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Lycopin

Lycopin ist ein Carotinoid, dass vornehmlich in Tomaten vorkommt. Relativ hohe Konzentrationen weisen auch Hagebutten auf.

Lycopin ist auch für die Farbgebung von Tomaten verantwortlich. Von daher ist es auch als Lebensmittelfarbstoff zugelassen. Die wichtigste biochemisch-physiologische Eigenschaft von Lycopin ist, dass es ein potentes Antioxidans ist. Viele Carotinoide weisen potente antioxidative Eigenschaften auf, wie das ß-Carotin.

Lycopin aber besitzt eine 100 mal potentere antioxidative Wirkung als das Vitamin E und eine doppelt so große antioxidative Wirkung als das ß-Carotin. Damit ist es eines der stärksten Radikalenfänger. Diese Eigenschaften lassen nun die Vermutung zu, dass Lycopin eine bedeutende Rolle in der Prävention von Krebserkrankungen spielen könnte. Freie Radikale (ROS) spielen eine zentrale Rolle bei der Pathogenese von Krebserkrankungen. Sie zerstören einerseits Zellmembranen, indem sie die Lipidschichten der Membranen oxidieren und somit „zerlöchern“. Andererseits sind sie in der Lage, in den Zellkern vorzudringen und genetische Informationen zu verändern oder zu löschen (Mutationen). Mutierte Zellen sterben entweder ab oder aber entarten zu Krebszellen, die, falls sie in der Lage sind, zu proliferieren, in der Ausbildung eines Tumors enden.

Wenn man der deutschen Ausgabe von Wikipedia Glauben schenkt, kommt man zu dem Eindruck, dass die antioxidativen Eigenschaften von Lycopin ohne jede Relevanz für den Organismus sind. Hier wird behauptet, dass man früher geglaubt hat, dass Lycopin positive Effekte auf Prostatakrebs, Herzerkrankungen und Kreislauferkrankungen, Diabetes Typ-2, Osteoporose usw. hätte, was sich aber jetzt in einer großen, 28.000 Probanden umfassenden Studien in Luft aufgelöst haben soll. Und ß-Carotin soll sogar das Risiko für Prostatakrebs erhöht haben.

Diet, supplement use, and prostate cancer risk: results from the prostate cancer prevention trial.
Kristal et al.
Division of Public Health Sciences, Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seattle, Washington:

Diese Studie untersuchte fast 9600 Probanden und befand ebenfalls, dass es keine Verbindung gibt zwischen „lycopene, long-chain n-3 fatty acids, vitamin D, vitamin E, and selenium“ und dem Aufkommen von Prostatakrebs. Man mag natürlich geneigt sein, großen Zahlen mehr Glauben zu schenken als den sonst üblichen zweistelligen oder sogar noch weniger Zahlen der schulmedizinischen Wissenschaftspraxis. Hier jedoch wird versucht zu behaupten, dass eine gesunde Ernährung keinen Einfluss auf die körperliche Konstitution und Gesundheitszustand hat.

Die Studie wird umso fragwürdiger, da sie in den USA und Kanada stattgefunden hat (wie viele Probanden Kanadier oder USA Amerikaner waren, geht aus der Studie nicht hervor). Die USA zählen zu den 10 „fettesten“ Ländern der Welt, die mit einem Bevölkerungsanteil von über 75 Prozent Übergewichtigen auf Platz 7 der Hitliste liegen. Auf diesem Hintergrund scheint es fraglich, ob in dieser 9600 Probanden starken Studie überhaupt der Hauch von gesunder Ernährung gegeben ist. Die übliche amerikanische Kost mit vielen Kohlehydraten und Fetten und einer Andeutung von Vitaminen in Form eines Alibi-Salatblatts auf dem Burger wird sicherlich keine positiven Effekte auf die untersuchten Erkrankungen haben.

Diese Schlüsse umzumünzen auf Lycopin, Vitamine etc., die mit hoher Wahrscheinlichkeit in einem vernachlässigbarem Maße in der durchschnittlichen amerikanischen Diät vorkommen, grenzt an wissenschaftliche Demagogie. Es erhebt sich sofort die Frage, wer hat dem „Public Health Service“ geholfen, diese Studie zu finanzieren…

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Aus Italien kommt eine etwas anders gestrickte wissenschaftliche Untersuchung:

Lycopene induces cell growth inhibition by altering mevalonate pathway and Ras signaling in cancer cell lines.
Palozza et al.
Institute of General Pathology, Catholic University School of Medicine, L. Go F. Vito, Rome, Italy

Die italienischen Wissenschaftler versuchten in dieser Untersuchung die biochemischen Abläufe zu beschreiben, die Lycopin mit der Ausbildung (oder Nicht-Ausbildung) von Krebszellen assoziiert. Sie beobachteten dabei einen Einfluss von Lycopin auf den Cholesteringehalt von Prostatakrebszellen, der deutlich sank nach einer Inkubationszeit von 24 Stunden. Des Weiteren wurden deutlich weniger freie Radikale unter der Lycopin-Gabe gesehen. Als weiterer Wirkmechanismus wurde ein Aussetzen der Zellteilung beobachtet bei gleichzeitiger Erhöhung der Apoptoserate. Schluss der Forscher: Die Fähigkeit von Lycopin, die HMG-CoA-Reduktase (das Enzym ist verantwortlich für die Cholesterinproduktion des Organismus) und das Zellwachstum zu hemmen und Apoptose einzuleiten, konnte in malignen Prostata-, Dickdarm- und Lungenzellen beobachtet werden. Dieser Befund ergibt neue Einsichten in den Mechanismus der wachstumshemmenden Effekte von Lycopin bei Krebs.

Effect of lycopene on androgen receptor and prostate-specific antigen velocity.
Zhang et al.
Department of Urology, Beijing Cancer Hospital & Peking University School of Oncology, Key Laboratory of Carcinogenesis and Translational Research of Ministry of Education, Beijing, China.

Diese Arbeit untersucht den Einfluss von Lycopin auf die DNA Synthese und die Aktivität und Wirkung auf das Androgen-Rezeptor-Gen der Prostatakrebszellen. Auch hier zeigte sich eine Hemmung des Zellwachstums unter Lycopin in Abhängigkeit von der applizierten Dosierung. Gleichfalls wurde das Androgen-Rezeptor-Gen der Krebszellen in seiner Aktivität unterdrückt. Ein Patientenkollektiv von 41 Teilnehmern mit Prostatakrebs wurde daraufhin mit 10 mg Lycopin täglich versorgt und deren PSA (Prostate Specific Antigen) Entwicklung beobachtet. Auch hier wurde eine signifikante Abnahme des PSA beobachtet. Die Forscher kamen zu dem Schluss, dass Lycopin und seine antioxidative Eigenschaften eine wichtige Rolle bei der Hemmung der Proliferation von malignen Prostatazellen haben kann.

Nutrition, dietary supplements and prostate cancer
Desgrandchamps F, Bastien L.
Service d’urologie, hôpital Saint-Louis, 1, avenue Claude-Vellefaux, Paris, France.

Prostatakrebs ist dabei, die häufigste Krebsform bei Männern zu werden. Parallel dazu konnte gezeigt werden, dass die Ernährung einen positiven oder negativen Einfluss auf die Krebsentstehung hat, wie experimentelle Studien, klinische Beobachtungen und Interventionsstudien gezeigt haben. Einer der Risikofaktoren für Prostatakrebs ist die Energieaufnahme über die Nahrung, besonders über gesättigte Fettsäuren. Zur gleichen Zeit konnte gezeigt werden, dass Omega-3-Fettsäuren, Lycopin, Granatapfelsaft und Vitamin D eine protektive Rolle spielen. Es ist notwendig, eine informierte und gebildete Bevölkerung zu schaffen, um die Energiezufuhr zu limitieren und den Gebrauch von Nahrungsmittel zu fördern, die einen protektiven Charakter haben.

Diese Untersuchungen bzw. Studien sind alle neueren Datums und widersprechen in einer deutlichen Sprache der schulmedizinischen Auffassung vom Wert natürlich vorkommender Substanzen mit Heilcharakter. In PubMed gibt es derweil über 2600 Veröffentlichungen zu Lycopin. Andere Bereiche, wo Lycopin untersucht wurde, sind Adipositas, wo es zeigen konnte, dass es Entzündungsprozesse, die häufig in adipösen Geweben auftreten, abfangen kann. Dies hatte auch einen positiven Effekt auf die Insulinresistenz. Eine weitere Studie untersuchte den Einfluss von Lycopin auf die Entwicklung von Arteriosklerose. Auch hier zeigte Lycopin und ß-Carotin einen positiven Effekt, indem sie die Risikofaktoren, wie Cholesterin, Triglyceride, LDL etc. normalisierten. Als Maß für die Ausbildung der Arteriosklerose wurde die Dicke der Gefäßwand der Halsschlagader genommen, die per Ultraschalldiagnostik bestimmt wurde. Neben den normalisierenden Effekten auf die Blutparameter war die Gefäßdicke unter Lycopin deutlich niedriger als unter Plazebo.

Wie es aussieht, je heftiger die Schulmedizin sich gegen eine spezielle „alternative“ Substanz wehrt (alternativ = natürlich?), umso interessanter scheint sie zu sein, weil ausgesprochen wirksam. Und wenn fragwürdige Studien mit pseudowissenschaftlichem Charakter nicht in der Lage sind, auf der Hand liegende Wirksamkeiten zu verschleiern, verleugnen usw., dann muss halt die Rechtsprechung her und dieses „gefährliche“ Zeugs verbieten. Wenn Sie also mal Rot sehen, dann könnte das eine Killer-Tomate sein, voll von unwirksamem aber dennoch gefährlichem Lycopin…

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Quellen:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20693267

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20699249

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20819671

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20832032

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20952175

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21122284

Beitragsbild: 123rf.com – Kateryna Kon

Octacosanol: ein unbedenkliches pflanzliches Anti-Stress-Mittel

Stress und erholsamer Schlaf stehen in einem wechselseitigen Zusammenhang, weil Alltagsbelastungen oft zu einer mangelhaften Nachtruhe führen. Schlaf-Defizit ist seinerseits ein Stress-Faktor, der die ungünstigen Einflüsse schwieriger Lebensverhältnisse verstärkt. Da eine Änderung der Lebensweise nicht so einfach ist, greifen viele Menschen in solchen Situationen zu Medikamenten.

Synthetische Schlaf- und Beruhigungsmittel wie Benzodiazepine oder Neuroleptika haben nicht nur erhebliche Nebenwirkungen. Die meisten dieser chemischen Krücken führen auch zu einem flachen Schlaf, der nicht die erforderliche Erholung bietet. Risikolos hingegen sind fast alle biogenen Schlafhilfen wie Baldrian und Hopfen. 2017 entdeckten japanische Forscher, dass Octacosanol eine gute Schlafhilfe sein könnte. Der aliphatische Alkohol kommt reichhaltig in dem Gemisch Policosanol vor, das aus Zuckerrohr gewonnen wird. Daneben ist Octacosanol enthalten in Reiskleie, Weizenkeimöl und Bienenwachs.

Die Wissenschaftler der University of Tsukuba untersuchten die Wirkung von Octacosanol im Tierexperiment. Dabei stellte sich heraus, dass der Sekundäre Pflanzenstoff ein optimales Mittel ist, um stressbedingte Schlafstörungen zu bekämpfen. Sind nicht Stress, sondern andere Faktoren die Ursache der Schlafstörung, kann Octacosanol allerdings nicht helfen.

Die Forscher verglichen gestresste Mäuse mit Versuchstieren, die optimal gehalten wurden. In beiden Versuchstiergruppen untersuchten sie dann, wie sich die Gabe von Octacosanol auswirkt.

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Bei den gestressten Tieren konnte der langkettige Alkohol den Schlaf verbessern und Stress-Marker auf das normale Maß senken. Die REM- (Rapid Eye Movement) und Non-REM-Phasen waren unter Octacosanol ähnlich ausgeprägt wie bei nicht gestressten Tieren. Auch die Wach-Phasen während der Nacht konnte der sekundäre Pflanzenstoff reduzieren. Sogar das EEG (Elektroenzephalogramm) und das EMG (Elektromyogramm, Muskeltätigkeit) normalisierte sich durch die Gabe von Octacosanol. Zudem senkte der biogene Alkohol die Corticosteron-Werte, die als Stress-Indiz gelten.

In früheren Untersuchungen konnten Forscher zeigen, dass Octacosanol gegen eine Reihe von Krankheiten und ungünstigen physiologischen Bedingungen wirkt. So wird der Verlauf von Parkinson und dem Restless-Legs-Syndrom positiv beeinflusst und das Thrombose-Risiko reduziert. Octacosanol hemmt die Cholesterin-Synthese und wirkt regulierend auf den gesamten Lipid-Stoffwechsel. In der Folge reduziert sich auch das Fettgewebe. Zudem erhöht sich die Glutathion-Konzentration und somit die Stress-Toleranz und auch der Leberschutz. Glutathion ist eine Antioxidans, die Freie Radikale eliminiert. Diese entzündungshemmenden Effekte beugen einer Vielzahl von Erkrankungen vor (https://www.nature.com/articles/s41598-017-08874-2#additional-information).

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Beitragsbild: 123rf.com – Katarzyna Bialasiewicz

Indol-3-Carbinol – Die erstaunlichen Wirkungen

Broccoli und Kohl stehen in dem Ruf, Wirkstoffe zu enthalten, die eine Prävention gegen Krebserkrankungen ausüben. Eines dieser Wirkstoffe ist Glucobrassicin. Es zählt zu den Senfölglycosiden und dient der Pflanze als Insektenschutzmittel.

Indol-3-Carbinol ist ein direkter Metabolit von Glucobrassicin. Verwandte Substanzen sind andere Indole und Isothiocyanide. Sie gelten als Antioxidantien und natürliche Stimulatoren für Entgiftungsenzyme. Gleichzeitig gibt es für viele Mitglieder dieser Substanzklasse eine Reihe von Belegen, dass sie krebsverhindernde Eigenschaften besitzen.

Indol-3-Carbinol ist eine relativ instabile Substanz. Sie wird im Gastrointestinaltrakt teilweise  zu DIM (Diindolymethan) abgebaut. Indol-3-Carbinol und sein Metabolit haben jedoch ein ähnliches Wirkprofil bezüglich Krebserkrankung und Entgiftung des Organismus. Und sie werden in etwa gleich gut resorbiert.

Indol-3-Carbinol und DIM haben einzeln und zusammen ein breites Aktivitätsprofil:

  1. Allgemeine Wirkungen
    Bei beiden Substanzen handelt es sich um Antioxidantien. Es gibt erste Hinweise, dass beide in der Lage sind, HPV-Viren zu inaktivieren, krebserzeugendes Aflatoxin zu hemmen und somit Krebserkrankungen im Ansatz zu stoppen. Chemikalien und andere Toxine im Körper können Dank dieser Substanzen schneller eliminiert werden.
  2. Beide Substanzen haben eine gewisse anti-östrogene Wirksamkeit. Dadurch werden die Krebsformen, die über die Aktivierung der Östrogen-Rezeptoren vermittelt und beschleunigt werden, wie einige Formen von Brustkrebs, durch beide Substanzen in ihrer Entwicklung beeinträchtigt. Sie erreichen dies durch einen „Doppelschlag“. Zum einen „denaturieren“ sie Östrogen zu einer deutlich schwächer wirksamen Form. Zum anderen blockieren sie die Östrogen-Rezeptoren auf den Zellmembranen und erlauben somit keine Aktivierung der Rezeptoren und die damit verbundene Reaktionskaskade im Inneren der Zelle. Es gibt Hinweise, dass dies nicht nur für Brustkrebs, sondern auch für Prostatakrebs von Bedeutung ist.
  3. DIM ist in der Lage, das p21-Gen zu restaurieren. Die Reaktivierung dieses Gens bewirkt eine Apoptose in der betroffenen Zelle, in diesem Fall der Krebszelle, die durch das Abschalten dieses Gens in der Lage war, zu überleben. Es gibt weiter Hinweise, dass die Angiogenese für die Blutzufuhr der Krebszellen durch die Substanz unterbrochen wird.

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Ein kurzer Blick in die Studienwelt

Dietary Glucosinolates Sulforaphane, Phenethyl Isothiocyanate, Indole-3-Carbinol/3,3′-Diindolylmethane: Anti-Oxidative Stress/Inflammation, Nrf2, Epigenetics/Epigenomics and In Vivo Cancer Chemopreventive Efficacy.

In dieser Arbeit werden die ersten beiden oben dargestellten Punkte zusammengefasst. Wir erfahren hier, dass Indol-3-Carbinol und DIM anti-oxidative und entgiftende Enzyme aktivieren und über epigenetische Mechanismen die Methylierung von krebserzeugenden Genen modifizieren (Hypermethylierung und das dadurch bedingte Abschalten des Onkogens).

Krebszellen zeichnen sich in der Regel durch einen Mangel an Methylierung aus, bis auf einige wichtige Ausnahmen, wie zum Beispiel das Tumorsuppressor-Gen, dass durch Hypermethylierung zum Verstummen gebracht ist und somit keine Bedrohung für die Krebszellen darstellt. Alle anderen, für die Krebszelle günstigen Gene bleiben dagegen durch den Mangel an Methylierung aktiv. Hier scheinen Indol-3-Carbinol und seine Metaboliten eine für die Krebszelle ungünstige Veränderung im Methylierungsablauf und -intensität zu bewirken.

Es besteht weiterhin die Vermutung, dass Indol-3-Carbinol und Metabolite das NFE2L2-Gen aktivieren. Dieses Gen kodiert einen Transkriptionsfaktor, der anti-oxidativ wirksame Proteine erzeugt. Es handelt sich hier überwiegend um Enzyme, wie zum Beispiel die Glutathion-S-Transferase.

Anti-cancer and cardioprotective effects of indol-3-carbinol in doxorubicin-treated mice.

Doxorubicin ist ein Zytostatikum, das zur Behandlung von Mamma- und Bronchialkarzinomen und Lymphomen eingesetzt wird. Als bedeutendste Nebenwirkungen sind Knochenmarksdepressionen, Nierentoxizität und Kardiotoxizität bekannt. Grund dafür ist auch eine Anreicherung der Substanz in dem Gewebe der Organe, obwohl hier überhaupt kein Bedarf an erhöhten Konzentrationen vorliegt.

Die Untersuchung an Mäusen ergab, dass eine Behandlung mit Doxorubicin oder Indol-3-Carbinol zu einer signifikanten Verkleinerung von Tumoren führte, als Monotherapie als auch in Kombination. Doxorubicin zeigte die bekannten kardiotoxischen Nebenwirkungen, die durch eine zusätzliche Gabe von Indol-3-Carbinol gemildert beziehungsweise verhindert werden konnten.

Indole-3-Carbinol Is a Negative Regulator of Estrogen

Diese etwas ältere (2003) Arbeit belegt den Einfluss von Indol-3-Carbinol auf die Östrogen-Rezeptoren und deren Zusammenhang mit der Entstehung von Brust- und Gebärmutterhalskrebs. Schon zu diesem Zeitpunkt schien festzustehen, dass Indol-3-Carbinol hier einen positiven Effekt ausüben kann. Die Autoren beschreiben, dass Indol-3-Carbinol das Wachstum von östrogenabhängigen Krebszellen zum Stillstand bringen kann, die Rate von Apoptose von Krebszellen erhöht und die Effekte von Östrogen abschwächt.

Die Autoren beobachteten weiter, dass Genistein, ein Isoflavonoid von Soja, in Kombination mit Indol-3-Carbinol zu einer höheren Apoptose-Rate führte und die Ansprechbarkeit der Östrogen-Rezeptoren signifikant herabsetzte.

Indole-3-carbinol and prostate cancer.

Auch in dieser Arbeit konnten ihre Autoren beobachten, dass Indol-3-Carbinol und DIM die Phase I und II Enzyme der physiologischen Entgiftung aktivieren. Ein ausführlicher Überblick zu den Phasen und seinen „Mitspielern“ hier: Die Entgiftung der Leber.

Die Autoren schließen daher, dass die Erhöhung der enzymatischen Aktivitäten zu einer vermehrten und schnelleren Entgiftungsleistung der Leber führt, was im Organismus befindliche krebserzeugende Substanzen weniger Gelegenheit gibt, sich zu entfalten. Sie sahen in eigenen Laborstudien, dass Indol-3-Carbinol in der Lage war, den Zellzyklus von Prostatakrebszellen zu stoppen.

Sie sahen weiterhin, dass Indol-3-Carbinol und DIM eine Reihe von Genen beeinflussen, die entscheidenden Einfluss auf den Zellzyklus, Proliferation, Signalübertragung etc. haben. Indol-3-Carbinol hemmt zudem Akt (Proteinkinase B). Akt (1, 2 und 3) sind drei Enzyme, die Phosphatgruppen auf Proteine übertragen. Die so veränderten Proteine sind Teil eines Signalsystems im Organismus. In Tumorzellen sind diese drei Enzyme überaktiv, weshalb Akt zu den Onkogenen gezählt wird.

Indol-3-Carbinol hemmt ebenfalls NF-kappaB (Nuclear Factor kappa B). bei diesem Faktor handelt es sich um ein Protein, das die Aufgaben eines Transkriptionsfaktors hat. Es aktiviert Gene, die für eine weite Palette an biologischen Funktionen zuständig sind. Es gibt inzwischen über 200 Ziel-Gene, die von diesem Protein gesteuert werden.

Eine unphysiologische Aktivierung von NF-kappaB führt in der Regel zu entzündungsbedingten Erkrankungen. Eine langfristige Blockade dagegen führt zu unangepassten Immunantworten und Wachstumsverzögerungen von ansonsten gesunden Zellen. Wie es aussieht, hemmt Indol-3-Carbinol nur die unphysiologische Aktivierung von NK-kappaB.

Die Autoren beschreiben weiter, dass die Hemmung von NF-kappaB und Akt zu einer Verbesserung der Ansprechbarkeit der Tumorzellen auf Zytostatika führt.

Der Tamoxifen Rivale

Tamoxifen ist ein selektiver Östrogenrezeptormodulator, der bevorzugt gegen Brustkrebs zum Einsatz kommt. Die Substanz bindet an den Östrogenrezeptor auf der Zellmembran und blockiert diesen für den Zugriff von Östrogenderivaten, die teilweise krebserzeugende Wirkprofile besitzen. Dadurch wird die Zelle vor den negativen Wirkungen der Östrogenderivate geschützt.

Da sind zum Beispiel 16-alpha-Hydroxyöstrogen und 4-Hydroxyöstrogen, die beide als krebserzeugende Varianten von Östrogen gelten. Eine andere Variante, die 2-Hydroxy-Form, dagegen hat den komplett gegenteiligen Effekt. Sie schützt vor Tumorbildungen. Indol-3-Carbinol scheint einen Einfluss auf alle Formen zu haben, indem es die krebserzeugenden Varianten abbaut und die Fraktion der schützenden Varianten verstärkt.

Die desaströsen Effekte von 16-alpha-Hydroxyöstrogen sehen so aus, dass eine Aktivierung des Östrogenrezeptors durch die Substanz in der betroffenen Zelle zu einem Abfall der Sauerstoffkonzentrationen führt, die Natriumkonzentrationen ansteigen und die Wachstumsfaktoren und -signale verstärkt werden. Eine solche Entwicklung bereitet dann den Boden für eine „Verwandlung“ der Zelle in eine maligne Form. Indol-3-Carbinol dagegen ist in der Lage, das 16-alpha-Derivat in die 2-Hydroxy-Form umzuwandeln. Durch diesen Mechanismus wird nicht nur die Konzentration an krebserzeugenden Derivaten vermindert, sondern gleichzeitig die Konzentration an schützenden Derivaten erhöht.

Wie bereits erwähnt, Tamoxifen macht etwas sehr ähnliches, indem die Substanz an den Östrogenrezeptor bindet und damit krebserzeugende Varianten vom Rezeptor fernhält. Aber Tamoxifen blockiert nicht nur den Rezeptor, sondern scheint selbst auch östrogenähnliche Wirkung zu haben. Es ist also ein Antagonist und Agonist in „Personalunion“. Wann und wo es agonistisch beziehungsweise antagonistisch wirkt, scheint vom Wirkort beziehungsweise dem Gewebe abzuhängen. Im Brustgewebe zeigt es primär anti-östrogene Wirkung, während im Uterus die agonistische Wirkung dominiert. Daher ist das vermehrte Auftreten von Endometriumkarzinomen unter Tamoxifen eine seiner „berühmteren“ Nebenwirkungen.

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Unter Weichmacher – Eine Belastung die man vermeiden kann habe ich von Weichmachern in Plastikerzeugnissen gesprochen, die aus dem Plastik“gerüst“ in Lebensmittel, Getränke etc. hinaus diffundieren und den Organismus belasten. Ein Teil dieser Weichmacher hat östrogenartige Eigenschaften, was den Verdacht mit sich bringt, dass hier eine Quelle für Brust- und Prostatakrebs gegeben ist.

Es gibt zwar keine Untersuchung, inwieweit Indol-3-Carbinol und seine Metabolite in der Lage sind, die östrogenartigen Weichmacher-Chemikalien so zu metabolisieren, so dass sie ihre Affinität zu den Östrogenrezeptoren verlieren. Aber mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit können wir davon ausgehen, dass diese unphysiologischen Substanzen durch das „Ankurbeln“ der Entgiftungsenzyme der Phase I und II deutlich schneller neutralisiert und aus dem Organismus ausgeleitet werden. In diesem Zusammenhang können wir mit gleicher Sicherheit davon ausgehen, dass Tamoxifen keinen Einfluss auf die Eliminierung dieser Chemikalien ausüben kann.

Ich erwähne dies, weil das Wirkprofil von Indol-3-Carbinol und seinen Metaboliten nicht nur einen therapeutischen Charakter hat, der mit dem therapeutischen Charakter von Tamoxifen locker mithalten kann. Indol-3-Carbinol etc. haben darüber hinaus auch einen präventiven Charakter, den ich für Tamoxifen nicht sehe. Das wäre nicht des Aufhebens wert, wenn es nicht da die für mich unverständliche Zusatzindikation in den USA gäbe, Tamoxifen bei Frauen mit erhöhtem Risiko für Brustkrebs als Krebsprophylaxe zu geben: Tamoxifen Information. Noch unverständlicher wird diese Indikationserweiterung, wenn man bedenkt, dass hier eine Substanz prophylaktisch gegeben wird, die im begründeten Verdacht steht, Gebärmutterhalskrebs beziehungsweise Endometriumkarzinomen auszulösen, was in einer Langzeittherapie beziehungsweise -prophylaxe mehr als wahrscheinlich ist.

Für Indol-3-Carbinol und seine Metabolite gibt es, nach meinem Wissen, keine solche offizielle Indikation. Obwohl die Substanz die bessere Wirkung und vor allem das bessere Nebenwirkungsprofil zu haben scheint. Hierzu gibt es von Seiten der FDA und anderen Zulassungsbehörden in anderen Staaten bestenfalls ein Verbot, Heilungsaussagen zum Indol-3-Carbinol und anderen natürlichen Substanzen zu machen.

Fazit

Was die Wirkung und Nebenwirkungen von Indol-3-Carbinol angeht, gibt es aus der Ecke der Wissenschaftler ein mehr als überzeugendes Angebot an positiven Arbeiten zur Effektivität der Substanzen bei Krebs und bei der Verhinderung von Krebserkrankungen. Vergleiche mit etablierten Zytostatika brauchen diese natürlichen Substanzen nicht zu scheuen; vielmehr besteht der Grund für ein Scheuen auf Seiten der pharmazeutischen Substanzen. Dennoch wird Indol-3-Carbinol nur sehr zögernd in das Behandlungskonzept mit aufgenommen.

Unverständlich bei der Flut an positiven Arbeiten. Jede pharmazeutische Substanz mit einem ähnlichen Dokumentationsprofil würde sofort und ohne Zögern zur Zulassung freigegeben. Indol-3-Carbinol dagegen hat den Vorteil, dass es ganz ohne staatliche Erlaubnis und dazugehöriger Zulassung bereits seit Jahrtausenden auf dem Markt ist – unter anderem auf dem Wochenmarkt, in Form von Brokkoli, Kohl, Blumenkohl etc.

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Beitragsbild: 123rf.com – Kateryna Kon

Quercetin

Intensiv beworben, aber bringt es wirklich was?

Quercetin ist ein im Pflanzenreich recht weit verbreiteter gelber Farbstoff, der bereits 1857 erstmals beschrieben wurde.

Auch in Obst und Gemüse – etwa in Zwiebeln, Äpfeln, Brokkoli und Weintrauben – kommt das Flavonoid in recht großen Mengen vor.

Bei einer Reihe von Heilpflanzen lässt sich die gesunde Wirkung unter anderem auf einen hohen Quercetin-Anteil zurückführen (Liebstöckel, Teepflanze Camellia sinensis, Heidelbeere, Schwarze Johannisbeere, Sanddorn, Eberesche, Ginkgo, Hibiskus, Kapern)

Dabei schützt der hochwirksame Naturstoff die Pflanzen und ihre Früchte vor gefährlichen freien Radikalen.

Hierfür wird Quercetin vornehmlich in den äußeren Pflanzenschichten gebildet, sodass beispielsweise beim Schälen eines Apfels der weitaus größte Teil der gesunden Substanz verloren geht.

Beim Kochen von Zwiebeln wird wesentlich mehr Quercetin zerstört als beim kurzen Anbraten. Eine Studie zeigt, dass der Anteil an Quercetin in Tomaten bei organischem Landbau um 79 Prozent höher liegt als bei konventioneller Landwirtschaft (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17590007).

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 Bildquelle: 123rf.com – Baiba Opule

Und was soll nun das Besondere an diesem Quercetin sein?

Entzündungen

Zum einen entfaltet das Flavonoid beim Menschen deutliche anti-entzündliche Aktivitäten, weil es zur direkten Hemmung bei mehreren Prozessen der Entzündung beiträgt. Zum Beispiel schränkt es die Herstellung und die Freisetzung von Histamin und anderen allergischen Entzündungs-Mediatoren, etwa Prostaglandinen und Leukotrienen, ein (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2900316).

Quercetin hemmt beispielsweise die Ausschüttung der inflammatorischen Botenstoffe Cyclooxygenase-2 (COX-2) und Prostaglandin E2 (PGE2). Das konnten Wissenschaftler in Versuchen mit Krebszell-Kulturen zeigen (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3152552/). Daher wird nicht nur die Wirkung von Quercetin bei unterschiedlichsten Entzündungen und allergischen Reaktionen untersucht, sondern auch die unterstützende Behandlung bei Krebs in Erwägung gezogen.

Zum anderen schützt Quercetin, dank seines hervorragenden antioxidativen Potenzials, außerdem vor der Entstehung verschiedener Krebserkrankungen (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24377461). Die zellschädigende Wirkung der Oxidantien fördert auch andere Erkrankungen wie Osteoarhritis.

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Knorpel-Regeneration

Bei Labor-Ratten kann Quercetin den Zelltod von Knorpelzellen hinauszögern und so die Erkrankung lindern. Geschädigtes Knorpelgewebe regenerierte sich bei den Nagern, die mit dem Naturstoff behandelt wurden (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/jcp.28452).

Prostatitis

Andere Studien legen die Vermutung nahe, dass Quercetin dabei helfen kann, Männer mit chronischer Prostatitis zu unterstützen (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21798389). Dies wäre eine bessere Alternativ-Methode als die bisher bekannten Verfahren bei Prostata-Problemen.

Diabetes

Quercetin hemmt die Aldosereduktase, die im Stoffwechsel nötig ist, um aus Glukose Sorbit herzustellen, das im weiteren Verlauf zu Fruktose umgewandelt wird. Bei Diabetikern sammelt sich dieses Sorbit in unterschiedlichen Organen an und kann sie hierdurch dauerhaft schädigen. Daher eignet sich der Naturstoff möglicherweise, um  Folgeschäden einer Diabetes-Erkrankung zu verhindern   (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23674239).

Grauer Star

So kann Quercetin beispielsweise der Entstehung eines Katarakts (Grauer Star) entgegenwirken. Dies lässt sich allerdings nicht ausschließlich auf die Hemmung der Aldosereduktase, sondern sogar auf mehrere Mechanismen zurückführen (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21978083). Aus diesem Grund scheint Quercetin nicht ausschließlich Diabetiker vor der Bildung des Grauen Stars zu schützen, sondern ebenso einer altersbedingten Linsentrübung vorbeugen.

Antidepressivum

Ferner gehen einige Therapeuten von einer Anwendung als Alternative zu Antidepressiva aus (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23642183). Dies beruht auf Eigenschaften von Quercetin als Maßnahmen gegen neurologische Krankheiten.

Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Bluthochdruck

Wissenschaftler konnten außerdem mehrfach zeigen, dass Quercetin vor Herzkreislauferkrankungen und vor Bluthochdruck schützt (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22332099). Auch hierbei können die positiven Effekte auf mehrere unterschiedliche Wirkmechanismen zurückgeführt werden.

Krebs

Versuche mit Labor-Ratten deuten darauf hin, dass Quercetin das Hormon Angiotensin hemmt, das eine Kontraktion der Blutgefäße bewirkt. Zudem steigerte der sekundäre Pflanzenstoff bei den Tieren die Natrium-Ausscheidung ( https://journals.lww.com/cardiovascularpharm/
Fulltext/2008/03000/The_Antihypertensive_Effects_of_Quercetin
_in_a.4.aspx).

Doch Quercetin senkt nicht nur den Blutdruck, sondern hemmt auch die Zusammenballung der Thrombozyten und damit die Blutgerinnung. Deswegen kann das Polyphenol auch zum Schutz vor Thrombosen beitragen ( https://www.researchgate.net/publication/306111571_
Effect_of_the_Flavonol_Quercetin_on_Human_
Platelet_Function_A_Review).

Bei Labor-Ratten trägt Quercetin dazu bei, die Zahl von Brustkrebs-Tumoren zu verringern. Wissenschaftler behandelten die Tiere mit einem Grüntee-Extrakt, der Quercetin enthält. Andere Gruppen der Nager erhielten zusätzlich weitere Supplemente mit Nährstoffen und auch isoliertem Quercetin. Je länger die einzelnen Präparate den Tieren verabreicht wurden (bis zu 60 Tagen), umso effektiver erwies sich die zusätzliche Gabe von Quercetin.

Die Schlussfolgerung der Forscher war, dass Quercetin im Zusammenwirken mit dem Epigallocatechingallat (EGCG) des Grünen Tees und weiteren Nährstoffen das Fortschreiten des Brustkrebses bei den Tieren hemmt (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3436414/).

Eine andere Studie zeigt, dass Quercetin die Bioverfügbarkeit von EGCG deutlich erhöht (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ptr.2899).

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Quercetin scheint also ein wahres Wundermittel zu sein

Doch trotz all dieser hervorragenden Resultate ist es teilweise schwierig, allgemeine Rückschlüsse über Quercetin zu ziehen.

So kann der Naturstoff in der Zwiebel – aufgrund zahlreicher anderer gesunder Wirkstoff – seine positiven Eigenschaften möglicherweise viel besser entfalten als in hochkonzentrierter, aber isolierter Form.

Auch ist zwar bekannt, dass Quercetin gesundheitsfördernd wirkt. Aber es fehlen die Erkenntnisse darüber, wie dieser Wirkmechanismus ganz genau funktioniert und wo der Naturstoff ansetzt.

Hier ist sicherlich noch viel Forschungsarbeit nötig, um geeignete Quercetin-basierende Medikamente zu entwickeln. Gerade auch, weil  Untersuchungen zeigen, dass eine langfristige Gabe toxisch sein könnte (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18756631).

Außerdem weisen Tests nach, dass Quercetin mutagen, also erbgutverändernd wirken kann (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19326464). Dennoch scheinen die positiven Eigenschaften bei Weitem zu überwiegen.

Reines Quercetin wird auch oft in Kombination mit Vitamin C als Nahrungsergänzungsmittel angeboten. Zahlreiche Heilkräuterextrakte werden ebenfalls aufgrund ihres hohen Quercetin-Gehalts geschätzt.

Fazit

Quercetin werden positive Effekte bei der Bekämpfung oder zur Verhinderung von Krebs, Allergien, Prostatitis, Katarakte, Herzerkrankungen, Entzündungen und Erkrankungen der Atemwege wie Bronchitis und Asthma nachgesagt, die in zahlreichen Studien bestätigt werden.

Der rohe Verzehr oder eine schonende Zubereitung quercetinreicher Lebensmittel sorgen dafür, dass der gesundheitsfördernde Naturstoff seine positiven Eigenschaften entfalten kann.

Bei quercetinhaltigen Nahrungsergänzungsmitteln wäre ich allerdings  aufgrund der oben beschriebenen toxischen und mutagenen Wirkung hingegen vorsichtig.

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Theta-Defensine: Anwendung, Wirkung und Nutzen

Diese Form der Defensine ist bei Menschen oder Menschenaffen so gut wie gar nicht vorhanden (Ausnahmen bestätigen die Regel). Sie sind jedoch integraler Bestandteil des Immunsystems von Rhesusaffen, Pavianen und einigen anderen Affenarten. Aufbau und Funktion der Theta-Defensine ist mit denen der Alpha-Defensine und der Beta-Defensine vergleichbar.

Ein wichtiger Unterschied jedoch ist die Länge der Theta-Defensine im Vergleich zu den beiden anderen Formen. Theta-Defensine werden aus einem „Vorgängerprotein“ (Precursor) „gebastelt“, das 76 Aminosäuren enthält. Für den Aufbau eines Theta-Defensins werden dann nur zweimal 9 Aminosäuren benötigt. Denn zwei dieser 9-Aminosäuren-Stränge werden zu einem ringförmigen Defensin mit 18 Aminosäuren zusammengefügt, welches, ähnlich wie die Alpha-Defensine und Beta-Defensine, durch 3 Disulfidbrücken stabilisiert wird.

Das Precusor-Protein wird von 4 Genorten kontrolliert, die 4 verschiedene Varianten bzw. Untereinheiten herstellen: A, B, C und D. Diese 4 Untereinheiten könnten theoretisch 10 verschieden Theta-Defensine aufbauen. In der Praxis jedoch werden nur 5 Varianten der Theta-Defensine produziert. Dies sind die Kombination von A und B (BTD-1), 2 mal B (BTD-2), 2 mal A (BTD-3), A und C (BTD-4) und A und D (BTD-7). Die Theta-Defensine kommen bei diesen Affen fast ausschließlich in den Leukozyten vor.

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Beta-Defensine: Anwendung, Wirkung und Nutzen

Beta-Defensine sind von der Struktur und Funktion mit den Alpha-Defensinen zu vergleichen. Ihr Wirkspektrum liegt jedoch vermehrt in einer Aktivierung und Degranulierung von Mastzellen, was zu einer Ausschüttung von Histaminen und Prostaglandin D2 führt. Wie die Alpha-Defensine sind auch die Beta-Defensine genetisch kodiert und somit integraler Bestandteil des angeborenen Immunsystems.

Diese anti-bakteriell wirksamen Polypeptide werden in den Makrophagen, Granulozyten und natürlichen Killerzellen gebildet. Ähnlich wie die Alpha-Defensine werden Beta-Defensine auch in den Epithelzellen der Schleimhäute produziert. Im Vergleich zu anderen Defensinen sind die Beta-Defensine die am weitesten verbreiteten Defensine. Für sie liegt ein komplexer Vererbungsgang vor, bei dem mehr als 13 verschiedene Gene für dessen Kontrolle bekannt sind. Ihre Bildung hängt von Aktivierungen von Rezeptoren, wie dem Toll-like Rezeptor, ab, die das Immunsystem alarmieren. Diese Rezeptoren befinden sich auf immunkompetenten Zellen wie den dendritischen Zellen, B-Lymphozyten und Makrophagen. Durch die Aktivierung dieser Rezeptoren wird eine Kaskade von biochemischen Reaktionen in Gang gesetzt, die die Produktion von Zytokinen und anti-bakteriellen Polypeptiden zur Folge hat.

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Auch die Funktion der Beta-Defensine ist mit der Funktion der Alpha-Defensine vergleichbar. Sie beeinträchtigen die Membranfunktion der eingedrungenen Mikroorganismen, indem sie sich an Bindungsstellen für Kalzium- und Magnesium-Ionen anheften. Dies ist ihnen möglich, da sie eine höhere Affinität zu diesen Bindungsstellen haben als Kalzium und Magnesium selbst. Dadurch werden diese Elektrolyte verdrängt, was die Stabilität der Membran verringert. Da die Peptide größer sind als die Ionen, verändern sie auch mechanisch die Membranstruktur um die Bindungsstelle. Das darauf hin veränderte elektrische Potential lässt Peptide und andere Stoffe die Membran passieren. Der unkontrollierte Einfluss von Substanzen lässt dann nach geraumer Zeit die Zelle platzen.
Defensine haben aber nicht nur eine wichtige Bedeutung im angeborenen Immunsystem, sondern sind auch in der Lage, über Chemotaxis das adaptive Immunsystem zu stärken, indem Monozyten, T-Lymphozyten, dendritische Zellen und Mastzellen durch sie zu Infektionsherden geführt werden. Obendrauf verbessern Defensine noch die phagozytotischen Kapazitäten der Makrophagen.

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Alpha-Defensine: Anwendung, Wirkung und Nutzen

Alpha-Defensine sind typische Peptide der Säugetiere, wie Menschenaffen und Mensch.

Sie können auch bei einigen Mäusearten nachgewiesen werden. Diese Defensine wirken bakterizid gegenüber vielen Gram-negativen und Gram-positiven Bakterien, Pilzen und Viren. Ihre chemische Struktur weist in der Regel 3 intramolekulare Disulfidbrücken auf.

Defensine werden in der Regel konstitutiv produziert, das heißt, ihre Produktion hängt nicht von Umweltfaktoren ab, zum Beispiel ob eine Infektion vorliegt oder nicht, sondern ihre Produktion läuft permanent ab. Aber es ist auch möglich, dass Reize, die von invasiven Mikroorganismen ausgehen, die Produktion erhöhen, ebenso entzündungsfördernde Zytokine. Einige der Alpha-Defensine werden auch Corticostatine genannt. Sie sind in der Lage, die Adrenocorticotropin-abhängige Corticosteroid-Produktion zu hemmen.

Der Mechanismus, durch den die Mikroorganismen abgetötet werden, ist noch nicht genau bekannt. Wie schon weiter oben erwähnt, geht man heute davon aus, dass die Defensine die Zellmembran der Mikroorganismen beschädigen durch die Porenbildung im Membrangefüge. Andere Defensine sind in der Lage, die Zellmembranen der Mikroorganismen wie eine Art Teppich zu überziehen. Auch hier wird die Zellmembran der Bakterien etc. ihrer normalen Funktion beraubt. Das Resultat ist in beiden Fällen die Lyse (Auflösung) des Mikroorganismus.
Die ersten Alpha-Defensine wurden in Neutrophilen beobachtet und wurden somit „neutrophile Peptide“ genannt. Die wichtigsten genetischen Varianten sind DEFA1, -3, -4, -5 und -6. Ihre Hauptaufgaben sind:

DEFA1

HNP-1 (human neutrophil peptide 1) ist die phänotypische Ausprägung des Genotyps in DEFA1. Daneben gibt es noch ein HNP-2, das ebenfalls durch den DEFA1 Genort kontrolliert wird. Diese beiden Defensine befinden sich angereichert in den Granula der Neutrophilen. Sie unterstützen die Abwehr von invasiven Mikroorganismen durch Phagozytose.

DEFA3

HNP-3 wird von diesem Genort kontrolliert. Diese Defensine kommen in den Granula der Neutrophilen vor, aber auch in der Epithelschicht von Schleimhäuten, wie z.B. im Gastrointestinaltrakt, im Atemwegsbereich, im Harnwegbereich und der Vagina. Auch dieses Defensin unterstützt die Phagozytose von eingedrungenen Mikroorganismen.

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DEFA4

Dieser Genort kodiert das Peptid HNP-4. Wie seine „Kollegen“ zuvor kommt es angereichert in den Neutrophilen vor. Seine primären „Feindbilder“ sind Bakterien und Viren. Die Mitglieder dieser Familie von Defensinen ist durch die Präsenz von 6 Cysteinen gekennzeichnet. HNP-4 gehört ebenfalls zu den Defensinen, die die ACTH-abhängige Corticosteroid-Produktion hemmen.

DEFA5

HD5 (human alpha defensin 5) ist ein Peptid aus der Familie der Defensine, dass von diesem Genort kontrolliert und synthetisiert wird. Der primäre Syntheseort sind die Paneth-Zellen im Ileum (Krummdarm).

DEFA6

Dieser Genort kontrolliert das Peptid HD6 (human alpha defensin 6). Wie HD5 wird auch HD6 vornehmlich in den Paneth-Zellen synthetisiert. Im Gegensatz zu HD5 jedoch scheint HD6 keine ausgeprägte anti-bakterielle Wirksamkeit zu besitzen.

Aber Alpha-Defensine haben nicht nur anti-mikrobielle Eigenschaften. Sie sind auch in atherosklerotischen Arterien nachweisbar; sie hemmen den LDL-Metabolismus, die Fibrinolyse und unterstützen die Bindung von Lipoprotein(a). Die Mitglieder der HNP-Familie 1 bis 3 erhöhen die Produktion von TNF (Tumor-Nekrose-Faktor) und Interleukin-1. Auf der anderen Seite senken sie die Produktion von Interleukin-10 in den Monozyten. Dadurch kommt es zu einer verstärkten Entzündungsreaktion in den Gebieten, die von fremden Mikroorganismen befallen sind. Diese Verstärkung beruht auf der Erhöhung von entzündungsfördernden Faktoren, wie Il-1, TNF, Histamin und Prostaglandin D2 auf der einen Seite und der Senkung der entzündungshemmenden Interleukine, wie Il-10 auf der anderen Seite. Dieser Effekt wird dann noch weiter verstärkt durch die hemmende Wirksamkeit einiger Alpha-Defensine auf die Produktion von Corticosteroiden, deren entzündungshemmende und Immunsystem dämpfende Wirkung ausgeschaltet wird.

In einer kleinen Studie wurde beobachtet, dass die Konzentration von Alpha-Defensinen in den T-Zelllysaten von schizophrenen Patienten signifikant erhöht war. Das Gleiche wurde auch bei verschiedenen Formen von Krebserkrankungen gesehen, besonders bei kolorektalem Krebs. Bei Akne scheint die Konzentration von Defensinen in den Epithelzellen der Haut zuzunehmen. Hier vermutet man einen ursächlichen Zusammenhang zwischen einer überhöhten bzw. entgleisten Produktion an Alpha-Defensinen in den Epithelzellen der Haut und dem Auftreten von Akne.

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Defensine: Anwendung, Wirkung und Nutzen

Was sind Defensine?

Defensine sind kleine kationische Proteine, die im Vergleich zu anderen Proteinen überdurchschnittlich viel Arginin enthalten. Sie haben eine Länge von nur 18 bis 45 Aminosäuren und beinhalten 6 bis 8 Cysteine, über die sie intramolekulare Disulfidbrücken bilden. Defensine lassen sich nicht nur bei Wirbeltieren, inklusive Mensch, nachweisen, sondern sind auch in wirbellosen Tieren und höheren Pflanzen vorhanden.

Ihre Aufgabe und Funktion ist die von Abwehrproteinen. Sie sind wirksam gegen eine Reihe von Mikroorganismen, wie Bakterien, Pilze und eine Reihe von behüllten und unbehüllten Viren. Defensine kommen in den Zellen des Immunsystems vor, wo sie bei der Phagozytose von Bakterien helfen, zum Beispiel in neutrophilen Granulozyten (Teil der weißen Blutkörperchen). Viele Epithelzellen des Organismus sind angereichert mit Defensinen.

Die meisten Defensine kommen ihrer Aufgabe nach, indem sie sich an die Zellmembran der Mikroorganismen heften und dort einnisten. Durch die Einnistung wird eine Pore in der Membran geschaffen, die den Ein- und Ausstrom von Ionen und Nährstoffen aus dem Gleichgewicht bringt.
Die genetische Grundlage für die Ausprägung der Defensine ist außerordentlich komplex. Bislang werden die Defensine in 3 Typen eingeteilt: Alpha (alpha), Beta (beta) und Theta (theta). Eine andere Klassifizierung spricht von 4 Klassen, den pflanzlichen Defensinen, den Insekten-Defensinen, den tierischen Defensinen und den porenbildenden säugetierspezifischen Beta-Defensinen. Alpha-Defensine kommen primär in Neutrophilen und natürlichen Killerzellen vor, sowie in einigen Untergruppen von spezifischen T-Lymphozyten. DEFA5 und DEFA6, zwei genetische Varianten der Alpha-Defensine, sind besonders häufig in den Paneth-Zellen des Dünndarms vertreten. Hier regulieren und kontrollieren sie die mikrobielle Flora des Dünndarms. Störungen bzw. ein Mangel dieser spezifischen Defensine in den Paneth-Zellen wird oft in einem engen Zusammenhang mit Morbus Crohn beobachtet.

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Beta-Defensine sind die am weitesten verbreiteten Defensine. Sie werden in den Leukozyten und Epithelzellen der verschiedensten Arten gebildet. So kann man sie auf der Zunge, Haut, Kornea, Speicheldrüsen, Nieren, Ösophagus und in den Atemwegen nachweisen.

Theta-Defensine sind relativ selten zu beobachten. Sie sind bislang nur in den Leukozyten von Rhesusaffen gefunden worden, sowie einigen anderen Affenarten. Beim Menschen und Menschenaffen sind sie zwar auch nachweisbar, aber nur selten und in wenig ausgeprägten Konzentrationen.

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Flavonoide: Anwendung, Wirkung und Nutzen

Flavonoide – diese kleinen, unscheinbaren Pflanzenstoffe sind in fast jeder Blüte und Frucht zu finden. Doch ihre wahre Kraft liegt nicht nur in der Farbe, die sie verleihen, sondern in ihrem enormen Potenzial für unsere Gesundheit. Ihre schützende Wirkung ist beeindruckend, und viele wissen noch viel zu wenig darüber.

Eine der bekannteren Gruppen von sekundären Pflanzenstoffen sind die Flavonoide. Ein Großteil der Blütenfarbstoffe besteht aus Flavonoiden.

Das chemische Grundgerüst der Flavonoide besteht aus 2 aromatischen Ringen, die durch einen weiteren, nicht aromatischen Ring miteinander verbunden sind. Diese Grundanordnung gibt Raum für eine ansehnliche Zahl von Variationsmöglichkeiten in Bezug auf die Anheftung verschiedener Substituenten an die Grundstruktur. Resultat dieser Konstellation ist, dass es in der Natur ca. 8000 verschiedene Flavonoid-Verbindungen gibt.

Bei einer solchen stattlichen Anzahl nimmt es nicht Wunder, dass wir die Flavonoide in praktisch jeder Pflanze vorfinden können. Damit sind die Flavonoide ebenfalls ein integraler Bestandteil der menschlichen Nahrung, vorausgesetzt, man übt keinen vollkommenen Verzicht auf vegetarische Ernährung aus. Flavonoide allerdings sind bekannter für ihre anti-oxidative Wirksamkeit. Pflanzen mit hohen Konzentrationen werden daher besonders intensiv auf eine krebsverhindernde Wirkung untersucht.

Die Flavonoide lassen sich in 6 große Untergruppen aufteilen: Flavone, Flavonole, Flavandiole, Chalkone, Anthocyanidine und kondensierte Tannine.

Zur Untergruppe der Chalkone gehören zum Beispiel Isoliquiritigenin und Xanthohumol. Die Flavone enthalten Luteolin und Apigenin, die Flavonole Morin, Quercetin, Rutin, Kaempferol, Myricetin, Isorhamnetin, Fisetin etc. Cyanidin, Delphinidin, Malvidin, Pelargonidin, Peonidin, Petunidin usw. gehören zur Gruppe der Anthocyane. Ein Derivat stellen die Isoflavone dar, zu denen Genistein, Daidzein und Licoricidin gehören.

Bei einer so großen Anzahl an verschiedenen Flavonoiden und Varianten davon ist davon auszugehen, dass diese Substanzklasse auch mehr als nur einige wenige Aufgaben auszuführen hat. Die Aufgabe zur Farbgebung der Blüten dient zur Anlockung von Bestäubern. Das Vorhandensein von verschiedenen Subklassen von Flavonoiden bewirkt dann die verschiedene Färbung der Blüten.

Andere Flavonoid-Verbindungen dienen zum Schutz gegen kurzwelliges Licht bzw. UV-Strahlung oder bauen eine Art „Fraßschutz“ gegen Pflanzenfresser auf (letzteres trifft besonders auf die kondensierten Tannine zu). Für eine Reihe dieser Verbindungen ist zudem eine direkte anti-bakterielle, anti-fungale und anti-virale Wirksamkeit nachgewiesen worden.

Flavonoide als natürliche Antibiotika kommen häufig in Knospen-Exsudaten oder lipophilen Sekreten vor. Sie sind vor allem fungizid. Äpfel, Birnen usw. konzentrieren Flavonoide in ihren Schalen, was den Verzehr von solchen Früchten MIT der Schale so wertvoll macht. Über die pflanzliche Ernährung kann der Mensch Flavonoide in beträchtlicher Menge aufnehmen.

Etwa 60 Prozent der phenolischen Substanzen, die bei der Ernährung aufgenommen werden, sind Flavonoide. Ihnen wird eine stärkere anti-oxidative Wirksamkeit zugesprochen als zum Beispiel dem Vitamin E, was ihren besonderen Stellenwert für die Gesunderhaltung durch Nahrungsmittel ausmacht. Die Liste an physiologisch signifikanten Wirkungen der Flavonoide ist ellenlang. Hier kurz die wichtigsten Wirkungen:

  • Anti-allergische und anti-phlogistische Wirkung
  • Anti-oxidative Wirkung
  • Anti-proliferative und anti-kanzerogene Wirkung
  • Anti-virale und anti-mikrobielle Wirkung

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Die wichtigsten pflanzlichen Arzneimittel verfügen über hohe Konzentrationen von Flavonolglykosiden und Glykosylflavonen. Hier eine Liste mit Heilpflanzen, die signifikante Konzentrationen an Flavonoiden enthalten  (https://de.wikipedia.org/wiki/Flavonoide#Medizinische_Nutzung):

  • Arnikablüten (Arnika)
  • Birkenblätter (Hänge-Birke, Moor-Birke)
  • Buchweizenkraut (Fagopyrum esculentum)
  • Ginkgoblätter (Ginkgo)
  • Goldrutenkraut (aus Solidago virgaurea, Solidago gigantea und Solidago canadensis)
  • Holunderblüten (Schwarzer Holunder)
  • Hopfenzapfen (Echter Hopfen)
  • Kamillenblüten (Kamille)
  • Katzenpfötchenblüten (Gewöhnliches Katzenpfötchen)
  • Lärchenextrakt (Taxifolin)
  • Mädesüßkraut und -blüten (Mädesüß)
  • Mariendistelfrüchte (Mariendistel)
  • Passionsblumenkraut (aus Passiflora incarnata)
  • Bitterorangenschale (Bitterorange)
  • Ringelblumenblüten (Ringelblume)
  • Römische Kamille
  • Rotes Weinlaub (Vitis vinifera)
  • Saflorblüten (Saflor)
  • Stiefmütterchenkraut (Viola arvensis und Viola tricolor)
  • Süßholzwurzel (Süßholz)
  • Weißdornblätter mit Blüten (mehrere Weißdorn-Arten)

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Chrysin: Anwendung, Wirkung und Nutzen

Liebe Leserin, lieber Leser,
als erfahrener Praktiker aus dem Bereich der Naturheilkunde teile Ich heute mit Ihnen mein Wissen  über Chrysin – ein natürlich vorkommendes Flavonoid. Tauchen Sie mit mir ein in die Welt dieser Substanz, die in Passionsblumen, Trompetenbaumgewächsen und Kamille zu finden ist, sowie in einigen Pilzen und Honigwaben. Erfahren Sie, warum Chrysin als potenzieller Hemmer der Aromatase eine Rolle bei der Testosteronproduktion spielen kann und welche vielversprechenden Einsatzgebiete diskutiert werden. Entdecken Sie mit mir, welche wissenschaftlichen Erkenntnisse es zu Chrysin gibt und wie diese Substanz möglicherweise therapeutisch eingesetzt werden könnte.

Was ist Chrysin?

Chrysin ist ein natürlich vorkommendes Flavon, einem Mitglied der Flavonoid-Familie.

Die Substanz kommt in Passionsblumen, Trompetenbaumgewächsen und Kamille vor.

Einige Pilze, wie der Austern-Seitling, der in der asiatischen Küche als Delikatesse zum Einsatz kommt, und Honigwaben/Propolis zeigen ebenfalls nennenswerte Mengen an Chrysin.

Die Hauptwirkung dieser Substanz beim Menschen (und Tieren) soll eine Hemmung der Aromatase, auch Estrogen-Synthase genannt, sein, die Testosteron zu Estradiol umwandelt. Oder mit anderen Worten: Chrysin bremst den Aufbau von Östrogenen im Organismus, die in der Regel aus Testosteron gebildet werden. Auf der anderen Seite bewirkt diese Hemmung eine Erhöhung des Testosteron-Spiegels, was unter Umständen therapeutisch von Bedeutung sein kann.

Auf einschlägigen Webseiten, die die Substanz zum Kauf anbieten, gibt es entsprechende Listen an möglichen Einsatzgebieten, wie zum Beispiel:

  • Erhöhung des Testosteronspiegels
  • Zur Angstreduzierung
  • Zur Steigerung der sportlichen Leistungsfähigkeit (v.a. im Bodybuilding)
  • Bei erektiler Dysfunktion
  • Zur Entzündungshemmung
  • Gegen Haarausfall
  • Zur Krebsvorbeugung
  • Gegen Gicht

Ob hier Gicht dazu gehört, ist nicht unbedingt nachvollziehbar. Auch die Vermeidung von Haarausfall ist so nicht einsichtig, da hohe Testosteron-Spiegel, vor allem Dihydrotestosteron-Spiegel, mit dem kompletten Gegenteil verbunden sind. Für die anderen Symptome jedoch könnte mehr oder weniger eine Wirksamkeit gegeben sein.

Chrysin in der Wissenschaft

Eine Reihe von Beschreibungen der Substanz im Internet bezieht sich auf wissenschaftliche Quellen, die mehr als 15 Jahre und älter sind. Vor allem bei Wikipedia belegen diese älteren Quellen, dass die angesagten Wirksamkeiten keine wissenschaftlichen Belege für sich in Anspruch nehmen können. Eine Arbeit von 2001 wird hier zitiert, die an sieben Probanden zeigen konnte, dass Chrysin zwar resorbiert, aber in der Leber sofort und nahezu vollständig metabolisiert wird (Disposition and metabolism of the flavonoid chrysin in normal volunteers.).

Wenn Wirksamkeiten gesehen wurden, dann nur im Reagenzglas (Chrysin suppresses lipopolysaccharide-induced cyclooxygenase-2 expression through the inhibition of nuclear factor for IL-6 (NF-IL6) DNA-binding activity.). Damit wäre dieses Kapitel beendet. Oder gibt es inzwischen neue Arbeiten  zu Chrysin mit weniger negativen Ergebnissen?

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Die zuletzt zitierte Arbeit (von 2005) zeigte im Reagenzglas, dass Chrysin wie ein COX-2-Hemmer wirkt (siehe Celebrex, einem Entzündungshemmer gegen Gelenkerkrankungen und Polyarthritis). Diese 2014 veröffentliche Studie scheint die Versuchsanordnung vom Reagenzglas auf Labormäuse übertragen zu haben: Chrysin alleviates testicular dysfunction in adjuvant arthritic rats via suppression of inflammation and apoptosis: comparison with celecoxib.

In dieser Arbeit wurden Ratten mit 25 oder 50 mg/kg Körpergewicht Chrysin versorgt oder mit 5 mg/kg Körper Celebrex. Die Aufnahme der Substanzen erfolgte oral. Eine künstliche Induktion von Arthritis sollte die Wirksamkeit der Substanzen bei den Tieren ermitteln. Es zeigte sich, das 50 mg/kg Körpergewicht Chrysin die gleichen positiven Effekte hatten wie Celebrex: Senkung der Entzündungsprozesse, Verbesserung der Spermatogenese, Erhöhung des Serum-Testosterons und so weiter.
Fazit: Ob die Wirkung direkt auf den Menschen übertragbar ist, das bleibt noch zu fragen. Aber dass  die Autoren eine Wirkung dokumentieren konnten, die gleich gut mit der des Medikaments ausfiel, lässt die Frage auftauchen, wie dies zustande kommen konnte. Denn angeblich ist Chrysin oral nicht verfügbar. Die Dosierung von 50 mg/kg Körpergewicht würde bei einem 80 kg schweren Menschen  4 Gramm Chrysin ergeben. Das hört sich nach viel Substanz an. Als schulmedizinisches Medikament sind solche Mengen mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit äußerst problematisch. Bei natürlichen Substanzen dagegen können diese Mengen oft ohne Bedenken wegen „Nebenwirkungen“ eingenommen werden. Aber auch hier gibt es Einschränkungen.

Eine ähnlich „gestrickte“ Arbeit mit Ratten gab es bereits im Jahr 2012 (Beneficial effects of chrysin on the reproductive system of adult male rats.), bei der ebenfalls 50 mg/kg Körpergewicht Chrysin, aufgelöst in Maisöl, zum Einsatz kamen. In dieser Arbeit wurden 8 Ratten mit Chrysin gefüttert. Eine Kontrollgruppe mit 8 Tieren erhielt reines Maisöl als „Placebo“. Die Beobachtungszeit betrug 60 Tage. Die Ergebnisse zeigten, dass Chrysin signifikant Glutathion-Konzentrationen, die anti-oxidativen Enzymaktivitäten und Spermienparameter verbessern konnte. Die Serum-Testosteron-Spiegel stiegen in der Verumgruppe ebenfalls deutlich an. Die Zahl abnormer Spermien sank gleichzeitig.

Die Autoren schlossen aus ihren Beobachtungen, dass Chrysin das reproduktive System bei Ratten positiv unterstützt und dass es als eine Therapie gegen männliche Unfruchtbarkeit in Frage kommt.
Fazit: Auch hier scheint es keine Probleme mit der Bioverfügbarkeit der Substanz zu geben.

Es gibt eine Arbeit aus dem Jahr 2003 (Effects of chrysin on urinary testosterone levels in human males.), die den Einsatz von Chrysin bei Männern untersucht hatte. Die Arbeit ging der Frage nach, ob Chrysin-haltige Nahrungsmittel, wie Honig und Propolis, nach 21 Tagen „Behandlung“ die Serum-Testosteron-Spiegel erhöhen kann. Ergebnis: Kein Ergebnis, beziehungsweise keine Veränderung des Testosterons.
Fazit: Es lässt sich aus dem Abstract der Studie nicht ablesen, mit wie vielen Teilnehmern die Studie durchgeführt wurde. Ebenso gab es keine Angaben zur Wirkstoffmenge in Bezug auf Chrysin. Diese Art der „Studie“ verdient eher die Bezeichnung „Anwendungsbeobachtung“.

Eine Arbeit von 2016 (Chrysin Increases the Therapeutic Efficacy of Docetaxel and Mitigates Docetaxel-Induced Edema.) konnte zeigen, dass Chrysin die Therapie mit Docetaxel (Taxotere®) gegen Lungen-,  Magen- und Prostatakrebs günstig beeinflusst. Chrysin verstärkt die Wirkung des Zytostatikums und verringert gleichzeitig dessen Nebenwirkungen. Dabei scheint die Substanz selbst krebsverhindernde Wirksamkeit zu haben. Unter gleichzeitiger Gabe von Chrysin sahen die Autoren ebenfalls eine verstärkte Apoptose von Tumorzellen.

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Fazit: Diese Veröffentlichung ist keine kontrollierte Studie, sondern eine Übersichtsarbeit über bisher gemachte Beobachtungen. In Zusammenhang mit den positiven Ergebnissen wäre es interessant zu erfahren, ob Chrysin oral und in welchen Dosierungen verabreicht worden ist.

Emerging Adjuvant Therapy for Cancer: Propolis and its Constituents. – Diese Übersichtsarbeit beschreibt Propolis als einen vielversprechenden Zusatz zur konventionellen Chemotherapie. Der Autor sieht neben anderen natürlichen Wirksubstanzen auch Chrysin als krebsverhindernde Substanz an, die zusammen genommen einen starken therapeutischen Effekt ausüben.

Der Autor lässt sich zu der bemerkenswerten Äußerung hinreißen, dass trotz phänomenaler Fortschritte in der Krebsforschung immer noch Nachholbedarf bei der Behandlung von malignen Erkrankungen besteht. Hier sieht der Autor den Einsatz von natürlichen Substanzen, wie Propolis, als mehr als nur eine Alternative an.

Weitere neuere Studien aus den letzten Jahren sind Arbeiten, die sich im „Reagenzglas“ mit der Frage auseinandersetzen, ob Chrysin anti-kanzerogene Eigenschaften hat und wie stark sie ausgeprägt sind. Klinische Studien scheint es in der Tat nicht zu geben.

Pharmacokinetic Interaction of Chrysin with Caffeine in Rats. – Diese Arbeit allerdings scheint die schlechte Bioverfügbarkeit bei Ratten zu bestätigen. Die Autoren vermuten, dass Chrysin nach der Resorption sofort in der Leber verstoffwechselt wird.

Es gibt Hinweise, dass diese sofortige Verstoffwechslung in der Leber (First-Pass-Effekt) durch Piperin, einem Inhaltsstoff von Pfeffer, eingedämmt werden kann. Die Substanz hemmt Cytochrome, die für diese Verstoffwechslung verantwortlich sind. So ist die Bioverfügbarkeit von Kurkumin unter Piperin signifikant erhöht. Arbeiten, die dies auch für Chrysin zeigen, scheint es noch nicht zu geben. Auch wenn sich diese Vermutung bestätigen sollte – und es scheint hier eine Reihe von Beobachtungen diesbezüglich zu geben – ist die gleichzeitige Gabe von Piperin mit dem Nachteil verbunden, dass die gehemmten Cytochrome auch eine Hemmung des Abbaus einer Reihe von schulmedizinischen Medikamenten mit sich bringt. Darum sollte man an dieser Stelle sehr vorsichtig sein, denn schulmedizinische Substanzen haben keinen so hohen therapeutischen Bereich. Eine Überdosierung ist aufgrund eines lahm gelegten Cytochroms durchaus im Bereich des Möglichen.

Fazit

Chrysin ist eine mehr als interessante Substanz, die aus Sicht der Wissenschaft aber weniger als unzureichend untersucht worden ist. Die Zahl der Studien am Menschen lässt sich an den Fingern einer Hand abzählen, während die Zahl der Labor- und Tierstudien zwar höher ausfällt, und dabei mit Ergebnissen aufwarten kann, die so gut ausfallen, dass ich keinen Grund sehe, diese Substanz nicht unter klinischen Bedingungen prüfen zu lassen. Der „Engpass“ hier ist die schlechte Bioverfügbarkeit, die mit Piperin beeinflusst werden kann. Allerdings muss bei Piperin abgeklärt werden, ob gleichzeitige medikamentöse Behandlungen keine Wechselwirkungen mit sich bringen.

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