anderen Seite bemerken die Autoren dieser Studie, dass „experimentelle und epidemiologische Daten die Vermutung zuließen, dass eine Vitamin-E-Ergänzung möglicherweise Krebserkrankungen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen verhindert“.

Damit ergibt sich eine offensichtliche Diskrepanz zwischen theoretischen und epidemiologischen Beobachtungen auf der einen Seite und den Studien zur Effektivität von Vitamin E auf der anderen Seite.

Eine mögliche Erklärung für diese Unterschiede liegt mit einiger Wahrscheinlichkeit in der Form des verabreichten Vitamins. Während die epidemiologischen Daten mit weitestgehend natürlichem Vitamin E erhoben wurden, wurden die Studiendaten mit Vitamin E in Kapselform gewonnen.

Und diese Kapseln enthielten entweder synthetisches oder natürlich gewonnenes α-Tocopherol als einzigem Bestandteil aus einer Reihe von 16 verschiedenen Formen des Vitamin E. Grund für die Bevorzugung von α-Tocopherol mag sein, dass diese Untergruppe des Vitamins E die bis dato am besten untersuchte Form ist.

In diesen Studien auf die 15 anderen Untergruppen zu verzichten, legt die Vermutung nahe, dass die Effizienz von Vitamin E in diesen Studien von Beginn an eingeschränkt sein musste, da die 16 verschiedenen Untergruppen verschiedene physiologische Aktivitäten ausüben.

γ-Tocopherol z.B. ist in natürlicher Nahrung deutlich höher konzentriert als α-Tocopherol. Es hat eine besonders starke entzündungshemmende Wirkung. Dazu ist es in der Lage, Nitrogenspezies zu neutralisieren.

Diese Nitrogenspezies sind freie Radikale auf Stickstoffbasis und gleichen in ihrem Verhalten den ROS (reactive oxygen species), also den Sauerstoffradikalen.

Nitrogen- und Sauerstoffspezies gelten als Hauptverursacher von Atherosklerose und anderen Zell- und Gewebeschädigungen, inklusive Krebserkrankungen. α-Tocopherol hat eine deutlich geringere anti-oxidative Wirkung als die γ-Form (gamma-tocopherol, the major form of vitamin E in the US diet, deserves more attention.), besonders den Nitrogenspezies gegenüber.

Ein weiterer Umstand verschärft die Situation: Durch die Supplementierung von α-Tocopherol kommt es zu einer Verdrängung von γ-Tocopherol im Organismus und damit zu einer Dysbalance der Vitamin-E-Verhältnisse (The response of gamma vitamin E to varying dosages of alpha vitamin E plus vitamin C).

Auch in Wikipedia (Wikipedia Tocopherole) wird in der Diskussion von Vitamin E das α-Tocopherol favorisiert, bis zu einem Ausmaß, in dem die Begriffe Vitamin E und α-Tocopherol geradezu synonym diskutiert werden (siehe das Kapitel „Vorkommen“, in dem fast ausschließlich α-Tocopherol aufgeführt wird).

Diese Fokussierung auf eine Untergruppe des Vitamin E zeitigt auch praktische Konsequenzen: Die DGE und andere Vertreter der Ernährungswissenschaften empfehlen Öle (Salatöle z.B.) als vorzügliche Quelle von Vitamin E. Auch hier wird vor allem α-Tocopherol als Vitamin E angesprochen, ohne nähere Berücksichtigung aller 16 Untergruppen.

Die industriell gefertigten Öle jedoch werden vor der Verarbeitung von allen Vitamin-E-Untergruppen befreit. Im Laufe des Verarbeitungsprozesses wird dann ausschließlich α-Tocopherol dazu gegeben.

Der regelmäßige Genuss dieser Öle muss dann unweigerlich zu einer Verdrängung der anderen Untergruppen führen und damit ein unphysiologisches Ungleichgewicht bewirken.

Die eingeschränkte anti-oxidative Wirksamkeit dieser Öle ist mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit mit beteiligt an der Ausbildung von gesundheitlichen Problemen, wie Atherosklerose, Herz-Kreislauf-Erkrankungen usw.

Aus diesen Zusammenhängen lässt sich ableiten, dass Nahrungsergänzungsmittel mit Vitamin E mit hoher Wahrscheinlichkeit nur α-Tocopherol enthalten, selbst wenn auf dem Label „Vitamin E“ ausgewiesen wird. Für „gesunde“ Öle mit hohem Vitamin-E-Gehalt gilt das Gleiche.

Um alle 16 Varianten zu erhalten und damit eine optimale Versorgung mit diesem Vitamin, erscheint es als empfehlenswert, auf natürliche Produkte zurückzugreifen, z.B. Nüsse, Spinat, Rote Beete, Kohl, Tomaten, Kürbisse, Krabben, Mango, Broccoli, Papaya, Oliven usw. Öle sind immer noch zu empfehlen, vorausgesetzt sie kommen nicht aus industrieller Produktion, sondern werden naturbelassen produziert.

Wenn auf Nahrungsergänzungsmitteln der Begriff „Alpha-Tocopherolacetat“ auftaucht, ist das ein eindeutiger Hinweis darauf, dass hier synthetisches Vitamin D vorliegt. Nachteil des technischen Verfahrens ist auch die Entstehung eines Racemates. Das ist ein Gemisch aus zwei stereoisomeren Molekülen, die gegeneinander seitenverkehrt sind, wie linke und rechte Hand. Von diesen beiden D- und L-Isomeren ist nur die D-Form biologisch aktiv.

Manchmal enthalten die Präparate auch Ester des Vitamins, die ebenfalls eine nur  sehr geringe Wirkung innehaben. Bessere Nahrungsergänzungsmittel enthalten  Beta-, Gamma- und Delta-Vitamin E. Es gibt allerdings auch Präparate mit Vitamin-E-Komplex, bestehend aus allen 8 Tocopherolen und Tocotrienolen. Auf diese Kennzeichnung zu achten, lohnt sich.

Fazit

Wie es scheint, gibt es wenig wissenschaftliche Untersuchungen zu allen 16 Vitamin-E-Untergruppen. Daher ist die Kenntnis der physiologischen Bedeutung dieser Untergruppen nur beschränkt. Das α-Tocopherol ist die bislang am besten untersuchte Substanz in diesem Zusammenhang.

Es ist aber zu vermuten, dass für eine physiologisch bedeutsame Wirksamkeit alle 16 Untergruppen notwendig sind. Eine Supplementierung von nur einer Untergruppe, wie dies beim α-Tocopherol der Fall ist, führt zu einer Verdrängung von natürlich bestehenden Untergruppen und damit zu unphysiologischen Konzentrationsverhältnissen im Organismus.

Es ist auch zu vermuten, dass die 16 Untergruppen synergistische Wirkungen aufweisen. Dies mag der Grund sein, warum epidemiologische Untersuchungen zu positiven Ergebnissen kamen, da hier eine weitestgehend natürliche Versorgung mit dem Vitamin zugrunde lag.

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Beitragsbild: 123rf.com – Oleksandr Farion

Dieser Beitrag wurde letztmalig am 17.07.2024 überarbeitet und aktualisiert.

In diesem Grundsatzartikel geht es um das Vitamin D. Zunächst einige Fakten, danach die entscheidende Frage: “Wo bekomme ich Vitamin D her?” und dann noch die Fragen zur Unterversorgung und zur angeblichen “Überversorgung”.

Hauptaufgabe des Vitamins D ist die Regulierung des Calcium- und Phosphat-Spiegels. Damit hat der Vitalstoff wichtige Funktionen für den Knochenaufbau.

Vitamin D3 (Cholecalciferol) ist die Form des Vitamins D, das in allen nicht-pflanzlichen Eukaryonten wie dem Menschen physiologisch präsent ist. Im Körper hat es die Funktion eines Prohormons, das über eine Zwischenstufe in das Hormon Calcitriol umgewandelt wird. Im Allgemeinen versteht man unter Vitamin D das Vitamin D3. Dieser Begrifflichkeit wollen wir auch hier folgen.

Die Aktivierung von Vitamin D3 erfolgt in der Leber und den Nieren.

Seit Neuestem weiß man aber auch, dass das Vitamin in anderen Geweben aktiv autokrine Funktionen hat, die Zelldifferenzierung, Apoptose (Programmierter Zelltod), Immunmodulation und Kontrolle hormonaler Systeme einschließen. Nachgewiesen ist auch, dass Vitamin D vermittels des Calcium-Haushaltes die Zellproliferation (Wachstum und Teilung) hemmt. Damit wird eine Zellentartung und mithin Krebserkrankungen unwahrscheinlicher.

Vitamin D ist daher für alle Organe und Organsysteme von entscheidender Bedeutung. Dazu gehören das Immun- und Nervensystem, Herz, Kreislauf sowie Knochen und Muskeln. Der Vitalstoff hilft, Diabetes zu vermeiden und zu lindern, die Fertilität zu steigern sowie Früh- und Fehlgeburten zu vermeiden.

Mögliche Symptome einer Unterversorgung

Die Folgen einer Mangelversorgung sind daher vielfältig. Eine noch diskrete Unterversorgung hat zunächst eine allgemeine Schwäche und Leistungsabfall, Kopfschmerzen und Konzentrations-Probleme zur Folge. Das klassische Syndrom der regelrechten Hypovitaminose ist die Rachitis bei Kindern.

Zunächst leiden sie als Babys ab dem dritten Monat an Gedeihstörungen, Nervosität, Hitzewallungen und einer typischen Glatze am Hinterkopf. Im vierten Monat leiden die Kleinen an Muskelschwäche und einem aufgetriebenen Bauch („Froschbauch“).

Zuerst am Schädelknochen tritt dann eine Knochenerweichung (Kraniotabes) auf und der zu niedrige Calcium-Spiegel verursacht Muskelkrämpfe.

Der Kopf verformt sich zu einem annähernd quadratischen Schädel (Caput quadratum) und an den Rippen wölben sich Verdickungen hervor. Die Beinknochen können nicht gerade wachsen, sondern verbiegen sich zu „O-Beinen“. Auch die Zahnentwicklung verläuft nicht regulär.

Die Sache mit den Laborwerten: Vitamin D-Einheiten richtig verstehen

Bei der Auswertung von Vitamin-D-Blutwerten entsteht häufig Verwirrung durch unterschiedliche Maßeinheiten. In den meisten Fällen wird der Vitamin-D-Status in Nanogramm pro Milliliter (ng/mL) oder Nanomol pro Liter (nmol/L) angegeben. Gelegentlich finden sich jedoch auch Berichte oder Webseiten, die andere Einheiten wie Mikrogramm pro Liter (µg/L) oder Mikrogramm pro Milliliter (µg/mL) verwenden.

Um Missverständnisse zu vermeiden, hier eine kurze Erläuterung:

  • 1 ng/mL entspricht 1 µg/L.
  • 1 µg/mL entspricht 1.000 µg/L.

Ein Vitamin-D-Wert im Bereich von 20–30 ng/mL wird als untere Grenze des Normalbereichs angesehen. Ich sehe das als Mangel an. Dazu aber weiter unten gleich mehr.

Wenn Ihr Laborbericht den Wert in µg/mL angibt, multiplizieren Sie ihn mit 1.000, um ihn in µg/L umzurechnen.

Es ist wichtig, die richtigen Einheiten zu beachten, um den Vitamin-D-Status korrekt zu interpretieren und mögliche Missverständnisse zu vermeiden.

Vitamin-D-Mangel bei Erwachsenen

Wird der Normwert des Vitamins von 30 ng/ml im Blutserum, bezogen auf ein Körpergewicht von 70 kg unterschritten, nimmt der Darm zu wenig Calcium auf. Bei Erwachsenen führt dies zu verringerter Calcium-Aufnahme und reduzierter Knochendichte (Osteomalazie) mit der Folge eines gesteigerten Fraktur-Risikos. Eine weitere Konsequenz der beeinträchtigten Knochen ist Muskelschwäche. Nach langjährigem, unbehandeltem Verlauf der Hypovitaminose können sich auch die Beine verkrümmen.

Das RKI geht erst ab einem Wert von unter 12 ng/ml von einem Vitamin-D3-Mangel aus. Doch der für die Knochengesundheit optimale Blutserum-Gehalt wird auf 20 ng/ml festgelegt. Eine Blut-Konzentration zwischen 30 und 50 ng/l soll angeblich keine zusätzlichen Vorteile für die Gesundheit haben. Diese Meinung ist jedoch nicht mehr aktuell, wie neuere Studien belegen. Angemessen erscheint heute ein Wert von 60 bis 80 ng/ml.

Der Vitaminmangel ist aber nicht nur für die Knochen bedrohlich. Die Unterversorgung beutet auch ein erhöhtes Risiko für Autoimmunerkrankungen (Multiple Sklerose, Morbus Crohn, Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2, Systemischen Lupus erythematodes etc.), Infektionen der Atemwege, Hypertonie, Osteopenie und Osteoporose, kardiovaskuläre Erkrankungen, psychische Beschwerden wie Depressionen sowie für das metabolische Syndrom, allgemein erhöhte Sterblichkeit, Muskelschwäche und Fibromyalgie.

Auffällig ist auch das höhere Auftreten einiger Krebsformen in nördlichen Breitengraden. Dies betrifft Tumore im Dickdarm, Brust, Prostata und Eierstöcken sowie das Hodgkin-Lymphom. Parallel dazu ist nachgewiesen, dass unterhalb eines Spiegels von 20 ng/ml Vitamin D das Risiko für Dickdarm-, Brust- und Prostata-Krebs um bis zu 50 % erhöht ist. Bei weniger als 12 ng/ml Vitamin D ist bei Frauen die Wahrscheinlichkeit, an Dick- und Enddarmkrebs zu erkranken sogar um über 250 % höher als bei normgerechter Versorgung mit dem Vitalstoff.

In einer Studie untersuchten Wissenschaftler der Universität California in San Diego den Zusammenhang zwischen Vitamin-D-Versorgung und der Entstehung des Kolorektalen Karzinoms. Dabei erhielten die Forscher Satelliten-gestützte Daten über die globale UVB-Strahlung von der NASA und glichen sie mit der Inzidenz des Darmkrebses in 186 Ländern ab. Um andere Faktoren auszuschließen, wurden Ozon-Konzentrationen, Haut-Pigmentierung und die Lebenserwartung in den untersuchten Nationen mit einbezogen.

Im Ergebnis zeigte sich, dass in Ländern mit intensiveren UVB-Werten Darmkrebs seltener vorkommt als in nördlichen Regionen. Besonders deutlich war der Effekt bei älteren Menschen. Die Studie legt eine präventive Wirkung von Vitamin D3 gegen Darmkrebs nahe.

Einer deutschen Studie mit 10.000 Teilnehmern zufolge erhöht sich bei einem niedrigen Vitamin-D-Gehalt die Gefahr, an Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Atemwegserkrankungen zu sterben, deutlich.

Supplementationen mit Vitamin D oberhalb von 400 i.E. (0,01 mg), deutlicher noch bei über 600 I.E. (0,015 mg), reduzieren das Risiko, an Lungenkrebs zu erkranken um rund die Hälfte.

Eine finnische Langzeitstudie belegt auch den Zusammenhang zwischen Vitamin D und Diabetes. Die Untersuchung zeigt, wie eine Supplementierung von 2.000 I.E. Vitamin D im ersten Lebensjahr eine spätere Erkrankung an der Stoffwechselstörung verhindern kann. In 30 Folgejahren war die Inzidenz von Diabetes Typ 1 um 80 % niedriger als ohne die Vitalstoffgabe. Eine andere Studie belegt, dass 800 I.E. Vitamin D einen Diabetes Typ 2 um ein Drittel unwahrscheinlicher machen, als dies bei einer Gabe von nur 400 I.E. der Fall ist.

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Formen und Synthese des Vitamin D:

  • Vitamin D1 – Verbindung von Ergocalciferol (D2) und Lumisterol
  • Vitamin D2 – Calciferol, bzw. Ergocalciferol
  • Vitamin D3 – Cholecalciferol
  • Vitamin D4 – 22,23-Dihydroergocalciferol, die gesättigte Form von D2
  • Vitamin D5 – Sitocalciferol.
  • Vitamin D6
  • Vitamin D7

Vitamin D3 ist die biogene, beziehungsweise physiologisch nutzbare Form des Vitalstoffs. Außer Vitamin D2 sind die anderen Varianten ausschließlich künstlichen Ursprungs, was bei Supplementationen berücksichtigt werden muss. In der EU enthalten solche Präparate in aller Regel Vitamin D3. Bei ausländischen Mitteln ist dies jedoch nicht durchgängig der Fall. So wird in den USA auch Vitamin D2 verwendet.

Zwar kann der Stoffwechsel daraus Vitamin D3 herstellen, aber der Prozess ist nicht effektiv genug, um den Bedarf zu decken. Das zeigte eine Studie der University of Surrey, die am 5. Juli 2017 auf EurekAlert veröffentlicht wurde. Im Zuge der Untersuchung wollten die Forscher feststellen, inwieweit Vitamin D2 dem Vitamin D3 ebenbürtig ist. 335 Frauen stellten sich als Versuchspersonen zur Verfügung.

Dann teilten die Wissenschaftler fünf Gruppen ein: Zwei Gruppen erhielten Vitamin D3 inform von Saft beziehungsweise Keksen. Zwei weitere Gruppen bekamen Vitamin D2 als Saft oder als Gebäck. Die fünfte Gruppe nahm zur Kontrolle ein Placebo ein. Unter Vitamin-D3-Supplementation stieg der Serum-Spiegel des Vitalstoffs um rund 75 % an, während Vitamin D2 nur zu einem um 33 % höheren Vitamin-D3-Wert führte.

Die Teilnehmerinnen der Placebo-Gruppe erlitten einen Abfall des Blutwertes um 25 %. Die Ergebnisse passen zu einer älteren Studie von Dr. Robert P. Heaney und seinem Team, die schon am 1. März 2011 im Journal of Clincal Endocrinology & Metabolism publiziert wurde. Hier kommen die Forscher zu dem Schluss, dass Vitamin D2 zur Prophylaxe von Osteoporose und Herzkrankheiten kaum geeignet ist.

Der größte Teil des Vitamin-D-Bedarfs wird durch Sonnenbestrahlung gedeckt. Das gilt aber nur unter günstigen Bedingungen wie in der warmen Jahreszeit und Insolations-reichen Regionen. In der Mittagszeit (12:00 bis 13:00 Uhr) ist die Haut-Resorption der UV-B-Strahlung am höchsten.

Zudem ist die biologische Nutzung der energiereichen Wellen vom Haut-Typ abhängig. US-Forscher haben festgestellt, dass ein Mensch mit dem Haut-Typ III in Miami im Juli um 12:00 Uhr ein Viertel seiner Hautoberfläche 3 Minuten lang der Sonne aussetzen muss, um 400 IE Vitamin D3 zu produzieren.

Für eine Dosis von 1.000 I.E. sind 6 Minuten erforderlich. Noch längere Expositions-Zeiten sind in weiter nördlich gelegenen Regionen nötig. Wie viel Sonneneinstrahlung jeder Mensch unter welchen Bedingungen braucht, ist kaum genau zu definieren. Denn es hängt von vielen Faktoren ab, wieviel Vitamin D3 ein Mensch braucht, beziehungsweise aufnehmen und verwerten kann.

Deswegen plädieren die Wissenschaftler für Ergänzungs-Präparate mit Vitamin D3. In den nördlichen Zonen der Erde ist bei der Mehrheit der Menschen nach dem Winter ein Vitamin-D-Mangel feststellbar. Das betrifft Milliarden von Menschen, wobei die Bewohner von Pflegeheimen besonders betroffen sind. Sogar im Sommer können Sonnencremes mit hohem Lichtschutzfaktor die Eigensynthese blockieren, weil zu wenig UV-B-Strahlung die Haut erreicht.

Die Folgen von zu wenig Sonne für den Knochenbau zeigt eine Studie, die sich mit der Häufigkeit des Oberschenkelhalsbruches in verschiedenen Klimazonen befasst. Demnach beträgt die Inzidenz dieses Ereignisses in Singapur nur einem Zehntel des Wertes von Oslo und Schweden.

Wegen der Möglichkeit zur Eigen-Synthese des Körpers ist Vitamin D per Definition eigentlich kein Vitamin. Diese definieren sich als Substanzen, die vom Körper nicht selbst hergestellt werden können, die aber essenziell für sein Funktionieren sind.

Die Vorstufen des Vitamin D werden indes vom Körper selbst produziert (Provitamin 7-Dehydrocholesterol). Die Bezeichnung „Vitamin“ hat eher historische Gründe.

Da die Substanz endogen synthetisiert wird und da ihre Wirkung sich nicht nur auf den Syntheseort beschränkt, sondern andere Gewebe ebenfalls umfasst, hat sie mehr den Charakter eines Prohormons.

In der Haut des Menschen ist 7-Dehydrocholesterol in ausreichend hoher Konzentration im Stratum spinosum und basale vorhanden. Durch einfallendes UV-Licht entsteht eine photochemische Reaktion, in deren Verlauf Prävitamin D3 entsteht.

Über Zwischenschritte entsteht Vitamin D3, das im Blut an das Vitamin-D-bindende Protein gekoppelt und zur Leber geführt wird. Dort wird es zu 25(OH)Vitamin D3 hydroxyliert.

Da hohe Konzentrationen an Cholecalciferol toxisch sind, muss der Körper sich vor einer extensiven Produktion schützen, indem er vermehrt Melanin bildet, das in der Lage ist, UV-Strahlung zu resorbieren. Es kommt zu dem Bräunungseffekt durch Sonneneinstrahlung.

Der 7-Dehydrocholesterolgehalt nimmt mit zunehmendem Alter ab, ebenso die Fähigkeit, Vitamin D3 zu bilden. Diese Fähigkeit sinkt auf ca. ein Drittel eines 20-Jährigen.

Es bedarf in der Regel nur einer kurzen, intensiven Sonnenbestrahlung der Haut mit hohem UV-B-Anteil, um eine mehr als ausreichende Menge an Vitamin D3 zu erzeugen.

Etwa 12 Minuten sind ausreichend für einen jungen, hellhäutigen Menschen, um 250 bis 500 Mikrogramm (µg) (10.000 – 20.000 I.E.) zu produzieren. Die tägliche Erhaltungsdosis liegt bei 200 bis 500 I.E. Dunkelhäutige Menschen benötigen für den gleichen Effekt eine Bestrahlung von zwei Stunden.

Falls Sie sich noch immer die Frage stellen: Welches Vitamin D Präparat ist denn das Beste? So schauen Sie mal in meinen Beitrag: Vitamin D Präparate im Test.

Und bevor ich es vergesse: Wie Sie die volle “Wirkung” von Vitamin D entfalten, beschreibe ich in meinem Büchlein dazu: Vitamin D – Eine einfache Lösung für viele Gesundheitsprobleme.

Funktion und Aufgaben im Körper

Nach seiner Hydroxylierung in der Leber zu Calcidiol (25(OH)Vitamin D3) wird das Vitamin wieder an das Vitamin-D-bindende Protein gebunden und zurück in den Blutkreislauf geschickt.

Es hat die Funktion eines Vitamin-D-Speichers, der notwendig ist, um Produktionsspitzen und –pausen abzupuffern. Gelangt es ins Zielgewebe, wird es zu Calcitriol aktiviert, welches den eigentlich aktivierenden Liganden für den Vitamin-D-Rezeptor darstellt.

Calcitriol wirkt in den Zellen der Zielorgane wie ein Steroidhormon. Dort wird es an ein intrazelluläres Rezeptorprotein gebunden und von dort in den Zellkern transportiert. Im Zellkern kommt es zu einer Assoziation von Vitamin-Rezeptor-Komplex mit der DNA, was die Transkription von hormonsensitiven Genen beeinflusst.

Vitamin D ist in einem Regelkreis zwischen Knochen, Nieren und Schilddrüse eingebunden. In diesem Rahmen sorgt das Steroid für eine dem Bedarf angemessene Konzentration von Calcium und Phosphat.

Bei einem Mangel an Phosphat signalisiert Vitamin D der Niere, die Ausscheidung des Minerals zu drosseln. Der Weg dieser Reizübertragung geht über die Nebenschilddrüse. Diese Hormondrüse schüttet weniger Parathormon aus, das die Rückresorption von Phosphat hemmt.

Daraufhin steigt der Phosphat-Spiegel an. Gleichzeitig sinkt die Calcium-Konzentration, weil das Parathormon dessen Rückresorption in der Niere fördert.

Umgekehrt bewirkt eine Erhöhung der Parathormon-Ausschüttung einen Anstieg der Calcium- und eine Erniedrigung der Phosphat-Konzentration.

Bei hohem Calcium-Spiegel sezerniert die Schilddrüse Calcitonin. Dieses Hormon bewirkt den Einbau des Erdalkalimetalls in die Knochen. Sinkt die Calcium-Konzentration daraufhin zu stark ab, setzten die Nieren aktives Vitamin D frei, wodurch die Resorption von Calcium im Darm gesteigert wird.

Über den Zusammenhang und die Bedeutung von Vitamin D und Magnesium berichte ich hier: Vitamin D und Magnesium

Weil zur Aktivierung von Vitamin D Magnesium erforderlich ist, sollte auf die optimale Versorgung mit dem Mineral geachtet werden.

Schützt Vitamin D vor Erkältungen?

Viele Jahre galt die Auffassung, dass Vitamin C die beste Vorsorge gegen Erkältung und Co sei. Neuere Erkenntnisse der Forschung haben diese lang angenommene Theorie jedoch widerlegt und sehen das Vitamin D durchaus als effektiv an.

Wie US-amerikanische Mediziner unter der Leitung von Dr. Adit Ginde von der University of Colorado in Denver herausgefunden hatten, sinkt die Wahrscheinlichkeit, an einem grippalen Infekt zu erkranken, bei ausreichender Menge von Vitamin D im Blut. Zu diesem Zweck wurde der Vitamin D Gehalt von 19.000 Testpersonen untersucht.

Diese Studie ergab, dass die Erkältungswahrscheinlichkeit von Personen mit geringer Menge Vitamin D im Blut bis zu 40 Prozent höher war als bei den Probanden mit ausreichendem Vitamin D Gehalt. Demnach stärkt ein optimaler Vitamin-D-Wert das Immunsystem. Man darf gespannt sein, ob weitere klinische Tests das Ergebnis der Studie bewahrheiten können.

Im Zusammenhang mit der Corona-Krise im Jahr 2020 rückte auch das Vitamin D diesbezüglich in den Blickpunkt. In meinen Beiträgen:

hatte ich ausführlich Stellung dazu genommen.

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Nahrungsaufnahme und Bedarf

Bisherige Empfehlungen zur Vitamin-D-Aufnahme waren aufgrund eines statistischen Fehlers viel zu niedrig angesetzt. Daher ist in vielen Darstellungen noch ein veralteter Tagesbedarf angegeben.

Infolge des Fehlers sollten heute zehnmal höhere Werte gelten als früher. Darauf wiesen die Entdecker des Irrtums schon 2014 hin (Dr. Garland von der University California/San Diego und Dr. Heaney von der Creighton University in Omaha/Nebraska).

Demnach beläuft sich der Tagesbedarf an Vitamin D3 für einen durchschnittlichen Erwachsenen und Kinder auf 7.000 I.E. (Internationale Einheit). Das entspricht 175 µg Vitamin D3. In dieser Menge sind alle Quellen des Vitalstoffs enthalten, also die Eigen-Produktion in der Haut, Nahrungsmittel und eventuelle Supplementationen.

Wenn der Vitamin-D-Spiegel unter 20 ng/ml abgesunken ist, sollte für 2 Monate eine Supplementierung von 20.000 I.E pro Woche erfolgen. Ist die Konzentration danach auf nur 30 ng/ml gestiegen, wird die Therapie noch weitere 2 Monate fortgesetzt.

Oft liegt dann ein Mangel an Sonnenlicht zugrunde, sodass diese Supplementierung auf Dauer beibehalten werden soll. Die tägliche Dosis sollte nicht höher sein als 9.000 I.E. täglich.

Denn die körpereigene Vitamin-D-Synthese reicht für die Sicherstellung der Versorgung nicht immer aus, auch wenn der Körper auf den gespeicherten Vitalstoff zurückgreifen kann.

Vitamin D3 ist primär enthalten in Fettfischen, Innereien, Eiern und Milchprodukten. 100 g Sardinen liefern rund 10 ng und dieselbe Menge Forelle 22 ng. Die einzige bisher bekannte pflanzliche Quelle ist Goldhafer (Trisetum flavescens), der gemeinhin nur als Tierfutter verwendet wird.

1 Hühnerei beinhaltet 3 ng Vitamin D. Diese Lebensmittel enthalten auch genügend Fett, das zur Resorption des fettlöslichen Vitamins benötigt wird.

Vitamin D2 ist in Pilzen enthalten und wahrscheinlich auch in einigen grünen Pflanzen. Für die Versorgung mit dem daraus entstehenden Vitamin D3 spielen diese Quellen aber praktisch keine Rolle.

Wo bekomme ich mein Vitamin D her?

Vier Varianten der optimalen Versorgung mit Vitamin D

1. Sonne tanken

Wenn die Sonne bei klarem Wetter mehr als 45 Grad hoch am Himmel steht, sendet sie uns so viel UV-B-Strahlung, dass unser Körper über die unbedeckte Haut selbst große Mengen des so wichtigen Vitamin D produzieren kann. Bei flach stehender Sonne ist der Weg der Sonnenstrahlen durch die dämpfende Atmosphäre so groß, dass gerade die UV-B-Anteile des Frequenzspektrums immer stärker gefiltert werden.

Bedingt durch diese Gründe ist eine körpereigene Vitamin-D-Produktion in Mitteleuropa in den Monaten von Oktober bis März praktisch unmöglich.

Der oben erwähnte 45-Grad-Winkel ist allerdings nicht als starre Grenze zu verstehen, sondern ein sehr weicher, kontinuierlicher Durchgang, der sich zum Beispiel durch eine längere Exposition in gewissem Rahmen ausgleichen lässt. An einem wolkenlosen Sommertag kann die Sonne um die Mittagszeit, je nach Hauttyp, innerhalb eines Zeitraums von fünf bis 30 Minuten, zu einer Produktion von mehr als 15.000 Einheiten Vitamin D führen.

Bitte beachten Sie dabei:

  • Sonnenbrand unbedingt vermeiden: Helle Hauttypen sollten sich mit kürzeren Expositionszeiten in der Sonne zufriedengeben. Sie produzieren trotzdem genügend Vitamin D.
  • Sonnencreme oder Sonnenöl sind kontraproduktiv: Dadurch gelangt kaum noch UV-B-Strahlung in die oberen Hautschichten und eine Vitamin-D-Produktion wird damit fast vollständig unterbunden.

2. Vitamin-D-Versorgung durch Nahrungsmittel

Auch mit einer gesunden, ausgewogenen Ernährungsweise ist eine ausreichende Versorgung des Körpers mit Vitamin D, die Rede ist hier von ungefähr 3.000 Einheiten pro Tag, leider nicht garantiert. Die wenigen Produkte mit nennenswerten Mengen an Vitamin D wie zum Beispiel Leber sind meistens mit toxischen Stoffen belastet.

3. Besuche des Sonnenstudios

Viele Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter in den Sonnenstudios verfügen leider nur über ein begrenztes Wissen über die Resilienz unserer Haut in Abhängigkeit vom Hauttyp gegenüber ultravioletter Strahlung, das heißt, die Beratung, die Sie dort bekommen können, ist oftmals nicht nur lückenhaft, sondern sogar falsch. Und das kann gefährlich werden. Bei zu häufiger und zu langer Verweildauer auf einer Sonnenbank kann es durchaus zu Hautkrebs kommen. Dabei ist der geringe Anteil der von Solarienröhren emittierten UV-B-Strahlen hinreichend für eine erforderliche Eigenproduktion in der Haut.

4. Hochdosierte Vitamin-D-Präparate

Ich rate meinen Patienten dazu, im Winterhalbjahr zwischen Oktober und April 2.000 I.E. (Internationale Einheiten) eines gut bewährten Vitamin-D-Präparats einzunehmen. Meine eigene Wahl fällt dabei auf „Vitamin D3K2 Öl von Dr. Jacobs“ zum Preis von etwa 20 Euro. Die Kombination mit Vitamin K2 ist deswegen sinnvoll, weil auch dieser Vitalstoff für den Calcium-Haushalt wichtig ist. Bereits ein Tropfen davon enthält circa 800 I.E. Das Mittel bekommen Sie in der Apotheke, im Reformhaus oder im Internet. Die maximal zulässige Tagesdosis einer Supplementation wird auf 8.000 I.E. geschätzt.

Eine tägliche Vitamin-D3-Zufuhr bis zu 50 µg (2.000 I.E.) gilt heute als sicher. Grundlage dieser Annahme ist eine Arbeit, die sich mit über 100 wissenschaftlichen Studien zu den Themen „Bedarf“, Supplementation“ und „Wirkung“ von Vitamin B3 befasst (Vitamin D Supplementation: A Review of the Evidence Arguing for a Daily Dose of 2000 International Units (50 µg) of Vitamin D for Adults in the General Population, Pludowski et al., Open Access Journals, 29 Januar 2024).

Die Autoren raten sogar zu einer Supplementation von 2.000 I.E. für die Mehrheit der Erwachsenen. Nur so kann ein Vitamin-D3-Serumspiegel von etwas über 30 µg/l erreicht werden, der nach den gesammelten Erkenntnissen für optimal gehalten wird. Diese Dosierung führt mit Sicherheit auch bei den Menschen zu einer guten Versorgung mit dem Vitalstoff, die aufgrund von Alter, Krankheit, Haut-Typ oder Übergewicht zu einem D3-Mangel neigen.

Ein Risiko der Überdosierung besteht bei dieser Menge nicht. Der ausreichende Sicherheitsabstand zur riskanten Zufuhr ab 3.200 I.E. pro Tag wird so gewahrt. Denn erst ab dieser Menge können eine Hyperkalzämie auftreten sowie eine erhöhte Sturzgefahr bestehen.

Die gesichteten Einzel-Studien belegen die gesundheitlichen Vorteile des Zielwertes von 30 ng/ml im Blutserum. Das geringste Mortalitäts-Risiko besteht bei einem Blutwert von 31 ng/ml. Ergebnisse aus Studien weisen sogar darauf hin, dass eine Serum-Konzentration von rund 40 ng/ml Diabetes Typ 2 und Krebs verhindern hilft. Dieser Wert liegt deutlich unter dem Blutgehalt von 50 ng/ml, ab dem eine Hyperkalzämie zu erwarten wäre.

Hypovitaminose – Unterversorgung

Eine Mangelversorgung bedingt Rachitis bei Kindern und Osteomalazie bei Erwachsenen.

Bei Serumkonzentrationen unter 30 ng/ml besteht ein Mangel an Vitamin D3. Dann versucht der Organismus, dies durch Erhöhung des Parathormonspiegels zu kompensieren. Andere mögliche systemische Auswirkungen eines Vitamin-D3-Mangels sind eingangs erörtert worden.

Hypovitaminosen kommen auch bei Resorptions-Störungen des Darmes vor, wenn gleichzeitig zu wenig UV-Exposition erfolgt. Einige Medikamente wie Antiepileptika (Carbamazepin) und Magensäureblocker können die Aufnahme des Vitalstoffes hemmen und so ein Defizit auslösen. Anfällig für die Hypovitaminose sind auch übergewichtige Menschen.

Ursache können daneben Leber- und Nieren-Funktions-Störungen sein, bei denen die Aktivierung von Vitamin D3 nicht mehr in ausreichendem Maße stattfindet. Mangel-Symptome entstehen auch bei erblich bedingen Krankheiten, die dazu führen, dass der Körper die Vitamin-D3-Signale nicht erkennen kann.

Dann liegt zwar genügend Vitamin D3 vor, ist aber für den Körper nutzlos. Der Arzt hat nach einem Gespräch mit dem Patienten einen ersten Verdacht. Bildgebende Verfahren geben Aufschluss über den Zustand des Skelettes und durch eine Blutuntersuchung wird der Vitamin-D-Spiegel ermittelt.

Dann stellt sich die Frage, ob  und welche Erkrankungen die Hypovitaminose verursacht hat, oder ob zu wenig Sonnenlicht oder falsche Ernährung vorliegen. Als Soforthilfe erhält der Patient Vitamin-D-Präparate, aber auch Calcium- und Phosphat-Supplementationen.

Etwaige Erkrankungen des Darmes, der Leber oder Nieren müssen behandelt werden. Bei Kleinkindern ist eine prophylaktische Gabe des Vitalstoffes zu erwägen. Dasselbe gilt für Frauen jenseits der Wechseljahre.

Hypervitaminose – Überversorgung

Oder: Ist zu viel Vitamin D schädlich?

Dosierungen von täglich über 80 ng bei (entspricht 3.200 I.E. können innerhalb von 6 Monaten zu einem erhöhten Calcium-Spiegel (Hyperkalzämie) führen. Dadurch sind die Nieren überfordert und es droht ein akutes Nierenversagen.

Die Patienten sind kraftlos, psychisch verändert und leiden starken Durst sowie quälendes Jucken. Hinzu kommen Herzrasen, Herz-Rhythmus-Störungen und Muskelschwäche. Die Kranken können sogar ins Koma fallen, ein Fünftel dieser Menschen verstirbt daran.

Lebensmittel oder Sonnenlicht können dies nicht auslösen. Die Vitamin-D-Hypervitaminose ist immer durch übertriebene Supplementierungen bedingt, die sofort zu unterbinden sind. Allerdings darf ich hinzufügen, dass diese Symptome extrem selten sind und man schon sehr viel Vitamin D über mehrere Monate zuführen müsste, um dorthin zu gelangen.

In meinem Beitrag “Die zwei Vitamin D Probleme” gehe ich darauf etwas näher ein.

Im Beitrag: Vitamin D bei Brustkrebs komme ich zum Schluss: “Es gibt kein giftiges Vitamin D.” Seine Giftigkeit (seitens der Drohmedizin) besteht in der Theorie in Dosierungen weit jenseits der 100 ng/ml – Grenze, die praktisch nicht zu verwirklichen sind; in der Praxis jedoch in Dosierungen von weit unterhalb der 50 Nanogramm Grenze, die sich als ein signifikant erhöhtes Risiko für Krebserkrankungen äußern.

Sogar die einmalige Gabe von 300.000 I.E. hatte bisher nie zu Komplikationen geführt. Lediglich Blutwerte oberhalb von 150 ng/ml führen zu den klassischen Symptomen eines gefährlich erhöhten Calcium- und Phosphat-Spiegels, die Nierensteine oder eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse zur Folge haben kann.

Im Symptome.ch Forum gibt es bereits eine Diskussion zum Thema: Vitamin D – Erfahrungen | Symptome, Ursachen von Krankheiten

Fazit

Zum Vitamin D geistern extrem viele Halbwahrheiten herum. Jeder scheint etwas anderes zu erzählen. Und die Warnungen vor dem Vitamin D sind auch reichlich vorhanden. Auf diese “Warnungen” gehe ich in folgenden Beiträgen ausführlicher ein, die Sie sich unbedingt ansehen sollten:

Laut Robert-Koch-Institut sind 30 % der Deutschen mit Vitamin D unterversorgt. Im Hinblick auf die gesundheitliche Bedeutung des Vitalstoffes müsste hier dringend gegengesteuert werden. Aktuelle Erkenntnisse sprechen für eine Supplementierung von 2.000 I.E. Vitamin D3 täglich – mehr aber auch nicht. Es sei denn, die Blutwerte sinken dauerhaft unter 30 ng/l. Sollte es tatsächlich noch Supplemente oder Anreicherungen mit Vitamin D2 geben, kann man darauf getrost verzichten. Denn diese Form hat bestenfalls nur die halbe Wirkung.

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Kleine Anmerkung: Die Sache mit den „5 Wundermitteln“ ist mit Abstand der beliebteste Newsletter, den meine Patienten gerne lesen…

Dieser Beitrag wurde letztmalig am 02.06.2024 aktualisiert.

Wenn man Testberichte zu Produkten sucht, vertraut man eigentlich auf Institutionen, die sich darauf spezialisiert haben – oder dies zumindest vorgeben. Man denkt an Öko-Test oder auch Stiftung Warentest.

Seit einigen Jahren ist es bei diesen Stiftungen und Warentestern aber üblich geworden, nicht nur die Inhaltsstoffe der Produkte zu untersuchen, sondern auch eine „Nutzenbewertung“ für die Verbraucher abzugeben. Die Warentester mutieren also zu einem „Wissenschafts-Fachgremium“ zur Arzneimittelbewertung?

Nun gut. Wenn selbst die Deutsche Apothekerzeitung (DAZ) es nötig hat die Warentester zu zitieren… (sind das nicht selber Experten?).

Die Experten der Stiftung Warentest zum Vitamin D

Also: Die „Arzneimittelexperten“ der Stiftung Warentest  haben sich die „Datenlage“ zu Vitamin D „angeschaut“, war in der DAZ 2018 zu lesen: Stiftung Warentest entzaubert Vitamin-D-Hype

Das Ergebnis: Erstens sei Vitamin-D-Mangel in Deutschland sehr selten und die vorbeugende Wirkung gegen „Depressionen, Krebs, Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen“ nicht belegt.

Als nächstes warnt der Artikel noch vor Überdosierungen, die zu Herzrhythmusstörungen und Nieren-Problemen, bis zum Nierenversagen führen können.

Bekannt sind der DAZ aber nur 2 Fälle, in denen Menschen zwischen 10.000 und 50.000 IE Vitamin D3 am Tag geschluckt hatten (IE: Internationale Einheit): Nierenversagen durch vermeintlich harmlose Vitamin-D-Präparate.

Solche „Mega-Dosierungen“ sind demzufolge (selbstredend) schierer Missbrauch. Ab irgendeiner Menge wird eben alles giftig! Die DAZ warnt allerdings (in dem wohlwollend „veraltet“ zu nennendem Artikel von 2018) schon vor Tagesdosierungen über 20 µg (Mikrogramm) oder 800 I.E. (Internationale Einheiten).

Liest man den zitierten Bericht der „Warentester“, so ist die Darstellung hier aber doch etwas differenzierter. Vitamin-D-Mangel senke das Risiko für „Herzinfarkt, Schlaganfall und Krebs gar nicht oder bestenfalls um 15 Prozent“.

Wie jetzt? 15 Prozent bedeutet: eine Meta-Studie kommt zu dem Ergebnis, dass eine Wirkung doch nachweisbar ist. Und das Forscherteam um Mark Boland hebt die Notwendigkeit weiterer Untersuchungen zum Thema hervor, um den Sachverhalt fundiert aufzuklären aufzuklären (Vitamin D supplementation and falls: a trial sequential meta-analysis).

Aha.

Laut Warentester sollen es übrigens 40 Studien gewesen sein, die von den Wissenschaftlern gesichtet wurden, doch in Wirklichkeit  waren es nur 20. Wir wollen hier mal von einem Tippfehler ausgehen, obwohl das ja schon einen 100% Unterschied ausmacht (Pillen statt Sonne – wann sie sinnvoll sind).

Auch mir unterlaufen Fehler.

Eine Supplementierung von Vitamin D sei für die „Allgemeinbevölkerung“ nicht sinnvoll, darin sind sich DAZ und SW jedenfalls einig. „Nur“ die Risiko-Gruppen sollten mit dem Vital-Stoff zusätzlich versorgt werden. Das klingt ganz nach einer sehr kleinen Minderheit.

Doch wie viele Menschen gehören denn dazu, wenn von Menschen über 65, chronisch Kranken, Babys, Dunkelhäutigen und Personen mit geringer Sonnen-Exposition (gerade im Winter) die Rede ist? So wenige Menschen dürften das gar nicht sein!

Zudem verwundert es schon, dass die SW den Hersteller-Angaben von (dann doch) empfohlenen Präparaten einfach so vertraut. Eine chemische Analyse fanden die Tester jedenfalls überflüssig.

Aber war das nicht mal deren „eigentliche“ Aufgabe? Oder sind die Warentester jetzt Waren-Beurteiler?

Öko-Test zum Vitamin D – noch merkwürdiger

Was ich aber im Ökotest (Essen und Trinken Sonderheft T1502) zu den Vitamin-D-Präparaten lesen durfte, fand ich fast noch merkwürdiger…

Der Test wartet gleich mit zwei Beiträgen auf: Einmal eine Art „Grundsatzartikel“ („Sonnenlicht ist besser“) und dann der Zerriss von einigen Präparaten, die der Test in Medikamente und Nahrungsergänzungsmittel unterteilt.

Fangen wir mal mit einigen grundsätzlichen Dingen an:

Der Öko-Test zu den Vitamin-D-Präparaten wartet in der Unterüberschrift mit der Erkenntnis auf, dass „Vitamin D als wichtiger Schlüssel zur Gesundheit“ gilt, aber im nächsten Satz alles relativiert. Denn da heißt es, dass die Vitamin-D-Präparate nur „für bestimmte Risikogruppen sinnvoll“ sind.

Soll das also heißen, dass wichtige Schlüssel, auch wenn sie die Gestalt von Präparaten annehmen, nur für einige Wenige wichtig sind? Und warum sind die wichtigen Schlüssel dann für die meisten anderen unwichtig? Na, das kann ja heiter werden…

Der Artikel fährt dann fort, die Vorzüge von Vitamin D zu benennen, nur um dann sofort vor der Gefährlichkeit dieses vorzüglichen Vitamins zu warnen:

„Dennoch warnen Fachleute davor, Vitamin D leichtfertig zu supplementieren, also der Nahrung künstlich hinzuzufügen.“

Und warum? Keine Antwort.

Statt dessen wird weiter erklärt, was das Vitamin noch so alles kann: in Bezug auf das Immunsystem, den Knochen- und Phosphathaushalt des Organismus, den Stoffwechsel etc.

Weiter erfahren wir, dass 90 Prozent des Vitamin D über die Sonne erzeugt werden (wenn man in der Lage ist, nach draußen zu gehen).

Und das Robert-Koch-Institut rät sogar, „möglichst täglich die unbedeckte und uneingecremte Haut des Gesichts und der Hände und Arme für einige Zeit der Sonne auszusetzen, beispielsweise bei einem kurzen Spaziergang“.

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Die „böse“ Sonne – schon wieder!

Warum ausgerechnet das Gesicht der Sonne ausgesetzt werden soll, kann ich nicht nachvollziehen. In meinem Beitrag Böse Sonne, gute Sonne – neue Erkenntnisse zum Vitamin D empfehle ich das glatte Gegenteil:

„Da die Haut im Gesicht, um die Augen, Nase usw. viel dünner ist, trägt sie auch nicht sonderlich viel zur Vitamin-D-Produktion bei. Von daher sollte das Gesicht besonders geschützt werden, da die Dünne gleichzeitig auch zu einer höheren Anfälligkeit für Strahlenschäden führen kann. Auch hier wären nicht toxische Cremes anzuraten. Viel einfacher und sicherer ist das Tragen einer Kappe oder eines Huts, der das Gesicht im Schatten liegen lässt.“

Ein gewisser Prof. Joost vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung (DIfE) erklärt dann noch, dass Vitamin D vom Körper in rauhen Mengen gespeichert wird, damit wir alle in der sonnenarmen Winterzeit ohne Mangel durch dieselbe kommen. Kritisch wird es laut Prof. Schatz für Leute, die nicht oft an die Sonne gehen können, Babys und pflegebedürftige Alte zum Beispiel.

Dann kommen noch weitere Beispiele, die zeigen sollen, dass es in Deutschland einen Mangel bei einer Reihe von Menschen gibt, was sogar eine Studie des Bundesgesundheitsministeriums ergeben haben soll.

Sogar der mehr oder weniger hohe Einsatz an Sonnenschutzmitteln wird vom Artikel als Ursache für einen Vitamin-D-Mangel ausgemacht. Daher sei es nicht von der Hand zu weisen, dass eine Substitution des Vitamins durch Vitamin-D-Tabletten eine gewisse Notwendigkeit darstelle. Ach was?

Aber: Dann kommt aber der klassische Fallrückzieher, der in diesem Fall jedoch nur eigentorverdächtig ist: Es kommt sofort die Warnung, es mit dem Substituieren nicht zu übertreiben. Auf jeden Fall erst einmal die Blutspiegel bestimmen, bevor man sich auf die Vitamin-D-Präparate stürzt, so heißt der Ratschlag.

Denn, so Prof. Joost: „Die Dosis ist nicht kontrollierbar, das ist das Problem“. Denn durch Präparate könnte man sich mit Vitamin D selbst vergiften. Und dann kommt sofort die Drohmedizin zur Anwendung: „Das kann zu Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und Schwindel führen – und langfristig zu einer Verkalkung der inneren Organe und schweren Nierenschäden“.

Wie gefährlich Vitamin D „wirklich“ ist, das habe ich übrigens in meinem Vitamin-D-Buch beschrieben: Die Vitamin D Therapie.

vitamin d buch

Die Angst vor diesem Vitamin scheint in Deutschland so groß zu sein, dass die DGE und das RKI eine Konzentration von unter 12 ng/ml im Blut erst als einen Vitamin-D-Mangel ansieht!

Eine „gute“ Konzentration ist für die Ernährungsexperten ein Wert von 20 ng/ml. Daher empfiehlt die DGE auch nur bei Risikogruppen eine Substitution von Vitamin D – und jetzt auch im gleichen Tenor die Öko-Tester. Man kann sich auch fragen, wer da von wem abgeschrieben hat, die Tester von den DGE´lern oder umgekehrt.

Ich tippe auf die Konstellation Nummer 1, die Tester von den Ernährungsspezialisten der DGE.

In meinem Vitamin-D-Buch gehe ich auch auf andere „Empfehlungen“ ein. So erfahren Sie auch, dass der „Vitamin-D-Papst“, Dr. Holick, diese 20 ng/ml als Mangel bewertet.

Für ihn fängt ein „normaler“ Spiegel erst ab 30 ng/ml an, wobei Werte bis 50 oder gar 60 anzustreben sind, falls eine Reihe von Erkrankungen vorliegen. Denn nur dann kann Vitamin D auch therapeutisch wirksam eingesetzt werden.

Toxisch sind Werte von erst ab 50, wobei spätestens bei 150 ganz sicher Nebenwirkungen eintreten. Solche Blutwerte sind mit  Nahrungsergänzungsmitteln nur schwer zu erreichen sind, besonders mit den auf dem deutschen Markt befindlichen, die fast allesamt Krümeldosierungen von 400 bis maximal 1000 Einheiten pro Tablette aufweisen.

Dr. Holick dagegen therapiert seine Patienten mit 3000 Einheiten pro Tag, ohne sie dabei durch Vergiftungen zu verlieren. Laut seinen Aussagen führt eine sechsjährige Therapie, die täglich 3000 Einheiten beinhaltet, zu einem Blutspiegel von zwischen 40 und 60 ng/ml, was weit von der von ihm definierten toxischen Grenze (150 ng/ml) entfernt liegt.

Für ihn sollten 3000 oder 4000 Einheiten bei einem normalgewichtigen Menschen eingesetzt werden – täglich versteht sich – um einen Plasmawert von 55 ng/ml langfristig aufrechtzuerhalten. Dabei ist es gleichgültig, ob man jeden Tag 3000 Einheiten oder einmal in der Woche 7 Mal 3000 = 21.000 Einheiten zu sich nimmt. Und Übergewichtige sollten die doppelte Dosierung erhalten.

Eine Meta-Studie aus 2024 sieht eine Supplementierung von täglich 2000 I.E. Vitamin D3 (50 Mikrogramm) als absolut sicher an. Die Forscher haben sich die Mühe gemacht, über 100 Studien zur Vitamin-D-Einnahme zu lesen und daraus Schlüsse zu ziehen: Supplementation: A Review of the Evidence Arguing for a Daily Dose of 2000 International Units (50 µg) of Vitamin D for Adults in the General Population

In der Arbeit empfehlen die Autoren sogar, den Vitalstoff mit 2000 I.E. täglich durch Nahrungsergänzungsmittel aufzustocken. Das ist nach Ansicht dieser Wissenschaftler die beste Möglichkeit, um einen Blutwert von 30 bis 50 ng/ml zu erzielen. 31 ng/ml reduzieren sogar das Mortalitäts-Risiko und 40 ng/ml tragen zum Schutz vor Diabetes Typ2 und Krebs bei.

Die tägliche Supplementierung von 2000 I.E. Vitamin D3 garantiert eine optimale Vtamin-D-Zufuhr auch für Gruppen, die für eine Hypervitaminose anfällig sind (Ältere, dunkler Haut-Typ, Menschen mit Resorptions-Störungen, Anwender von Antiepileptika). Erst ab 3200 I.E. (80 Mikrogramm) besteht die Gefahr von Nebenwirkungen wie Hyperkalzämie und höherem Sturz-Risiko.

Diese Voraussetzungen seitens der Vitamin-D-Experten müssen wir im Hinterkopf behalten, wenn wir die Empfehlungen und Schlussfolgerungen des Öko-Tests genauer betrachten.

Hilfe, giftige Vitamin-D-Präparate!

Im Test werden 4 Präparate getestet, die als „Medikamente“ eingestuft werden. Basis dafür ist die „Verordnung“ der BfArM, dass Vitamin D in einer Dosierung von 1000 Einheiten pro Tag als therapeutisch wirksam einzustufen ist – und damit ist es automatisch ein Medikament (daher dürfen wir alle ohne Rezept auch nicht mehr in die Sonne gehen, da die in nur einer Viertelstunde je nach Hauttyp an die 20.000 Einheiten produziert).

Weiter werden dann noch 10 Nahrungsergänzungsmittel getestet. Gleich als erstes fällt auf, dass das „Medikament“ Dekristol 400 IE gar keine 1000 Einheiten enthält und somit kein Medikament sein dürfte.

Bei den Nahrungsergänzungsmitteln gibt es 2 Testkandidaten, die 1000 Einheiten pro Dosierungseinheit anbieten und einen, der über 1500 Einheiten enthält. Warum diese 3 nicht als Medikamente eingeordnet werden, erfüllen sie doch die BfArM-Definition für ein Vitamin-D-Medikament, wird vom Test nicht beantwortet.

Vielleicht, wie es scheint, ist das den Testern selbst nicht aufgefallen. Darum kommt der Test auch zu tollen Ergebnissen, die eher aus einem Tollhaus stammen könnten:

Erstens sind alle als „Medikament“ aufgeführten Präparate vom „Wirksamkeitsbeleg“ her als „sehr gut“ oder „gut“ eingestuft worden, gleichgültig ob es sich hier um 400 oder 1000 Einheiten bei der Dosierung handelte. Das ist erstaunlich, dass 400 Einheiten „sehr gut“ wirken sollen genau wie 1000 Einheiten.

Wenn ein Dr. Holick bei seiner Therapie erst bei 3000 Einheiten anfängt, dann scheinen mir diese Ergebnisse des Öko-Tests beim Würfelspielen ermittelt worden zu sein. Aber vielleicht bewerten die Öko-Tester auch ein Präparat mit einer Dosierung von 1 Einheit als „sehr gut“, wenn man auf die Schachtel drauf stanzt, dass es sich um ein verschreibungspflichtiges Medikament handelt und vor Überdosierungen warnt.

Da wird es verständlich, dass die Nahrungsergänzungsmittel mit genau denselben Dosierungen als unwirksam bewertet werden. Denn für alle Präparate gab es ein fettes „Nein“ bei der Bewertung „Nutzen für den gesunden Anwender“. Und gesunde Anwender sind alle die, die keine Rachitis haben.

Da werden dann fette Bewertungspunkte abgezogen, nur weil die Präparate eine zu hohe Dosierung haben. Und die liegt bei fast allen über 400 Einheiten bis 1000 beziehungsweise 1500 Einheiten.

Nur weil das Präparat der Firma Rossmann „zurückhaltend dosiert“ war, kam diesem Produkt als einzigem die Note „befriedigend“ zu. Die Dosierung musste so „zurückhaltend“ sein, dass die Firma sehr viel Zurückhaltung bei den Angaben zur Dosierung auf ihrer Webseite walten ließ: Ich konnte damals keine Angaben zur Menge an Vitamin D entdecken (Die heutigen Präparate enthalten 2000 I.E für eine Tagesdosis und 7000 I.E. und für eine Wochendosis).

Vielleicht hatte man früher auch nur „Vitamin D“ auf die Verpackung drauf geschrieben und keins rein getan und verlässt sich auf den Placeboeffekt, was eine Intoxikation mit diesem gefährlichen Medikament verhindern hilft. Besonders „befriedigend“ war hier, dass auf der Bestellseite unter „Produktdetails“ die Adresse des Herstellers erscheint.

Unter „Zutaten“ erschien als „Zutat“ Vitamin D ohne Mengenangabe. Und so eine detaillierte Produktauskunft wurde vom Öko-Test mit „befriedigend“ bewertet, nur weil die Dosierungen „zurückhaltend“ ausfallen.

Zum Schluss kommt noch in der Begründung das BfR zu Wort, dass den Nahrungsergänzungsmitteln den „Todesstoß“ versetzt. Denn die haben laut Öko-Test als „zulässige Tageshöchstmenge“ die Grenze von sage und schreibe 5 Mikrogramm nicht zu überschreiten.

Das wären in Einheiten umgerechnet 200 Einheiten. Aber die Öko-Tester erwähnen da noch ein Licht, nämlich das der neuen Erkenntnisse, dass die Grenze gnädigerweise auf 10 Mikrogramm = 400 Einheiten hochsetzt. Langsam sollten die aber aufhören, oder wollen die uns alle vergiften!?

Zum Schluss zeigt der Test noch ein leckeres Bild von einem Matjeshering und deklariert ihn als hervorragenden Vitamin-D-Lieferanten. Hier kann ich ausnahmsweise einmal zustimmen, denn 100 Gramm Matjeshering enthalten rund 27 Mikrogramm Vitamin D oder über 1000 Einheiten. Na dann hole ich mir mal ein Rezept vom Doktor, wenn ich das nächste Mal zum Markt gehe, um mir Heringe zu kaufen.

Fazit

Der Öko-Test könnte von einem Papagei durchgeführt worden sein, der sich an das Gequatsche von DGE und BfR gewöhnt hat. Genau so unreflektiert werden die Tests durchgeführt, als wenn kein Test durchgeführt worden wäre, sondern nur eine Beurteilung nach den Kriterien von DGE und BfR.

Nur so kann ich Präparate in Kategorien einteilen, die laut der Definition, die ich dafür zur Anwendung kommen lasse, nicht in die Kategorie passen. Und nur so kann ich Präparate mit identischen Dosierungen mit „sehr gut“ und „mangelhaft“ auszeichnen.

Und die Unterstellung, dass Tagesdosen von 10 bis 25 Mikrogramm bei den vier Test-Produkten mit Medikamentenstatus zur Therapie von Rachitis, Vitamin-D-Mangelerkrankung und zur unterstützenden Behandlung bei Osteoporose bei voll und ganz reichen… die scheint man auch beim Würfelspiel erhalten zu haben. Ich zumindest habe keine evidenzbasierte Studie dazu gesehen im Test.

Fazit vom Fazit:

Keine evidenzbasierten Studien und trotzdem Testergebnisse. Keine Mengenangabe bei der Dosierung und trotzdem ein besseres Ergebnis als andere Produkte mit genauer Mengenangabe.

Was ist denn da los?

Genau: Langsam ringt man sich durch zuzugeben, dass wissenschaftliche Untersuchungen und der ganze Hickhack mit der Evidenzbasiertheit lästig sind und den Marketingbetrieb nur stören.

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Beitragsbild: 123rf.com – Dmitrii Ivanov

Das Nicotinamidmononucleotid, auch abgekürzt „NMN“ genannt, ist in gewisser Weise ein „alter Bekannter“, den ich im Zusammenhang mit verwandten Substanzen diskutiert hatte:

Beim NMN handelt es sich um ein Nukleotid, welches aus Nikotinamid, Ribose und einer Phosphatgruppe besteht. Beim Menschen benötigen verschiedene Enzyme NMN, um NADH zu synthetisieren (siehe auch soeben zitierten Beitrag zum NADH).

Neben der Bedeutung von NADH für die Energiegewinnung in den Mitochondrien gab es in der jüngeren Vergangenheit immer wieder neue Erkenntnisse zur Rolle von NAD und NADH und dem damit verbundenen Einfluss von NMN bei Alterungsprozessen.

Dabei stellte sich heraus, dass Labor- und Tierstudien nicht mehr zu übersehende Hinweise lieferten, dass eine deutliche Erhöhung der NMN-Konzentrationen altersbedingte Erkrankungen abmildern oder sogar zum Verschwinden bringen konnte.

Wie sich zeigte, wurde dies durch eine Stimulation des NAD-Metabolismus bewerkstelligt. Aber es bleibt dennoch die Frage, ob diese Beobachtungen aus dem Labor und an den Tierstudien auch auf den Menschen zutreffen könnten?

Bekannte Geheimnisse um NMN

Das Geheimnis des „ewigen Lebens“ ist seit langem Thema der menschlichen Fantasie, aber auch ein Thema in der Wissenschaft. Die Lebenserwartung hat in den letzten 200 Jahren signifikant zugenommen (auch wenn es in der jüngsten Vergangenheit gegenläufige Tendenzen zu geben scheint).[1] [2] [3]

In diesem Zusammenhang scheint NMN eine gewisse Rolle zu spielen und zwar als Vorläufersubstanz von NAD, welches wir bereits als essenzielles Enzym für verschiedene überlebenswichtige Zellfunktionen kennengelernt haben, wie zum Beispiel Zellstoffwechsel, DNA-Reparatur, Zellwachstum und Überlebensfähigkeit.

Inzwischen scheint es neben den Labor- und Tierstudien auch fundierte klinische Studien zu geben, die zumindest die vorläufigen Ergebnisse der Labor- und Tierstudien, vorsichtig ausgedrückt, nicht zu widerlegen scheinen.

Als Beispiel sei eine im Februar 2023 erschienene Studie[4] mit Wissenschaftlern aus China, Singapur und Indien genannt, die einen vielversprechenden Titel führte:

„Die Wirksamkeit und Sicherheit einer Supplementierung mit β-Nikotinamid-Mononukleotid (NMN) bei gesunden Erwachsenen mittleren Alters: eine randomisierte, multizentrische, doppelblinde, placebokontrollierte, dosisabhängige klinische Studie in Parallelgruppen“

An dieser Studie nahmen für die Dauer von 60 Tagen 80 gesunde Erwachsene teil. Die Teilnehmer erhielten entweder 300 Milligramm, 600 Milligramm, 900 Milligramm NMN oder ein Placebo. Das primäre Ziel war die Beurteilung der Erhöhung der NAD-Konzentrationen im Blut in Abhängigkeit von der verabreichten Dosierung.

Das sekundäre Ziel war die Beurteilung der Sicherheit/Nebenwirkungen der NMN-Gaben, sowie die Beurteilung der klinischen Effektivität, vertreten durch körperliche Aktivitäten, biologisches „Blutalter“[5], Veränderung der Insulinresistenz und Beurteilung der Lebensqualität.

Resultate: Bei allen drei NMN-Gruppen waren die Konzentrationen von NAD nach 30 Tagen und nach 60 Tagen im Vergleich zu Placebo und im Vergleich zu den Ausgangswerten zu Beginn der Studie signifikant erhöht.

Die NAD-Konzentrationen waren in der Gruppe mit 600 Milligramm und 900 Milligramm NMN am höchsten. Nebenwirkungen und/oder veränderte Laborwerte wurden nicht beobachtet.

Bei den körperlichen Aktivitäten, gemessen an der Länge der Gehstrecke in einem sechsminütigen Lauftest, zeigten alle drei NMN-Gruppen längere Gehstrecken als Placebo, wobei die größten Gehstrecken die beiden Gruppen mit 600 Milligramm und 900 Milligramm NMN aufweisen konnten.

Das biologische „Blutalter“ erhöhte sich signifikant in der Placebogruppe, während es in den drei NMN-Gruppen keine Veränderungen gab.

Auch die Lebensqualität wurde von den Teilnehmern in den NMN-Gruppen, mit Ausnahme der 300 Milligramm-Gruppe, als deutlich besser eingestuft im Vergleich zur Placebogruppe.

Schlussfolgerung der Autoren:

„Die NMN-Supplementierung erhöht die NAD-Konzentration im Blut und ist bei einer oralen Einnahme von bis zu 900 mg NMN täglich sicher und gut verträglich.

Die klinische Wirksamkeit, ausgedrückt durch die NAD-Konzentration im Blut und die körperliche Leistungsfähigkeit, ist bei einer Dosis von 600 mg täglicher oraler Einnahme am höchsten.“

Damit scheint sich die Beobachtung aus den Tierstudien, wo nach einer Gabe von NMN eine signifikante Erhöhung von NAD im Blut nachgewiesen werden konnte, beim Menschen zu bestätigen. Und das mag auch der Grund dafür gewesen sein, dass die Nahrungsergänzungsmittel-Industrie vor allem in den USA intensiv auf diesen Zug aufgesprungen ist.

Der globale NMN-Markt dürfte zur Zeit bei über 250 Millionen Dollar liegen. Und bis 2027 soll er auf fast 390 Millionen Dollar anwachsen.

Warum ist NAD so wichtig?

NAD ist in den Mitochondrien, im Zytoplasma und im Zellkern reichlich vorhanden. Es wird für die Anlagerung von Poly-ADP-Ribose an Proteine und die deacetylierende Aktivität von Sirtuin-Enzymen benötigt, die für die Regulierung des Zellwachstums, des Energiestoffwechsels, der Stressresistenz, der Entzündung, des zirkadianen Rhythmus und der neuronalen Funktion entscheidend sind.

NAD wird aus Quellen wie NMN, Tryptophan, Nicotinsäure, Nicotinamidribosid und Nicotinamid synthetisiert. NAD-Vorstufen sind in geringen Mengen in natürlichen Lebensmitteln wie Kuhmilch, Gemüse und Fleisch enthalten.

Diese Vorstufen gelangen auf unterschiedlichen Wegen in die Zellen: NMN wird wahrscheinlich durch einen speziellen Transporter durch die Zellmembranen transportiert, Nicotinamid-Ribosid gelangt über Nicotinamid-Ribosid-Transporter in die Zellen, und Nicotinamid diffundiert aufgrund seiner geringen Größe in die Zellen.

Die Aufnahme von NAD-Vorläufern ist von Gewebe zu Gewebe unterschiedlich, doch ist in vielen Geweben ein Rückgang von NAD mit dem Alter zu beobachten.

Die durchschnittliche NAD-Konzentration in menschlichen Proben ist bei Erwachsenen um ein Vielfaches niedriger als bei Neugeborenen. Dieser Rückgang der NAD-Konzentration wird auf eine verringerte Synthese und einen erhöhten Verbrauch zurückgeführt.

Ein verminderter NAD-Spiegel wird mit einer ganzen Reihe von Alterserscheinungen in Verbindung gebracht, von Falten bis hin zu Stoffwechselstörungen und neurodegenerativen Erkrankungen.

Darüber hinaus wirken verschiedene lebensverlängernde Stoffwechselmanipulationen bei Mäusen, wie z. B. körperliche Betätigung, Kalorienrestriktion und regelmäßige Schlafgewohnheiten, zum Teil durch eine Erhöhung des NAD-Spiegels, was die Idee unterstützt, dass die Stimulierung des NAD-Stoffwechsels dazu beitragen könnte, die menschliche Gesundheit und möglicherweise auch die Lebensspanne zu verlängern.[6]

Und wie lassen sich die NAD-Konzentrationen „auf Trab bringen“? Die Antwort ist denkbar einfach: Durch die Gabe von NAD-Vorläufersubstanzen, wobei an erster Stelle NMN steht.

Weitere Möglichkeiten wären noch die Aktivierung von NAD-Enzymen, die die NAD-Synthese erhöhen. Die dritte Variante wäre die Blockierung des Abbaus von NAD.

Wie es aussieht, gibt es für die drei Möglichkeiten zur Erhöhung von NAD keine besonders guten Dokumentationen für den Einsatz beim Menschen, mit Ausnahme jedoch für die Supplementierung mit NAD-Vorläufersubstanzen, wie z.B. NMN.

Hier noch einmal die Darstellung zusätzlicher Maßnahmen, die in der Lage sind, NAD-Konzentrationen zu erhöhen:

nad

Neben der Einnahme von Vorläufersubstanzen, wie NMN, und der Blockade des Abbaus von NAD, sowie der Aktivierung von NAD-produzierenden Enzymen, finden wir weitere Möglichkeiten zur Erhöhung von NAD. Und die gibt es kostenlos.

Denn hier handelt es sich wieder einmal um „alte Bekannte“, als da wären: Kalorienrestriktionen (Fasten[7], intermittierendes Fasten[8] etc.), körperliche Bewegung[9] und  eine „Verbesserung des zirkadianen Rhythmus“[10], was nichts anderes implementiert als einen geregelten Schlafablauf, inklusive optimaler Schlafqualität[11].

Weitere Studien zu NMN beim Menschen

Erst in den letzten Jahren haben Forscher damit begonnen, die Wirkungen von NMN in kontrollierten, randomisierten Studien zu untersuchen, um festzustellen, ob sich die in Zellen und Tiermodellen beobachteten Effekte auf den Menschen übertragen lassen.

Im Jahr 2016 initiierten Forscher der Keio University School of Medicine die weltweit erste klinische Studie zur Bewertung der Sicherheit von NMN beim Menschen.[12]

Sie fanden heraus, dass bei zehn gesunden japanischen Männern eine einmalige orale Verabreichung von NMN (zwischen 100 und 500 mg) sicher war und effektiv verstoffwechselt wurde, ohne nennenswerte unerwünschte Wirkungen zu verursachen.

Die Teilnehmer fasteten über Nacht, bevor sie die NMN-Kapseln einnahmen, und tranken in den folgenden fünf Stunden nur Wasser, bis sie sich physiologischen Untersuchungen unterzogen.

Alle Dosen wurden gut vertragen. Die Forscher stellten keine gastrointestinalen Probleme oder Veränderungen der Herzfrequenz, des Blutdrucks, der Sauerstoffsättigung, der Körpertemperatur, der augenärztlichen Parameter oder der Schlafqualität fest.

Auch die Analyse von Blut- und Urinproben ergab keine Veränderungen nach der Einnahme von NMN, mit Ausnahme eines Anstiegs des Bilirubinspiegels im Serum und einer Verringerung des Kreatinin-, Chlorid- und Blutzuckerspiegels im Serum.

Diese Veränderungen lagen alle im normalen Bereich, was die Forscher zu der Schlussfolgerung veranlasste, dass die Verabreichung von bis zu 500 Milligramm NMN sicher und eine praktikable Strategie zur Linderung von altersbedingten Beschwerden beim Menschen ist.

Im Jahr 2021 dann eine weitere Studie aus den USA.[13] An dieser Studie nahmen ausschließlich Frauen im Alter von 55 Jahren und älter teil. Der Grund dafür wurde von den Autoren wie folgt erklärt:

„Wir haben uns für Frauen nach der Menopause entschieden, weil Studien an Nagetieren gezeigt haben, dass weibliche Tiere empfänglicher sind als männliche und dass ältere Tiere empfänglicher sind als junge Tiere.“

In dieser kleinen klinischen Studie nahmen 13 postmenopausale Frauen mit Prädiabetes, die übergewichtig oder fettleibig waren, 10 Wochen lang täglich 250 Milligramm NMN oral ein, während 12 weitere Frauen über den gleichen Zeitraum täglich ein Placebo erhielten.

„Abgesehen von einer Verbesserung der Insulinempfindlichkeit der Muskulatur konnte keiner der in den Nagetiermodellen beobachteten Vorteile für den Stoffwechsel auf den Menschen übertragen werden“, so die Autoren.

Obwohl NMN die Glukoseaufnahme durch die Muskeln als Reaktion auf Insulin verbesserte, wurden andere Wirkungen, die von einer erhöhten Insulinsensitivität zu erwarten wären, wie z. B. eine Senkung des Blutzuckerspiegels oder des Blutdrucks, eine Abnahme des Leberfetts und eine Ermüdung der Skelettmuskeln, nicht beobachtet.

Hierfür gibt es mehrere mögliche Gründe. Abgesehen von intrinsischen Unterschieden zwischen Nagetieren und Menschen könnte die Dosis oder die Dauer der Behandlung nicht angemessen gewesen sein, erklärten die Wissenschaftler.

Dies ist sogar sehr wahrscheinlich, wie die zuerst vorgestellte Studie weiter oben, in der 300 Milligramm, 600 Milligramm und 900 Milligramm NMN verabreicht wurden, gezeigt hatte. Hier hatte die Gruppe mit der 300 Milligramm Gabe deutlich geringere positive Effekte zu verzeichnen als die beiden Gruppen mit den höheren Dosierungen.

Interessanterweise wurden in beiden Studien keine erhöhten NAD-Konzentrationen nach Gabe von NMN beobachtet. Beobachtet wurde jedoch eine erhöhte Konzentration von NAD Metaboliten, was die Vermutung zulässt, dass hier durch die Gabe eine erhöhte Verstoffwechselung von NAD initiiert worden war.

Nebenwirkungen wurden bei keiner Studie beobachtet. Allerdings waren die eingesetzten Dosierungen im Vergleich zu den Dosierungen bei den Tieren deutlich geringer.

Bei den Mäusen wurden 300 Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht eingesetzt, was für eine Person mit 75 Kilogramm Körpergewicht eine Dosierung von 22,5 Gramm bedeutet hätte. Bei den beiden soeben vorgestellten klinischen Studien kamen aber maximal nur 500 Milligramm zum Einsatz.

Fazit

Das Interesse für NMN scheint erst in den letzten Jahren wirklich im Bereich der Wissenschaft aufgekommen zu sein, so dass neben Labor- und Tierversuchen jetzt auch mehr klinische Studien durchgeführt werden.

Von daher dürften die optimistischen Aussagen, dass NMN das Leben verlängert und Altersbeschwerden rückgängig macht, momentan für den Menschen noch als Verkaufspropaganda einzuordnen sein.

Festzustehen scheint, dass die Gabe von NMN keine schädlichen Effekte mit sich bringt, zumindest nicht in Dosierungen von unter einem Gramm.

Die ansonsten berichteten positiven Effekte beziehen sich zur Zeit noch auf Beobachtungen, die an Tieren gemacht wurden und damit nur bedingt auf den Menschen übertragbar sind.

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QUellen:

Dieser Beitrag wurde am 02.01.2023 erstellt.

Vitamin B12 ist als Vitamin bekannt. Es wird ja auch häufig beworben, unter anderem mit Aussagen wie: „Vitamin B12 gegen Müdigkeit und für mehr Leistung“. Und in der Tat: Als Leistungssportler nahmen wir in den 80ern und 90ern sehr hohe Dosen B12 ein.

Auch Veganern und Vegetariern wird zu einer B12 Einnahme geraten. Daneben steigt das Risiko für den Vitamin-B12-Mangel mit dem Alter und mit Übergewicht an. Was B12 aber alles kann, ist den Wenigsten bekannt. Unter anderem brauchen wir es für gute „Nerven“, die roten Blutkörperchen, Immunsystem, Regeneration und sogar für eine „gute DNA“.

Im folgenden Grundsatzbeitrag soll es um all diese spannenden Themen gehen.

Um uns dem Thema anzunähern müssen wir uns als Erstes mit den B12 Varianten beschäftigen. Denn einige „funktionieren“ und andere eben nicht. Los geht´s.

Vitamin B12 Varianten

Traditionell wird Vitamin B12 wird zur Gruppe der B-Vitamine gezählt, hat aber ganz eigene biochemische Eigenschaften. Chemische Summenformel: C63H88N14O14PC

Diese Familie nennen Wissenschaftler ´Cobalamine´, weil das Spurenelement Cobalt (Co) in den Molekülen enthalten ist. Jeweils ein geladenes Atom des Metalls sitzt im Zentrum eines Porphyrin-Ringes, der auch Hämoglobin und den grünen Blattfarbstoff Chlorophyll kennzeichnet.

Unser Körper braucht zwei aktive Formen dieser Cobalamine. Adenosylcobalamin erfüllt seine Aufgabe in den Organen, während Methylcobalamin überwiegend im Blut vorkommt.

Hydroxocobalamin ist die Speicher-Variante des Vitamins, das in dieser Form in der Leber und im Blut bereitsteht, wenn die Nahrung zu wenig Cobalamine enthält.

Cyanocobalamin ist ein Vitamin B12 aus der Retorte. In Lebewesen kommt es nicht vor und ist für den Körper nur von geringem Nutzen, denn es muss im Stoffwechsel erst in eine aktive Form überführt werden. Unser Organismus kann Cyanocobalamin auch praktisch nicht speichern.

Daneben gibt es noch Cobalamine, die gar nicht als Vitamine wirken. Diese ´Pseudo-Vitamine´ oder ´Analoga´ senken sogar die Aufnahme des brauchbaren Vitamins, weil die Moleküle die Transport-Proteine der Darmzellen besetzen. Dadurch ist die Aufnahme von echtem Vitamin B12 behindert.

Vitamin B12 ist an zahlreichen Stoffwechsel-Prozessen beteiligt, die ohne Cobalamine zum Erliegen kämen. Der Körper muss Nährstoffe verarbeiten, um sie zweckmäßig zu verwenden. Dazu gehören Fette, Aminosäuren, Kohlenhydrate und die Nukleinsäuren des Genstoffwechsels. Diese Verbindungen müssen ab- und umgebaut oder zu größeren Molekülen verkettet werden. Für viele dieser enzymatischen Reaktionen braucht der Organismus Vitamin B12.

Ein Vitamin für Zellteilung, Blutbildung und Nervenfunktion

Während einer Zellteilung läuft der Zellstoffwechsel auf Hochtouren. Deswegen brauchen alle Gewebe, die sich rasch erneuern, besonders viel Vitamin B12. Dazu gehören vor allem die Schleimhäute und auch die blutbildenden Gewebe. Cobalamine wirken auch direkt an der Synthese von Hämoglobin mit.

Jede Regeneration von Gewebe mit den damit verbundenen Zellteilungen erfordert umfangreiche Neubildungen etlicher Substanzen. Vitamin B12 spielt dabei eine Rolle bei den sogenannten „Methylierungs-Rekationen“. Dabei wird eine Kohlenwasserstoff-Gruppe, die „Methy-Gruppe“ (-CH3) auf ein Molekül übertragen. Auf diese biochemische Reaktion kann die sich teilende Zelle nicht verzichten. Die Cobalamine gelten daher für die Erneuerung von Geweben als limitierender Faktor. Wenn Vitamin B12 nicht ausreichend vorhanden ist, können auch alle anderen notwendigen Substrate nichts ausrichten.

Die Methylierung ist sogar für die genetische Steuerung wichtig. Denn Methyl-Gruppen werden auch an die DNA angeheftet, um Gene zu programmieren. Das entscheidet darüber, ob die Information abgelesen und umgesetzt wird oder nicht. Bei Tierversuchen mit Mäusen stellten Forscher fest, dass Vitamin B12 diese Um- und Neu-Programmierung von Genen erheblich steigern kann. Nützlich ist das nachweislich bei der entzündlichen Darmerkrankung Colitis ulcerosa, die die Wissenschaftler als Beispiel für die Regeneration kranken Gewebes heranzogen. Nach den Studien-Ergebnisse kann Vitamin B12 zur Linderung der Erkrankung beitragen. Wichtig sind Cobalamine im Grunde bei allen Arten von zerstörtem Gewebe, sei es durch Krankheit, Operationen oder Unfälle dazu gekommen. Tierversuche zeigen auch, dass äußerlich angewendetes Vitamin B12 bei Strahlenschäden helfen kann. Von der Erkenntnis können Menschen in einer Krebs-Therapie profitieren.

Vitamin B12 kann im Zusammenwirken mit Folsäure verhindern, dass eine Fettleber in die Fibrose und Zirrhose übergeht. Die Patienten haben oft einen zu hohen Homocystein-Spiegel, der offensichtlich eine Leberentzündung (Hepatitis) nach sich zieht. Homocystein bindet sich an ein Protein namens Syntaxin 17, das seine Funktion bei Regenerations-Prozessen dann nicht mehr erfüllen kann. Bei Mäusen, die Vitamin B12 und Folsäure ins Futter bekamen, stieg der Syntaxin-Spiegel wieder an. Auch die Leber der so behandelten Tiere erholte sich.

Sogar andere Vitamine brauchen selbst das Vitamin B12. So kann der Körper Folsäure nur unter Mithilfe der Cobalamine in die aktive Form umwandeln. Vitamin B12 ist auch daran beteiligt, einige Stoffwechselschlacken zu beseitigen. So wirkt Cobalamin als Cofaktor beim Abbau der schädlichen Aminosäure Homocystein mit. Damit hilft der Vitalstoff, die Herzgesundheit und ein starkes Immunsystem zu erhalten.

Vitamin B12 hilft auch dabei mit, die Myelinscheiden der Nervenfasern aufzubauen und zu erhalten. Diese Umhüllungen schützen die Nerven und sorgen für eine schnelle Reizleitung. Defekte an den Myelinscheiden sind für viele Nervenkrankheiten verantwortlich.

Von der antioxidativen Aktivität des Vitamins profitieren besonders die Nervenzellen, aber auch alle anderen Zellen und Gewebe. Die Entsorgung der freien Radikale kann entzündliche Prozesse im gesamten Organismus im Zaum halten, die speziell die Nervenzellen bedrohen. Denn diese Zellen wie beispielsweise die Neuronen des Gehirns sind reich an mehrfach ungesättigten Fettsäuren, die leicht durch Oxidation zerstört werden. Die Gehirnzellen verfügen zudem über einen nur sehr niedrigen Gehalt der Antioxidans Glutathion, wodurch der Bedarf an anderen Antioxidantien erhöht ist.

Auch einige Neurotransmitter können ohne Vitamin B12 nicht produziert oder abgebaut werden. Das ist ein weiterer Grund, warum ein Mangel an Cobalaminen Nervenstörungen zur Folge hat. Denn es kann zu Gedächtnisschwierigkeiten sowie zu Depressionen kommen, wenn der Neurotransmitter-Stoffwechsel nur unzureichend funktioniert. Ein Beispiel für einen Vitamin-B12-abhängigen Neurotransmitter ist Serotonin. Der Signalstoff beeinflusst unsere Stimmung und den Tag-Nacht-Rhythmus. Cobalamin ist auch daran beteiligt, das Schlafhormon Melatonin zu regulieren und das ´Glückshormon´ Dopamin zu synthetisieren.

Neben den anderen B-Vitaminen (B1, B2, B3, B5, B6, B9) kann Vitamin B12 bei Virus-Infektionen wie Covid-19 helfen. Nicht nur das Immunsystem wird gestärkt, sodass eine Ansteckung unwahrscheinlicher ist. Auch der Krankheitsverlauf von Covid-19 ist milder. Der gefürchtete Zytokin-Sturm wird abgeschwächt, sodass die Folgen der Entzündungs-Reaktionen weniger schlimm sind. Auch Thrombosen treten weniger auf, die bei Covid-19 oft das gravierendste Problem darstellen. Die Patienten können durch die Vitamin-Gabe das Krankenhaus schneller wieder verlassen.

Vitamin B12 gegen neurodegenerative Erkrankungen

Erniedrigte Konzentrationen von Dopamin und Serotonin stehen im Zusammenhang mit der Entstehung von Demenz. Im Vorfeld einer Alzheimer-Erkrankung besteht oft ein Mangel an Vitamin B12. Auch ist belegt, dass chronisch-entzündliche Erscheinungen neurodegenerative Erkrankungen fördern können.

Im Hinblick auf die stetig steigenden Fälle von Alzheimer und Demenz erwägen Wissenschaftler nun, Vitamin B12 als vorbeugendes Mittel gegen den Ausbruch solcher Krankheiten einzusetzen. Das könnte zusammen mit Maßnahmen des Lebensstils wie Sport und gesunder Ernährung zur Bekämpfung der neurodegenerativen Erkrankungen beitragen.

In Studien konnte gezeigt werden, dass zusätzliche Gaben von Vitamin B12 die geistige Leistungsfähigkeit und die koordinativen Fähigkeiten verbessern können.

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Nächste Frage:

Vitamin B12 in Lebensmitteln

Oft kann der Cobalamin-Mangel mit besserer Ernährung beseitigt werden. In vielen Fällen ist eine Fehlernährung für den Vitamin-Mangel verantwortlich. Dann hilft es schon, mehr tierische Lebensmittel zu verzehren. Reich an Vitamin B12 sind Innereien wie Leber und Niere, aber auch Hering, Austern, Muscheln sowie Eier und Milchprodukte.

Der tägliche Bedarf ist abhängig vom Lebensalter. So brauchen

  • Babys 0,4 µg (Mikrogramm)
  • Kinder 1,0 µg bis 2,0 µg
  • Erwachsene 3,0 µg
  • und Schwangere und Stillende 3,5 µg bis 4,0 µg.

100 g Thunfisch enthalten rund 4,0 µg Vitamin B12 und 100 g Edamer etwa 2,00  µg.

Bei sehr schweren Mangelerscheinungen werden B12-Injektionen empfohlen. Damit wird sichergestellt, dass der Vitalstoff vollständig in den Körper gelangt, denn ein B12 Mangel kann (auch) auf Verdauungsstörungen beruhen. Dazu weiter unten gleich mehr.

Ist es schon zu einer megaloblastischen Anämie gekommen, werden 1.000 μg Hydroxocobalamin zweimal wöchentlich über 5 Wochen intramuskulär gespritzt. Bei einer Polyneuropathie werden durchaus auch zwei Jahre lang zweimal wöchentlich 1.000  μg Hydroxocobalamin intramuskulär gespritzt. Diese Injektionen werden / sollten auch dann fortgesetzt werden, wenn sich die Beschwerden schon nach kurzer Zeit bessern. Aber das sind alles Dinge, die mit einem Therapeuten besprochen werden sollten.

Nur Mikroorganismen produzieren Cobalamin

Pflanzen benötigen für ihren Stoffwechsel kein Vitamin B12. Deswegen ist der Vitamin-B12-Gehalt in oder auf Obst und Gemüse praktisch zu vernachlässigen. Geringe Mengen des Vitalstoffes können trotzdem auf den vegetarischen Lebensmitteln vorhanden sein. Denn die alleinigen Produzenten von Vitamin B12 sind Mikroorganismen. Und die besiedeln auch Pflanzen und so kann Cobalamin sozusagen als ´Verunreinigung´ auf Obst, Gemüse und Pilzen vorkommen. Doch diese kleinsten Mengen können niemals den Bedarf decken.

In vergorenem Gemüse, (z. B. Sauerkraut) stecken ebenfalls geringe Mengen Cobalamin. Die fermentierenden Mikroben bringen die Vitamine ins Lebensmittel. Aber Achtung! Das Sauerkraut muss traditionell hergestellt worden sein und darf nicht einfach gekocht werden und dann mit „Zusatzstoffen“ versehen worden sein. Ebenso darf Sauerkraut nicht erhitzt worden sein um es haltbarer zu machen.

Das Ganze passiert auch in Bier und fermentierten Sojaprodukten wie Tempeh. Beides empfehle ich aber nicht zum Verzehr. Beim Bier sollte das klar sein. Die Sache mit dem Soja habe ich hier begründet: „Warum ich kein Soja essen würde„.

Algen sind hingegen sehr interessant! Algen sind mit Mikroorganismen besiedelt und tragen daher ebenfalls Vitamin B12 auf ihrer Oberfläche. Mehr zu Algen in meinem Beitrag: Algen – Heilkraft aus dem Meer. Allerdings ist bisher nicht ganz geklärt, ob die in pflanzlichen Lebensmitteln vorkommenden Vitamin-B12-Formen überhaupt aufgenommen werden oder im Menschen aktiv sind.

In tierische Lebensmittel gelangt Vitamin  B12 auf zwei Wege. Pflanzenfresser beherbergen in ihrer Darmflora Bakterien, die ihnen den Vitalstoff liefern. Besonders hoch ist der Vitamin-B12-Gehalt im Fleisch von Wiederkäuern. Carnivoren und Allesfresser (wie wir) nehmen Cobalamin dann meist mit dem Fleisch auf.

Zwar produzieren auch einige Mikroorganismen der menschlichen Darmflora Vitamin B12.  Doch das geschieht größtenteils im Dickdarm, während Cobalamin aber nur über den letzten Abschnitt des davor liegenden Dünndarms aufgenommen werden kann.

Nach bisherigem Wissen ist deshalb wichtig, Vitamin B12 mit der Nahrung oder als Nahrungsergänzungsmittel aufzunehmen.

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Manchmal kommt es trotz guter Ernährung zum Cobalamin-Mangel

In seltenen Fällen produzieren die Belegzellen des Magens unzureichende Mengen des sogenannten ´Intrinsic Factors´ oder das Protein arbeitet nicht effektiv genug. Das Eiweiß schützt das Vitamin vor der Magensäure und hilft den Dünndarmzellen, es aufzunehmen.

Durch den Blutkreislauf im Gewebe angekommen, müssen andere Transport-Proteine das Vitamin in die Zelle schleusen. Sie heißen Transcobalamin II, CblF und ABCD4. Beim  Imerslund-Gräsbeck-Syndrom sind die letzteren beiden Faktoren genetisch beschädigt, sodass die Zellen kaum Vitamin B12 aufnehmen. Wissenschaftler fanden fast 60 ähnliche Mutationen in Vitamin-B12-Transportern.

Auch nach einer vollständigen Entfernung des Magens oder des Dünndarmabschnitts, der Vitamin B12 aufnimmt (Ileum), wird oft zu wenig Vitamin B12 resorbiert.  Nach bariatrischen Operationen kommt es ebenfalls zu Hypovitaminosen, weil zu geringe Mengen der Vitalstoffe aufgenommen werden.

Eine Verkleinerung des Magens oder die Teil-Resektion des Dünndarms sollen die Aufnahme von kalorischen Nährstoffen bewirken. Doch wird dies mit einer Mangelversorgung von Vitaminen erkauft.

Verdauungsstörungen können einen Vitamin-B12-Mangel ebenfalls verursachen. Oft kommt es dazu, wenn zu wenig Salzsäure gebildet wird (Hypochlorhydrie). Auch eine Gastritis und eine Helicobacter-pylori-Infektion sowie eine Erkrankung der Bauchspeicheldrüse können die Vitalstoffaufnahme behindern.

Auch die Zöliakie und andere entzündliche Darmerkrankungen können Absorptions-Störungen der B-Vitamine zur Folge haben.

Nebenwirkungen einiger Medikamente sind eine weitere Ursache des Vitamin-Mangels. Dazu zählen Magensäureblocker vom Typ der Protonenpumpen-Hemmer und H2-Rezeptoren-Blocker, Kontrazeptiva (die ´Pille´) und Antibiotika . Das Antidiabetikum Metformin senkt den Vitamin-B12-Spiegel ebenfalls. Deswegen sollten Diabetiker Cobalamin zusätzlich einnehmen, weil sie ohnehin schon für Nerven- und Gefäßschäden anfällig sind.

Bei Multipler Sklerose ist die Vitamin-B12-Aufnahme ebenfalls herabgesetzt.

Selten ist ein starker Fischbandwurm-Befall verantwortlich. Die Darm-Parasiten zehren das Cobalamin auf, bevor es der Darm resorbieren kann.

Welches Vitamin B12 ist nun das Beste?

Diese Frage beantworte ich Ihnen in einem ausführlichen Beitrag im Blog unter:
Welches Vitamin B12 ist das Beste? [Ökotest 2023] (vitalstoffmedizin.com)

Die Diagnose des Vitamin-B12-Mangels ist gar nicht so einfach

Die Beschwerden, die ein Vitamin-B12-Mangel verursacht, sind so vielfältig, dass sich oft ein diffuses Bild ergibt. Zur allgemeinen Schwäche, regelrechter Lebensunlust und Infekt-Anfälligkeit, die sich besonders in Atemwegserkrankungen äußert, kann noch eine plötzlich auftretende Migräne hinzukommen. Dann müsste ein Arzt an die Hypovitaminose denken und das Blut untersuchen.

Ein Vitamin B12-Mangel zeigt sich an einem veränderten Blutbild. Typisches Zeichen ist dann die megaloblastäre Anämie (Addison-Anämie), eine Blutarmut mit gleichzeitiger Vergrößerung der roten Blutkörperchen.

Allerdings kann dies ebenso auf einen Folsäure-Mangel hinweisen und liegt nicht immer an zu niedrigen Cobalamin-Reserven. Auch der Homocysteinwert ist bei einem Mangel beider Vitamine erhöht.

Der Wert des aktiven Vitamins B12 (HoloTC) im Blutplasma ist aussagekräftiger, jedoch nicht alleiniges Kriterium. Denn es kann ein Mangel an Vitamin B12 im Gewebe vorherrschen.   Daher ist eine Bestimmung der Konzentrationen von MMS (Methyl-Malonsäure) und Homocystein erforderlich.

Zur Diagnose eines effektiven B12-Mangels sind immer alle 3 Parameter zu berücksichtigen. Denn auch bei guter Versorgung mit Cobalamin können erhöhte MMS- und Homocystein-Werte auftreten, weil dies auch eine Begleiterscheinung anderer Erkrankungen sein kann, die mit einem Vitamin-Mangel nichts zu tun haben.

Es gibt Gen-Defekte innerhalb von Enzym-Kaskaden, an denen auch Vitamin-B12 beteiligt ist.  Oft wird das resultierende Symptom dann fälschlicherweise der Hypovitaminose zugeordnet.

Beispielsweise können Mutationen des Enzyms Methylmalonyl-CoA-Mutase für einen erhöhten MMA-Spiegel verantwortlich sein. Diese ´Methylmalonazidurie´ täuscht dann zunächst einen Vitamin-B12-Mangel vor. Dann können nur genetische Tests den Trugschluss aus der Welt schaffen. Daher sind Untersuchungen auf Stoffwechselstörungen immer sinnvoll, wenn ein Vitamin-B12-Mangel vermutet wird.

Möglicherweise ist das Gen für die Fucosyltransferase fehlerhaft. In diesem Fall ist zwar das durch Haptocorrin gebundene Cobalamin sogar erhöht, ohne dass dies einen Einfluss auf das aktive und verfügbare Vitamin hätte. Dies weist darauf hin, wie wichtig die Bestimmung des HoloTC ist.

Zusätzlich zur chemischen Blut-Analyse sollte auch eine Addison-Anämie mit einer mikroskopischen Untersuchung des Blutes ausgeschlossen werden. Daneben muss auch geprüft werden, ob ein autoimmunes polyglanduläres Syndrom vorliegt. Bei dieser Erkrankung bildet das Immunsystem Antikörper gegen verschiedene Drüsen wie die Schilddrüse sowie andere Gewebe.

Dies kann die Entstehung von Morbus HashimotoMorbus Basedow, Morbus Addision, Diabetes Typ 1 und Vitiligo zur Folge haben. Festgestellt werden können die Erkrankungen mit einem Test auf entsprechende Antikörper.

Sind diese Immunglobuline spezifisch gegen den Intrinsic Factor oder die Belegzellen des Magens gerichtet, ist die Resorption von Cobalamin behindert.

Es kann auch sein, dass die B12-Werte normal sind und der Patient trotzdem die typischen Beschwerden hat. Auf der anderen Seite sind auffällige Labor-Parameter kein sicheres Indiz für den Vitamin-Mangel. Und es gibt auch Fälle, in denen der Vitamin B12 Spiegel sehr hoch ist, was unter anderem im Symptome.ch Forum hier diskutiert wird.

Deswegen ist auch die Anamnese ein wichtiges Standbein der Diagnose. Im Focus stehen dann die neurologischen und psychiatrischen Befunde. Ein anderes diagnostisches Mittel ist die intramuskuläre Gabe von Hydroxocobalamin auf Verdacht hin. Stellen sich Therapie-Erfolge ein, ist mit Sicherheit von einem Vitamin-B12-Mangel auszugehen.

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So nehmen Sie Vitamin B12 oral ein

In vielen Fällen kann es sinnvoll sein, Vitamin B12 als Nahrungsergänzungsmittel einzunehmen. Zum Beispiel ist es in Kombination mit anderen B-Vitaminen ein wirksamer Schutz für das Herz. Vitamin B12 gilt in der Form von Hydroxocobalamin und Methylcobalamin als Mittel der Wahl bei Supplementierungen. Cyanocobalamin steht im Ruf, die Nieren zu belasten.

Hierfür sollten Sie einen Komplex mit 15 µg Vitamin B12, 100 Milligramm Vitamin B6 und 400 bis 1 000 µg (nicht mehr!) Folsäure einnehmen.

Wichtig bei allen B-Vitaminen ist der Einnahmezeitpunkt. Da sie auch gegen Müdigkeit und Antriebslosigkeit wirken, können die B-Vitamine zu Schlafstörungen führen, wenn Sie sie nachmittags oder abends einnehmen. Der optimale Einnahmezeitpunkt ist morgens nach dem Frühstück.

Zu bevorzugen sind Präparate ohne riskante Zusätze. Oft enthalten die Mittel Konservierungs-, Füll- und Farbstoffe, die den Nutzen der Vitamin-Supplementation aufheben können.

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Quellen:

  • Bässler K.-H. et al: Vitamin-Lexikon für Ärzte, Apotheker und Ernährungswissenschaftler; 2002; 3. Auflage; Urban & Fischer, München
  • Neve J.: The nutritional importance and pharmacologic effects of cobalt and vitamin B 12 in man; J Pharm Belg. 1991; 46(4); S. 271-280
  • Forth W. et al.: Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie; 8. Auflage; 2001; Urban & Fischer Verlag
  • Tripathi M. Et al.: Vitamin B12 and folate decrease inflammation and fibrosis in NASH by preventing syntaxin 17 homocysteinylation, Journal of Hepatology, 8. Juli 2022
  • Coelho D. et al: Mutations in ABCD4 cause a new inborn error of vitamin B(12) metabolism; Nat Genet. 2012 Aug
  • Le S. et al.: Sleep disturbances increase the risk of dementia: A systematic review and meta-analysis, National Library of Medicine, 2017 Jun
  • Michaud, M. et al.: Proinflammatory cytokines, aging, and age-related diseases, National Library of Medicine, 2013 May
  • Gräsbeck R.: Intrinsic factor and transcobalamins as membranous transport factors and their phylogenesis; Nord Med; 1966;75(24); S. 685 – 686)
  • Barocas J. A.: Estimation of the global prevalence of dementia in 2019 and forecasted prevalence in 2050: an analysis for the Global Burden of Disease Study 2019, THE LANCET, 2022 Jan
  • Shakoor H. et al.: Be well: A potential role for vitamin B in COVID-19, Maturitas, 15. August 2020
  • N. N.: Brain Scan Study Adds to Evidence That Lower Brain Serotonin Levels are Linked to Dementia, JOHNS HOPKINS MEDICINE, 2017 Aug
  • Lauer A. A. et al:.: Mechanistic Link between Vitamin B12 and Alzheimer’s Disease, PubMed Central, 2022 Januar
  • Wang H. X. et al.: Vitamin B(12) and folate in relation to the development of Alzheimer’s disease, National Library of Medicine, 2001, May
  • Kovatcheva M. Et al.: Vitamin B12 is a limiting factor for induced cellular plasticity and tissue repair, Nature metabolism, 16. November 2023
  • N. N.: Vitamin B12: A key player in cellular reprogramming and tissue regeneration, November 2023
  • Clarke R. et al.: Low vitamin B-12 status and risk of cognitive decline in older adults, Science Direct, 2007 Nov
  • Smith A. D. Et al.: Homocysteine-Lowering by B Vitamins Slows the Rate of Accelerated Brain Atrophy in Mild Cognitive Impairment: A Randomized Controlled Trial, PLOS ONE, 8. September 2010
  • Deniells S.: B vitamins may offer migraine relief, NutraIngredients EURPE, 1. April 2009
  • Zhao Y-C. Et al.: The action of topical application of Vitamin B12 ointment on radiodermatitis in a porcine model, International Wound Journal, 25. August 2022

Beitragsbild: 123rf.com – kerdkanno

Dieser Beitrag wurde letztmalig am 05.12.2023 aktualisiert und ergänzt.

Vitamine sind wichtig für das reibungslose Funktionieren unseres Organismus. Hierfür spielt die aufgenommene bzw. aufzunehmende Quantität der Vitamine eine entscheidende Rolle. Denn zu geringfügig aufgenommene Vitamine führen zu einem Mangel, der wiederum gesundheitliche Konsequenzen zeitigt.

Ein bekanntes Beispiel hier ist der Vitamin-D-Mangel, der auf fehlenden Sonnentagen im Spätherbst bis zum Frühjahr des Folgejahres basiert, wo es zu keiner natürlichen Vitamin-D-Produktion kommen kann.

Eine Übersicht über das, was Vitamine sind und wozu sie gut sind, habe ich in diesem Beitrag diskutiert: Vitamine.

Eine weitgehend vernachlässigte Frage dreht sich um das „Wie“ der Vitamin-Aufnahme. Denn es ist immerhin denkbar, dass bei einer gleichzeitigen Aufnahme von verschiedenen Vitaminen in Form von Nahrungsergänzungsmitteln sich die Resorption der einzelnen Vitamine verändert.

Bei Vitaminen aus natürlichen Lebensmitteln ist dieses Problem weniger ausgeprägt, da verschiedene Vitamine in verschiedenen Lebensmitteln vorkommen, die teilweise auch zu verschiedenen Zeitpunkten gegessen werden.

Darum erhebt sich jetzt die Frage, ob es vielleicht empfehlenswert ist, verschiedene Vitamine und auch Mineralien nicht unbedingt gleichzeitig einzunehmen?

Und was nimmt man dann wann ein?

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Anhaltspunkte

Um den Gebrauch von Vitaminen und Mineralien zu optimieren, ist es empfehlenswert, einige Daumenregeln zu beachten:

Hohe Dosen von Mineralien behindern in der Regel die Resorption von anderen Mineralien, da die Kapazitäten bei der Resorption nicht unbegrenzt sind.

Dies ist insbesondere für Calcium relevant, da wir ja von der Schulmedizin und aus der Werbung eingetrichtert bekommen, dass Calcium wichtig sei wegen der Knochen und der Vorbeugung gegen Osteoporose. Daher ist Calcium das mit am häufigsten supplementierte Mineral. Zu der Sache mit der Osteoporose (und dem Unsinn der dazu verbreitet wird), habe ich im Grundsatzbeitrag zur Osteoporose berichtet: https://www.naturheilt.com/osteoporose/

Beim Calcium werden meist mehrere 100 Milligramm eingenommen. Demgegenüber stehen dann andere Mineralien, deren Dosierung im einstelligen Milligramm-Bereich oder sogar nur im Mikrogramm-Bereich liegen. Da ist dann prinzipiell zu überlegen, ob eine hohe Dosierung notwendig ist?

Im Falle von Calcium liegt sogar der Verdacht nahe, dass zu hohe Dosierungen zur Kalkablagerung und damit zur Arteriosklerose beitragen. Falls hohe Dosierungen gerechtfertigt sind, dann ist es überlegenswert, andere Mineralien zeitversetzt einzunehmen.

Magnesium wird ebenfalls in relativ hohen Dosierungen eingenommen. Auch hier empfiehlt sich eine nicht zeitgleiche Einnahme mit anderen Vitaminen oder Mineralien. Falls Sie dachten, die wüßten bereits alles über Magnesium, schauen Sie mal in meinen Beitrag dazu: https://www.vitalstoffmedizin.com/magnesium/

Die Einnahme von hochdosiertem Zink über einen längeren Zeitraum (50 Milligramm und mehr täglich für mehr als zehn Wochen) kann zu einem Kupfer-Mangel führen, sodass man hier auch an eine Supplementierung mit Kupfer denken sollte. Ich meine, dass die Einnahme von Zink über 6 Wochen ausreichen sollte um die Speicher aufzufüllen und Mängel zu beseitigen.

Hohe Dosen von Calcium, Magnesium, Eisen und Zink behindern auch die Resorption von einer Reihe von Carotinoiden, wie zum Beispiel Betacarotin, Lycopin, Astaxanthin etc. aus Nahrungsmitteln und Nahrungsergänzungsmitteln gleichermaßen.

Auch hier empfiehlt es sich, Nahrungsergänzungsmittel mit Carotinoiden nicht mit anderen Nahrungsergänzungsmitteln oder Mahlzeiten gleichzeitig einzunehmen.

Auf der anderen Seite besteht auch die Möglichkeit, dass die Resorption verbessert wird, zum Beispiel durch Vitamine, die die Resorption anderer Nährstoffe erhöhen. Zum Beispiel Vitamin C aus der Nahrung und oder Nahrungsergänzungsmitteln erhöht die Resorption von Eisen.

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Die fettlöslichen Vitamine A, D, E, und K dagegen werden deutlich besser resorbiert, wenn sie gleichzeitig mit einer fetthaltigen Mahlzeit eingenommen werden. Es scheint sogar eine Studie zu geben, die festgestellt haben will, dass die gleichzeitige Einnahme von Vitamin D mit dem Abendessen zu 50 Prozent höheren Plasmaspiegeln an Vitamin D führte im Vergleich zu einer Einnahme mit dem Frühstück.

Eine gleichzeitige Einnahme von Fischöl-Supplementen mit fettlöslichen Vitaminen hilft dagegen kaum. Denn das Fett in den Fischöl-Kapseln beträgt nur ca. ein Gramm, was nicht ausreichend ist. Die untere Grenze läge hier bei 15 Gramm, was sich nur durch entsprechende Mahlzeiten realisieren lässt.

Andere Supplemente, die durch eine gleichzeitige Aufnahme von Fetten profitieren, sind: Boswellia, Curcuma, Ubichinon-10, Astaxanthin, Quercetin etc., für die es eine Reihe von speziellen Darreichungsformen gibt, die selbst die Resorption verbessern helfen.

Auch die Einnahme von fettlöslichen Vitaminen sollte nicht zusammen erfolgen, da auch hier die einzelnen Vitamine die Resorption der anderen fettlöslichen Vitamine einschränkt. Man darf hier mit einem Verlust von 10 – 50 Prozent rechnen.

Die Resorption von Vitamin K wird im besonderen Maße von anderen fettlöslichen Vitaminen eingeschränkt. Vitamin A ist hiervon am wenigsten betroffen. Hier empfiehlt sich eine gleichzeitige Einnahme mit Vitamin E, um auch hier etwas bessere Ergebnisse bei der Resorption zu erhalten.

Es empfiehlt sich, die Vitamine D, E und K mehrere Stunden vor oder nach der Einnahme anderer fettlöslicher Vitamine vorzunehmen, um die besten Resorptionsverhältnisse zu nutzen.

Auf der anderen Seite kann die gleichzeitige Einnahme von einigen Nahrungsergänzungsmitteln mit den Mahlzeiten dafür Sorge tragen, dass gastrointestinale Beschwerden/Nebenwirkungen, verursacht durch das jeweilige Nahrungsergänzungsmittel, abgefedert werden.

Zum Beispiel die gleichzeitige Einnahme von Magnesium und einer Mahlzeit kann das Auftreten von Durchfällen verhindern. Mahlzeiten gleichzeitig mit Eisen eingenommen verhindern Magenprobleme.

Vitamine und Mineralien können nicht nur sich gegenseitig bei der Resorption behindern. Sie tun dies auch bei Medikamenten (aber auch umgekehrt). Drugs.com ist eine von der FDA betriebene Webseite, die derartige Interaktionen beschreibt, allerdings mehr aus Sicht der Medikamente im Zusammenspiel mit den Nahrungsergänzungsmitteln.

Multivitamine und Multimineralien enthalten, wie der Name verrät, eine Reihe von Vitaminen bzw. Mineralien, wo natürlich immer die Gefahr besteht, wie weiter oben geschrieben, dass die einzelnen Bestandteile die Resorption von anderen Bestandteilen einschränken können.

Auch ist eine Überdosierung nicht bei allen Vitaminen harmlos!

Allerdings fallen bei geringeren Dosierungen die Resorptionsverluste geringer aus, sodass es möglich ist, trotz einiger Verluste eine effektive Erhaltungsdosis aufrecht zu erhalten. Im Falle eines Vitaminmangels jedoch empfiehlt es sich, das entsprechend mangelnde Vitamin separat einzunehmen.

Wenn man über ein Multivitamin-Präparat mehr Eisen, Magnesium oder Zink zum Beispiel zu sich nehmen möchte, dann sollte man darauf achten, dass dieses Präparat nicht mehr als 200 Milligramm Calcium enthält.

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Die beste Vorgehensweise

Vitamin A, D, E und K

Am besten einzunehmen mit Mahlzeiten, die Öle und Fette enthalten. Zur Maximierung der Resorption sollte Vitamin K mit hohen Dosen von Vitamin E eingenommen werden.

Vitamin B12

Dosierungen von mehr als 1,5 Mikrogramm sollten halbiert und in einem Abstand von mindestens sechs Stunden eingenommen werden.

Vitamin C

Bei einem empfindlichen Magen empfiehlt sich das Vitamin zusammen mit einer Mahlzeit einzunehmen. Da der Körper Vitamin C nicht speichern kann, empfiehlt es sich, große Dosen aufzuteilen und über den Tag verteilt einzunehmen. Optimal sind hier Einzeldosen von 250 Milligramm und weniger.

Calcium und Magnesium

Mahlzeiten verbessern die Resorption. Sie minimieren das Risiko für Durchfälle für Magnesium. Es empfiehlt sich, die beiden Mineralien nicht in großen Mengen gleichzeitig einzunehmen, also bei hunderten von Milligramm. Nehmen Sie nicht mehr als 500 Milligramm Calcium in einer Dosis.

Eisen

Wie beim Vitamin C, kann eine Mahlzeit Magenbeschwerden verhindern. Eisenpräparate sollten nicht zusammen mit Tee oder Kaffee genommen werden. Auch größere Mengen von anderen Mineralien sollten nicht gleichzeitig genommen werden. Eine gleichzeitige Gabe von Vitamin C verbessert auch hier die Resorption.

Zink

Zink sollte nicht zusammen mit Milch, Calcium und oder ballaststoffreichen Nahrungsmitteln eingenommen werden. Zink als Lutschtabletten dürfen nicht gekaut werden, sondern (wie die Bezeichnung es andeutet), gelutscht werden.

Betacarotin, Lycopin, Astaxanthin, Lutein

Auch hier empfiehlt sich die gleichzeitige Einnahme einer fetthaltigen Mahlzeit. Nicht empfehlenswert ist die gleichzeitige Einnahme mit Mineralien oder Mahlzeiten mit hohem Calcium– und/oder Magnesiumgehalt.

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Kleine Anmerkung: Die Sache mit den „5 Wundermitteln“ ist mit Abstand der beliebteste Newsletter, den meine Patienten gerne lesen…

Dieser Beitrag wurde am 7.3.2023 erstellt und letztmalig am 15.11.2023 aktualisiert.