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Lipoprotein A: Genvariante steigert Risiko für Herzinfarkt

Lange galt es als ein Randthema der Herzforschung, heute rückt es zunehmend ins Zentrum: Lipoprotein(a), kurz Lp(a), ein Partikel im Blut, das das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall deutlich erhöhen kann. Anders als der klassische LDL-Cholesterinwert wird es bislang kaum routinemäßig bestimmt – dabei könnte es vielen Menschen helfen, ihr individuelles Risiko frühzeitig besser einzuschätzen.

Was ist Lipoprotein(a)?

Lipoproteine sind Eiweiß-Fett-Verbindungen, die für den Transport von Fetten – insbesondere Cholesterin – im Blut verantwortlich sind. Lp(a) ist ein besonderes Lipoprotein: Es besteht im Wesentlichen aus LDL-Cholesterin, trägt aber zusätzlich das sogenannte Apolipoprotein(a). Diese Kombination macht Lp(a) besonders gefährlich, denn sie scheint sowohl gefäßverengende als auch entzündungsfördernde Eigenschaften zu besitzen.

Etwa 20 Prozent der Bevölkerung haben genetisch bedingt erhöhte Lp(a)-Werte. Das Tückische: Diese Werte lassen sich durch Lebensstil, Ernährung oder Bewegung kaum beeinflussen. Anders als bei erhöhtem LDL-Cholesterin spielt hier also nicht primär das Verhalten eine Rolle, sondern die genetische Veranlagung.

Ein paar weiterführende Artikel finden Sie hier:

Ursache oder Folge von Arteriosklerose?

Lange war unklar, ob hohe Lp(a)-Werte eine Folge von Arteriosklerose sind – oder deren Ursache. Ein internationales Forscherteam unter der Leitung von Prof. Hugh Watkins vom John Radcliffe Hospital in Oxford konnte diese Frage nun erstmals klar beantworten.

Mit Hilfe sogenannter Genchip-Analysen wurden Millionen genetischer Varianten auf ihre Zusammenhänge mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen untersucht. Dabei fanden die Wissenschaftler zwei sogenannte SNPs – minimale Abweichungen im Erbgut – in unmittelbarer Nähe des Gens, das für Lp(a) verantwortlich ist. Diese Varianten traten bei Menschen mit koronarer Herzkrankheit signifikant häufiger auf. Die Schlussfolgerung: Lipoprotein(a) ist nicht nur ein Marker, sondern ein ursächlicher Risikofaktor für Gefäßkrankheiten. Auch interessant: Arteriosklerose: diese Blutwerte sind Risiko-Faktoren.

Was bedeutet das für die Praxis?

Die Erkenntnis ist von großer Bedeutung. Denn während sich LDL-Cholesterin längst in den Fokus der kardiologischen Vorsorge gerückt ist, fristet Lp(a) in der klinischen Praxis noch immer ein Schattendasein. Das könnte sich nun ändern – auch wenn es bislang kaum Medikamente gibt, die gezielt den Lp(a)-Wert senken.

Derzeit ist Niacin (Vitamin B3) der einzige zugelassene Wirkstoff, der Lp(a) nachweislich reduzieren kann. In der klassischen Cholesterintherapie wird Niacin kaum noch eingesetzt – zu Unrecht, denn seine Wirkung ist gut dokumentiert. Wer einen auffällig hohen Lp(a)-Wert hat, sollte gemeinsam mit einem erfahrenen Therapeuten prüfen, ob eine Behandlung mit Niacin infrage kommt.

Was können Sie selbst tun?

Zunächst ist wichtig zu wissen: Ein einfacher Bluttest kann den Lp(a)-Wert bestimmen. Wer familiär vorbelastet ist (etwa durch Herzinfarkte oder Schlaganfälle in jüngeren Jahren) kann seinen Hausarzt gezielt darauf ansprechen. Die Bestimmung gehört nicht zur Routine und wird oft nur auf ausdrücklichen Wunsch durchgeführt.

Ist der Wert erhöht, empfiehlt sich eine ganzheitliche Vorsorge. Auch wenn sich Lp(a) selbst nur schwer beeinflussen lässt, spielen weitere Faktoren eine Rolle: Entzündungen im Körper, oxidativer Stress und Blutgerinnungsneigung. Hier kann eine naturheilkundliche Begleitung sinnvoll sein – etwa durch Omega-3-Fettsäuren, sekundäre Pflanzenstoffe, Bewegung, Fasten oder gezielte Entgiftung.

Der Blick nach vorn

Große Studien mit neuen Substanzen, die Lp(a) gezielt senken sollen, sind bereits in der klinischen Entwicklung. Ob diese Mittel tatsächlich die Zahl der Herzinfarkte und Schlaganfälle reduzieren, müssen sie erst noch beweisen. Aber selbst wenn – dann würde ich genau aufpassen! Denn verschreibungspflichtige Substanzen haben Nebenwirkungen. Bis dahin bleibt es umso wichtiger, den Risikofaktor überhaupt zu kennen – und ihn in die persönliche Vorsorge einzubeziehen.

Der Umgang mit Lp(a) zeigt einmal mehr: Gute Prävention braucht Wissen, Zugang zu relevanten Laborwerten und einen kritischen Blick auf den medizinischen Mainstream. Wer immer nur den Cholesterinspiegel senkt, aber andere Risikofaktoren übersieht, verpasst Chancen.

Zum Weiterlesen:

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Dieser Beitrag wurde im Jahr 2010 erstmals erstellt und letztmalig am 21.3.2025 vollständig überarbeitet.

Beitragsbild: fotolis.com

Cholesterin und Herzinfarkt: Die gefährlichsten Irrtümer entlarvt

Es gibt eine Sache, über die niemand gern spricht, die aber jeder fürchtet: den plötzlichen Herztod. Schlaganfall oder Infarkt – das sind keine abstrakten Risiken, sondern die häufigsten Todesursachen in unserem Land.

Vielleicht denken Sie jetzt: „Ich passe doch auf mich auf, mein Arzt hat meinen Cholesterinspiegel im Blick.“ Wenn das Ihre größte Sorge ist, haben Sie das eigentliche Problem nicht verstanden.

Denn während die Cholesterin-Lüge uns seit Jahrzehnten als Wahrheit verkauft wird, sterben weiterhin Millionen an vermeidbaren Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die wirklichen Risikofaktoren? Werden kaum erwähnt. Warum? Weil sie sich nicht so leicht mit einer Tablette behandeln lassen. Und genau darum geht es.

In Deutschland hat jeder zweite Todesfall einen Schlaganfall oder einen Herzinfarkt als Ursache. Wie können Sie mit dieser Tatsache umgehen?

Die „richtige“ oder eher stimmige Antwort lautet: Sie lassen es gar nicht erst soweit kommen und beugen vor. Hoffentlich glauben Sie nicht, wenn sie auf ihren Cholesterinwert achten, sei das Prophylaxe genug. Denn das ist schlicht und ergreifend nicht die ganze Wahrheit. Die Wahrheit ist: Es gibt weitaus wichtigere Faktoren, die über Ihre Gefäßgesundheit entscheiden – und die haben Sie selbst in der Hand.

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Die Medizin erklärt den Cholesterinwert seit Jahrzehnten zum zentralen Risikofaktor für Herz- und Gefäßerkrankungen. Die Werbung nutzt diese Angst geschickt aus: Streichen Sie drei Wochen lang eine bestimmte Margarine aufs Brot, und schon sinkt Ihr Cholesterinspiegel – so lautet das verlockende Versprechen. Doch was hat das mit echter Gesundheitsvorsorge zu tun? Genau genommen: herzlich wenig.

Um es auf den Punkt zu bringen, schreibe ich bewusst plakativ in „Richtig“ und „Falsch“. Denn gerade beim Thema Cholesterin kursieren so viele Halbwahrheiten, dass es Zeit für klare Aussagen ist. Lassen Sie sich überraschen – einiges davon wird Ihr bisheriges Bild auf den Kopf stellen.

Falsch: Wenn der Cholesterinwert niedrig ist, müssen Sie sich keine Sorgen um Ihre Gesundheit machen.

Richtig: Ihr Körper produziert selbst Cholesterin, und zwar überall im Körper. Cholesterin ist als Baustoff für Zellmembranen und Fetteiweißstoffe sowie für die Produktion einiger Hormone und Vitamin D zuständig.

Falsch: Cholesterin ist der Hauptrisikofaktor und Ursache für die Arteriosklerose und damit auch die Ursache für Schlaganfall und Herzinfarkt.

Richtig: Es gibt Risikofaktoren für Gefäßerkrankungen und Herzinfarkt, die wesentlich bedeutungsvoller sind als Cholesterin. Dazu gehören der Blutfettstoff Lipoprotein a, ein Fetteiweißstoff, der ausschließlich der genetischen Kontrolle unterliegt. Ein ebenfalls wichtiger, aber selten erwähnter Risikofaktor ist das Stoffwechselabbauprodukt Homocystein. Oxycholesterin (oxidiertes Cholesterin) und Transfettsäuren

Falsch: Hohe Cholesterinwerte bedeuten eine höhere Sterbewahrscheinlichkeit.

Richtig: Der Cholesterinspiegel ist einer von vielen Risikofaktoren, die Gefäßerkrankungen verursachen können – wenn überhaupt. Die Studienlage ist da sehr gespalten. Zum Teil muss dringend geprüft werden nach dem Motto: Wessen Brot ich ess, dessen Lied ich sing.

Falsch: Der Cholesterinspiegel sollte 200 mg/dL nicht überschreiten.

Richtig: Die Höhe des Cholesterinspiegels wird immer wieder neu festgelegt und ist eine Orientierung. Wer einen Cholesterinspiegel über 200 mg/dL hat, kann kerngesund sein.

Wenn Sie Ihr Risiko, an einem Herzinfarkt oder Schlaganfall zu erkranken, verringern wollen, dürfen Sie sich nicht nur auf Ihren Cholesterinwert konzentrieren.

Die Todesursache bei einem Herzinfarkt oder Schlaganfall ist nicht der Cholesterinwert, wie Margarine- und Pharma-Industrie vermitteln wollen. Mit der Angst vor dem Tod ist gut Geld zu verdienen, aber auch mit der Bequemlichkeit der Menschen. Cholesterinteste sind einfach und nicht aufwendig.

Eine medikamentöse Behandlung des Cholesterinspiegels ist für die Pharma-Industrie eine willkommene Einnahmequelle, auf die sie nicht gern verzichten möchte. Diese sogenannten Statine werden wegen ihrer Unverträglichkeit in den USA nicht mehr empfohlen.

Trommeln gehört zum Geschäft, und die Angst vor erhöhten Blutfettwerten bindet die Patienten an die Pharmaindustrie. Die „richtige“ Tablette verlängere das Leben wird behauptet und sollen dem verunsicherten Patienten ein beruhigendes Gefühl vermitteln.

Fazit

Lassen Sie sich nicht von der Angst vor Cholesterin in die Irre führen. Die wahren Risikofaktoren für Herzinfarkt und Schlaganfall liegen woanders – und genau dort sollten Sie ansetzen. Bewegung, eine gesunde Ernährung, der Verzicht auf Rauchen und das Senken von Entzündungswerten im Körper sind entscheidend.

Die Pharma- und Lebensmittelindustrie wird Ihnen weiter Märchen erzählen, um ihre Produkte zu verkaufen. Doch Ihre Gesundheit liegt in Ihrer eigenen Hand – nicht in einer Tablettenschachtel oder einem Margarinebecher.

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Dieser Beitrag wurde im März 2009 erstellt und letztmalig am 12.3.2025 überarbeitet.

Cholesterinwerte im Wandel der Zeit – Eine persönliche Reflexion

Ich stamme ja aus einer Ärztefamilie. Seit meinen Jugendtagen kann ich mich an die lebhaften Diskussionen zum Cholesterin erinnern – oder viel mehr zu den Cholesterinwerten.

Dabei habe ich viele Veränderungen erlebt: gesellschaftliche, medizinische, und vor allem die Art und Weise, wie wir über Cholesterin denken. Die Diskussion um diesen einen Stoff, der so klein und doch so einflussreich ist, hat eine Entwicklung durchgemacht, die über Jahrzehnte hinweg von Fortschritt, Kontroverse und immer wieder neuen Erkenntnissen geprägt war.

Doch eine Frage hat sich dabei stets im Hintergrund gehalten: Welche Rolle spielt die Pharmaindustrie bei dieser Entwicklung?

Die 1980er Jahre: Eine Zeit der „Einfachheit“

In den 1980er Jahren waren die Dinge (zumindest aus heutiger Sicht), recht „unkompliziert“ – zumindest in Sachen der Blutwerte. Gesamtcholesterinwerte unter 240 mg/dL galten als „normal“, selbst bei 260 hat kaum jemand „gemeckert“. LDL-Cholesterin, das heute so oft verteufelt wird, durfte sogar bis zu 160 mg/dL erreichen. Die allgemeine Haltung war: Solange der Wert nicht über diese Grenzen hinausging, bestand kein akuter Handlungsbedarf. HDL-Cholesterin, der sogenannte „gute“ Anteil, wurde erst langsam als Schutzfaktor anerkannt – ein Wert über 35 mg/dL war bereits wünschenswert.

Aus heutiger „schulmedizinischer“ Sicht wirkt dies beinahe naiv. Man hatte die Patienten aber im Blick und versuchte diesen mit Ernährungsempfehlungen beizukommen. Dazu wurden dann Eier verboten und Margarine empfohlen. Auch nicht gut, wie wir heute wissen.

Aber dann kamen die 90er…

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Die 1990er Jahre: Der Beginn der „Cholesterin-Revolution“

Die 1990er Jahre brachten eine Welle der „Differenzierung“ mit sich – um es fein auszudrücken.

Das Gesamtcholesterin sollte nun unter 200 mg/dL liegen, der LDL-Wert möglichst unter 130 mg/dL. Besonders spannend fand ich damals die Einsicht, dass Menschen mit zusätzlichen Risikofaktoren (wie Diabetes oder Bluthochdruck) von noch niedrigeren LDL-Werten profitieren könnten. HDL-Cholesterin hingegen wurde mehr und mehr als Schutzschild betrachtet: Werte über 40 mg/dL galten als erstrebenswert.

Doch in genau dieser Zeit begann sich eine andere Dynamik abzuzeichnen. Viele der bahnbrechenden Studien, die die neuen Grenzwerte und die Bedeutung von LDL-Cholesterin untermauerten, wurden direkt oder indirekt von der Pharmaindustrie finanziert. Es war eine Zeit, in der die Statine (Medikamente zur Senkung des Cholesterins) auf den Markt kamen. Die Umsatzpotenziale waren enorm, und entsprechend groß war das Interesse, die Risiken von Cholesterin so bedrohlich wie möglich darzustellen. Nicht wenige Kritiker stellten damals die Frage, ob der wissenschaftliche Fortschritt tatsächlich nur der Gesundheit oder auch den Profiten diente?

Aber es gab ja „Studien“.

Heute: Die Suche nach der ultimativen Kontrolle

Im Jahr 2024 haben wir eine Komplexität erreicht, die sich noch vor dreißig Jahren niemand hätte vorstellen können. Die heutigen Richtlinien unterscheiden nicht nur zwischen Gesamtcholesterin, LDL und HDL, sondern sie setzen die Messlatte für Menschen mit unterschiedlichen Risikoprofilen auf sehr spezifische Werte:

  • Gesamtcholesterin: unter 200 mg/dL.
  • LDL-Cholesterin: unter 100 mg/dL für Menschen mit niedrigem Risiko, unter 70 mg/dL für Menschen mit bestehender Herz-Kreislauf-Erkrankung.
  • HDL-Cholesterin: Werte über 60 mg/dL gelten als besonders schützend.

Die Präzision der heutigen Empfehlungen ist geradezu beeindruckend! Wie man sich doch um die Menschen sorgt! Doch gleichzeitig beschleicht mich ein Gefühl, das ich immer wieder mit meinen Patienten teile: Ist mehr Kontrolle wirklich immer besser? Und wie unabhängig sind diese Empfehlungen von wirtschaftlichen Interessen? Die Pharmaindustrie hat weiterhin ein großes Interesse an niedrigen Zielwerten, da dies die Verschreibung von Statinen massiv fördert.

Die meisten Studien, die die Vorteile der Cholesterinsenkung belegen, werden nach wie vor von Pharmafirmen finanziert. Das ist an sich nicht verwerflich, doch es wirft Fragen auf, wie neutral und ausgewogen die Leitlinien tatsächlich sind?

Mehr sage ich dazu hier erst einmal nicht. In der Überschrift sagte ich ja, dass es eine persönliche Reflexion ist.

Cholesterin in der Naturheilkunde: Ein ganzheitlicher Blick

Als Naturheilkundler sehe ich Cholesterin nicht als isolierten Risikofaktor. Es ist ein Baustein des Lebens, ein essentielles Molekül, das unser Körper braucht, um Zellmembranen zu stabilisieren, Hormone zu produzieren und Entzündungen zu regulieren. Ein zu hoher Wert kann auf ein Ungleichgewicht hinweisen, aber er ist oft nur ein Symptom tieferliegender Probleme: chronischer Entzündungen, Stress oder einer übermäßigen Zufuhr von Zucker und raffinierten Kohlenhydraten.

Die Naturheilkunde bietet hier Ansätze, die oft ergänzend wirken können:

  • Eine entzündungshemmende Ernährung mit viel frischem Gemüse, Nüssen und gesunden Fetten.
  • Bewegung, die den Stoffwechsel anregt und das HDL-Cholesterin erhöht.
  • Stressmanagement durch Meditation, Yoga oder einfach nur Spaziergänge in der Natur.

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Fazit

Wenn ich auf die letzten Jahrzehnte zurückblicke, wird eines deutlich: Unsere Einstellung zum Cholesterin hat sich immer weiter verfeinert. Das ist gut. Doch wir sollten nie vergessen, dass es in der Medizin (wie im Leben) letztlich um Balance geht. Zahlen können Orientierung bieten, aber sie sind nicht das Ziel. „Wirtschaftliche Interessen“ haben meines Erachtens in der Medizin bereits längst die Oberhand gewonnen. Zu diesen „Machenschaften“ hatte ich mehrfach veröffentlicht:

Wenn Sie das alles lesen und davor noch nie davon gehört haben, kann man den „Glauben“ verlieren. Ich habe diesen längst verloren.

Dennoch bleibt mein Rat immer noch derselbe: Hören Sie auf Ihren Körper, suchen Sie nach Ursachen statt nur nach Symptomen, und vertrauen Sie darauf, dass wahre Heilung immer ganzheitlich ist.

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Oxydiertes Cholesterin – Unbedingt meiden! Hier die Gründe…

Cholesterin kennen viele als etwas, das man im Auge behalten sollte, um herzgesund zu bleiben. Doch wussten Sie, dass Cholesterin, wenn es mit bestimmten Molekülen reagiert, zu einem noch größeren Problem werden kann? Solches „oxidiertes Cholesterin“ spielt eine Schlüsselrolle bei der Entstehung von Atherosklerose – das ist der medizinische Fachausdruck für die Verkalkung der Arterien. Dies kann zu Herzerkrankungen führen, wie z.B. Herzinfarkt und Schlaganfall.

Wie bildet sich oxidiertes Cholesterin?

Cholesterin wird durch sogenannte freie Radikale verändert, besonders das LDL-Cholesterin, welches oft als das „schlechte Cholesterin“ bezeichnet wird. Freie Radikale sind aggressive Stoffe, die durch Körperprozesse oder durch Umwelteinflüsse wie Rauchen oder Luftverschmutzung entstehen können. Wenn LDL-Cholesterin durch diese Radikale verändert wird, wird es schädlicher für unseren Körper.

Die Rolle von oxidiertem Cholesterin in der Atherosklerose

Das Immunsystem sieht das veränderte LDL (kurz ox-LDL) als Bedrohung an und startet eine Entzündungsreaktion. Spezielle weiße Blutzellen, die Makrophagen, nehmen ox-LDL auf und verwandeln sich in sogenannte Schaumzellen, die sich in den Arterienwänden ansammeln. Diese Ansammlung ist der Beginn von Atherosklerose.

Die Anhäufung von ox-LDL und Schaumzellen führt zur Bildung von Plaques. Diese Plaques können die Arterien verengen und weniger flexibel machen, was den Blutfluss stört und den Blutdruck erhöht. Sollte ein solcher Plaque aufreißen, kann dies ein Blutgerinnsel verursachen und einen Herzinfarkt oder Schlaganfall auslösen. Ausführlich hatte ich dazu im Beitrag Volkskrankheit Arteriosklerose: Die sogenannte Gefäßverkalkung oder Arterienverkalkung geschrieben.

Um die Bildung von oxidiertem LDL zu reduzieren, gibt es mehrere Möglichkeiten:

Beste Wahl wären Antioxidantien. Eine Ernährung reich an Antioxidantien, wie sie in Obst und Gemüse vorkommt, kann helfen. Vitamine wie Vitamin C und E sind gute Beispiele für Antioxidantien. Davon nehmen die meisten Patienten zu wenig zu sich. Ausführlicher dazu in den Beiträgen:

Fazit

Oxidiertes Cholesterin spielt meiner Ansicht nach bei der Entstehung von Atherosklerose und den damit verbundenen Herzerkrankungen eine wichtige Rolle und sollte unbedingt vermieden werden! Die Sache mit dem Cholsterinspiegel halt ich diesbezüglich für nachrangig. Im Beitrag Die Cholesterin Lüge (naturheilt.com) gehe ich darauf näher ein.

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Beitragsbild: 123rf.com – Seksak-Kerdkanno

Dieser Beitrag wurde letztmalig am 23.4.2024 aktualisiert. Der Teil bezüglich der Transfettsäuren habe ich in einen eigenen Beitrag ausgelagert, den Sie jetzt hier finden: Transfettsäuren – Unbedingt meiden! Hier die Gründe…

Niacin gegen Cholesterin? Gegen Arteriosklerose auf jeden Fall!

Nach den Vitaminen E, C und A läutet die schulmedizinische Wissenschaft eine neue KO-Runde gegen weitere Vitamine ein.

Diesmal hat es das Vitamin B3 „erwischt“. Das „aerzteblatt.de“ wusste am 17. Juli 2014 zu berichten, dass Niacin (Vitamin B3) in der HPS2-Thrive-Studie mit über 25.000 Hochrisikopatienten und einer Dauer von fast vier Jahren keinen guten Eindruck hat hinterlassen können.

Als Folge davon wurde ein Kombinationspräparat „Tredaptive“, das Niacin und einen Prostaglandin-D2-Antagonisten (Laropiprant) enthält, vom Markt genommen. Der PGD2-Antagonist hat hier keine therapeutische Aufgabe, sondern dient nur dazu, die Nebenwirkungen des hochdosierten (2000 Milligramm Niacin) zu kaschieren, vor allem das Flush-Syndrom.

Weiterlesen

Arteriosklerose: diese Blutwerte sind Risiko-Faktoren

Als Arteriosklerose bezeichnet man die schleichende Verkalkung der Blutgefäße, die zu Herzinfarkten, Schlaganfällen und Thrombosen führen kann.

Arteriosklerose ist eine der häufigsten Krankheiten Deutschlands, bei der sich im Laufe der Zeit immer mehr Stoffwechselprodukte wie beispielsweise Cholesterin, Fettsäuren und Kalk, an den Wänden der Arterien ablagern und sie schließlich verstopfen.

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Abb1.: Die Forscher sind sich einig, dass Arteriosklerose (die Zusetzung von Gefäßen) durch den modernen, oft ungesunden Lebenswandel begünstigt  wird. Bild: fotolia, axel kock

Es gibt eine Vielzahl von Risiko-Faktoren, die möglicherweise die Entstehung der Gefäßverkalkung hervorrufen können: Zu wenig Bewegung in Verbindung mit zu fettigem, salzhaltigem oder zu süßem Essen beschleunigen die Verkalkung der Gefäße ebenso wie der Genuss von Alkohol oder Nikotin.

Cholesterin

Epidemiologische Studien zeigen, dass ein hoher Cholesterinwert mit einem erhöhten Arteriosklerose-Risiko einhergeht. Ob das Cholesterin aber wirklich ursächlich für die Verkalkung ist, ist in Wissenschaftskreisen umstritten. In meinem Buch „Das Märchen vom bösen Cholesterin“ gehe ich ausführlich darauf ein:

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Das abgelagerte Cholesterin wird vom Körper selbst gebildet, teilweise verstärkt aber auch durch die Nahrung aufgenommen. Zu viele Kohlenhydrate und Fette lassen möglicherweise den Cholesterinwert ansteigen und somit auch die Gefahr einer Arteriosklerose wachsen.

Allerdings liegt Cholesterin im Blut gebunden in verschiedenen Formen vor: Das High Density Lipoprotein (HDL) bindet Cholesterin und entfernt es unter anderem von den Gefäßwänden, um diese vor der Ausbildung einer Arteriosklerose zu schützen. Ist das Cholesterin hingegen ans Low Density Lipoprotein (LDL) gebunden, so wird es zu den Zellen – also auch den Gefäßwänden – transportiert.

LDL-Cholesterin kann leicht oxidieren. Es wird in der Folge von Zellen des Immunsystems aufgenommen, die nicht mehr in Lage sind, das Substrat sinnvoll zu verarbeiten. Diese Schaumzellen bilden die typischen arteriosklerotischen Plaques. Dabei sind Schaumzellen das Ergebnis eines pathologischen Vorgangs.

Die Zellen waren ehemals gesunde, aktive, im Blut umherwandernde Leukozyten (weiße Blutkörperchen) vom Typ der Makrophagen (Fresszellen). Entzündliche Reaktionen in den Gefäßen haben sie zu den verkümmerten Schaumzellen „mutieren“ lassen.

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Der Vorgang nimmt demnach nicht an der Innenfläche der Gefäßwand seinen Ausgang, sondern an deren Außenseite. Dort und im Inneren der Wand liegen kleine Gefäße, die das Blutgefäß versorgen, die Vasa vasorum. Ist in diesen Mini-Adern die Durchblutung gestört, kann sich die Gefäßwand entzünden.

Dann dringen Makrophagen in die Ummantelung des Gefäßes ein und werden zu Schaumzellen, die wieder in den Blutkreislauf einwandern, aber durch ihre Beeinträchtigung an der Innenwand verbleiben.  Sie heften sich sich an das Endothel an und bilden jetzt Komplexe mit den Lipoproteinen.

Zucker als Hauptübeltäter

Die Frage nach der Ursache der inflammatorischen Prozesse beantworten die meisten Forscher mit dem Überhang der Kohlenhydrate in unsere Ernährung, allen voran der Zucker. Denn Zucker, als Glucose verstoffwechselt, setzt enorme Mengen freier Radikale, besonders die reaktiven Sauerstoffspezies frei.

Ursache der Entzündung können aber auch Bakterien, Viren sowie Feinstaub sein, der über die Lunge in den Kreislauf gelangt. Das meint Prof. Dr. Axel Haverich, Direktor der Klinik für Herz-, Thorax-, Transplantations- und Gefäß-Chirurgie.

Der Hannoveraner Arzt stellte fest, dass arteriosklerotische Engstellen immer dort vorkommen, wo die Gefäßwand kaum durchblutet, sondern überwiegend von Muskeln umschlossen ist. Dort, wo reichlich Kapillaren vorkommen, ist das Gefäß häufig verengt. Also müsse die Mikrozirkulation bei der Arteriosklerose eine wichtige Rolle spielen. Dazu passt die Feststellung, dass Sport die beste Vorbeugung gegen die Verengungen ist.

Wahrscheinlich deswegen, weil jedes Training die Durchblutung der Kapillaren fördert. Diese Beobachtung und die Schlussfolgerungen daraus knüpfen an alte Arbeiten an, die auf die nur stellenweise verengten Blutgefäße hinweisen.

Dieser aggressive Stoffwechselabfall ist für die Entzündungen hauptverantwortlich. Hier spielen auch psychogene Faktoren eine Rolle. Stress sorgt für eine rege Aktivität des Sympathicus und damit zur glykolytischen Verschiebung, fördert also die Verbrennung von Glucose zusätzlich.

Übrigens hat das auch eine Übersäuerung (Azidose) des Gewebes zur Folge. Denn der oft gleichzeitig auftretende Sauerstoffmangel verhindert die Weiterverarbeitung von Pyruvat und Milchsäure.

Oxycholesterin

Oxycholesterin, also oxidiertes Cholesterin, entsteht vor allem bei der industriellen Lebensmittelproduktion, wenn Fette und Transfettsäuren gebraten oder frittiert werden.

Bindet  das Oxycholesterin an LDL, so geschehen an den Gefäßwänden die oben bereits beschriebenen Vorgänge. Oxycholesterin scheint die Arteriosklerose dabei weitaus stärker zu beeinflussen als gewöhnliches, vom Körper produziertes oder mit der Nahrung aufgenommenes Cholesterin (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17916278).

Homocystein

Eine weitere Ursache für eine Verkalkung ist ein erhöhter Homocystein-Wert, der auf die vermehrte Bildung von schwefelhaltigen Aminosäuren zurückzuführen ist.

Diese entstehen unter anderem durch den Genuss von zu viel Fleisch und Nikotin. Rauchen und eine falsche Ernährung sowie verstärkter Alkoholgenuss erhöhen außerdem den Blutdruck, und auch dies kann längerfristig zu einer Arteriosklerose führen.

Offensichtlich erhöht sich der Homocystein-Spiegel auch durch vitalstoffarme Mangelernährung. So sind einige B-Vitamine Cofaktoren der enzymatischen Umwandlung von Homocystein in andere Aminosäuren.

In einer Studie konnte nachgewiesen werden, dass die Vitamine B6, B9 und B12 die Homocystein-Konzentrationen beim Menschen senken können. Sogar arteriosklerotische Veränderungen konnten durch die Präparate rückgängig gemacht werden. Die Ergebnisse zeigten sich im Vergleich zu einer Teilnehmergruppe, die nur Placebos erhielten.

In der Verumgruppe konnte beobachtet werden, dass sich die Wanddicke der Halsschlagader verringerte. Bei Versuchs-Personen ohne die Vitalstoff-Supplementation hatte sich die Gefäßwand noch verdickt, also war die Arteriosklerose bei ihnen fortgeschritten.

Triglyceride

Auch erhöhte Triglyceridwerte gelten als mögliche Auslöser für eine Arteriosklerose. Die nützlichen Energiereserven werden im Fettgewebe gespeichert. Um dorthin zu gelangen, werden sie von Lipoproteinen durch die Blutbahnen transportiert. Bei einem Zuviel im Blut kann es ebenfalls zu krankhaften Veränderung der Gefäßwände kommen (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1466311).

Schilddrüsenhormone

Die Hormone der Schilddrüse beeinflussen sehr stark das Herz-Kreislaufsystem. Wissenschaftler gehen davon aus, dass Schilddrüsenüber- und Unterfunktionen die Werte von Cholesterin, Homocystein und Lipoprotein a verändern, was wiederum eine Arteriosklerose mit all ihren Folgen hervorrufen kann (unter anderem in www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9440483 und www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23086805).

Genetische Veranlagung

Die Tendenz zur Arteriosklerose kann allerdings auch genetisch bedingt sein: Eine vermehrte Bildung des körpereigenen Bausteins Lipoprotein a, die ebenfalls zu den Auslösern von Arteriosklerose gezählt wird, wird meist vererbt. Dabei beeinflusst das Lipoprotein die Blutgerinnung. Ist der Wert hoch, gerinnt das Blut schneller, und die Wahrscheinlichkeit von Ablagerungen an den Gefäßwänden erhöht sich.

Andererseits sind die Ablagerungen an den Arterienwänden und die damit einhergehenden Verengungen auch typische Altersbeschwerden.

Weitere Risikofaktoren

Personen, die an Diabetes mellitus erkrankt sind, haben ebenfalls ein erhöhtes Risiko, eine Arteriosklerose auszubilden. Gleiches gilt für Patienten, die an einer rheumatoiden Arthritis leiden (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18827910). Auch scheinen Stress, Feinstaub und Depressionen das Auftreten der Erkrankung zu begünstigen ( beispielsweise www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23637576).

Eine völlig andere Theorie besagt, dass die Einlagerungen und Wucherungen an den Gefäßwänden vor allem auf Verletzungen zurückzuführen sind. Als Ursache für die Verletzungen wiederum werden beispielsweise Bluthochdruck, mikrobielle Giftstoffe oder Antikörper-Reaktionen angenommen (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/842616).

Hypertonie gilt über alle Denkschulen der Medizin hinweg als ein Mitverursacher der Arteriosklerose. Therapeutische Gegenmaßnahmen sind hier vor allem eine Änderung der Lebensart. Als Erstes ist der Bewegungsmangel anzugehen und zwar mit Sport im Freien, wodurch der Körper auch genügend Sonnenlicht aufnehmen kann.

Das fördert im Blut die Abgabe von Stickstoffmonoxid (NO). Dieser Botenstoff führt zur Vasodilatation (Gefäßerweiterung). Leibesübungen barfuß ausgeübt, sind für eine optimale Erdung empfehlenswert. Der direkte Kontakt mit der elektrisch negativen Erde erhöht die Konzentration positiver Ionen im Blut, die die Wechselwirkung zwischen Blut und Endothel intensivieren.

Fazit

Obwohl sich weltweit zahlreiche Forscher mit den Risiko-Faktoren für Arteriosklerose beschäftigen, sind viele Vorgänge und Zusammenhänge bisher noch unbekannt, manche Ergebnisse und Rückschlüsse werden kontrovers diskutiert.

Grundsätzlich lassen sich viele die Ursachen einer Gefäßverkalkung aber vermeiden, etwa durch eine ausreichende körperliche Betätigung oder eine gesündere, fett- und salzarme, dafür aber vitalstoffreiche Ernährung sowie einen maßvollen Genuss oder gar den Verzicht auf Alkohol und Zigaretten.

Zum Weiterlesen: Arterienverkalkung: Die Arteriosklerose und das Märchen von den Fetten

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Bildquellen:

  • fotolia.com – 7activestudio
  • fotolia.com – axel_kock

Risikofaktor Cholesterin? Warum der Cholesterinspiegel völlig überbewertet wird…

Der Herzinfarkt gehört zu den häufigsten Todesursachen in den westlichen Industrieländern. Als einer der auslösenden Faktoren wurde lange das Cholesterin angesehen.

Denn ein bekannter amerikanischer Ernährungsforscher stellte in den 1950er Jahren fest, dass die cholesterinreiche Ernährung der Wohlstandsgesellschaft mit einem Anstieg von Herz-Kreislauferkrankungen einhergeht.

Auf den ersten Blick scheint der Zusammenhang klar zu sein: das Infarktrisiko steigt mit dem Alter, genauso wie der Cholesterinwert, also ist dieser auch dafür verantwortlich.

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Wissenschaftliche Daten aus diversen Langzeitstudien sehen dagegen keinen ursächlichen Zusammenhang zwischen Cholesterin und dem Herzinfarkt.

Cholesterin ist ein zu den Nahrungsfetten zählender Stoff, der zum einen durch die Nahrung aufgenommen wird und zum anderen durch Eigensynthese im Körper hergestellt wird.

Etwa 90 Prozent des Cholesterins produziert unser Körper selber, während nur circa zehn Prozent über die Nahrung in unseren Organismus gelangen. Die körpereigene Herstellung findet in der Leber, der Nebennierenrinde und in den Geschlechtsorganen statt und steigt im Laufe des Lebens kontinuierlich an.

Zudem ist der Fettanteil der gesamten Nahrungsenergie auf 40 bis 45 Prozent angestiegen und damit auch die Cholesterinzufuhr.

Rein statistisch gesehen steigt das Herzinfarktrisiko zwar mit dem Cholesterinwert an, bei den meisten Infarkten finden sich aber völlig unauffällige Cholesterinwerte im Blut (vgl.: Worm, N., 1998: Diätlos glücklich“, ,, Abnehmen macht dick und krank“, ,,Genießen ist gesund“, Bern: Hallwag). Desweiteren zeigte sich nur in 3 von 16 Langzeitstudien ein statistischer Zusammenhang.

Ebenfalls ist ungeklärt, ob das Nahrungscholesterin überhaupt einen Einfluss auf den Blutwert hat, denn die Eigensynthese orientiert sich an der Zufuhr. Wird viel zugeführt, wird entsprechend weniger produziert und umgekehrt.

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Bei Menschen, deren Cholesterinwerte erhöht sind, lässt sich dies weniger auf die Ernährung als auf die genetische Veranlagung zurückführen.
Überhaupt sagt der Gesamt-Cholesterinspiegel nicht viel über das Herzinfarktrisiko aus.

Wichtiger Unterschied: HDL und LDL

Denn das Cholesterin setzt sich zum einen aus dem angeblich „guten“ HDL-Cholesterin und zum anderen aus dem „schlechten“ LDL-Cholesterin zusammen.

Während HDL-Cholesterin die Blutgefäße sogar schützt, wird dem LDL-Cholesterin eine schädigende Wirkung zugeschrieben. 1990 wurde willkürlich festgelegt, dass Cholesterinwerte ab 200 mg/dl behandlungsbedürftig seien und ein erhöhtes Risiko bedeuten. So werden völlig gesunde Menschen, die erhöhte Cholesterinwerte aufweisen, über Jahre mit cholesterinsenkenden Mitteln behandelt.

Die fatalen Nebenwirkungen dieser Statine auf Leber, Nieren, Muskeln, einschließlich des Herzens, Augen und Lungen werden außer Acht gelassen. Zu allem Überfluss fördern Statine auch noch Diabetes und Krebs.

Viele Schulmediziner bestreiten einige dieser Nebenwirkungen oder halten sie für verhältnismäßig und vertretbar. Einigkeit hingegen herrscht darüber dass der Körper Cholesterin braucht. Cholesterin ist ein wichtiger Bestandteil der Zellmembranen, bildet die Vorstufe von Gallensäuren und Steroidhormonen und ist notwendig für die Synthese von Vitamin D.

In meinem Buch „Das Märchen vom bösen Cholesterin“ gehe ich ausführlich darauf ein:

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Um einen wirklichen Risikofaktor zu bestimmen, sollten Sie sich um andere Fettwerte kümmern, wie zum Beispiel das Oxycholesterin, oxidiertes Cholesterin und Transfettsäuren. Sinnvoll ist es auch den Homocystein-Spiegel zu bestimmen.

Weitere Risikofaktoren, die Herzinfarkte begünstigen können, sind beispielsweise Bewegungsmangel, Rauchen, Bluthochdruck und genetische Veranlagung.

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Cholesterin-Medikamente: Statine verursachen Muskelschmerzen

Statine sind Medikamente zur Cholesterin-Senkung. Die medizinisch „CSE-Hemmer“ genannten Wirkstoffe blockieren die körpereigene Synthese des Cholesterins und steigern die Aufnahme der LDL-Fraktion in die Zellen.

LDL ist eine Transport-Form des Cholesterins im Blut-Serum und bekannt als „schlechtes“ Cholesterin. Damit wäre eigentlich alles gut, wenn es nicht gravierende Probleme mit genau dieser Medikamentengruppe gäbe.

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Eine unglaubliche Indikationserweiterung für Cholesterinsenker (Statine)

Indikationserweiterungen sind in der Pharmaindustrie ein Mittel, neue Kunden = Patienten zu kreieren und damit den Umsatz zu steigern. Oft gibt es keine behördliche Genehmigung für die neuen Zusatzindikationen, was aber die Pharmaindustrie selten davon abhält, auch hier vollkommen ohne Evidenz ihre Produkte als evidenzbasiert an den Mann zu bringen und ordentlich zu kassieren.

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Die Cholesterin-Hypothese ist tot (Endlich!)

Cholesterin ist schlecht, vor allem das böse Cholesterin, auch LDL genannt, da es für Herzinfarkte und Schlaganfälle verantwortlich ist. Also muss es gesund sein, beizeiten cholesterinarm zu essen und/oder medikamentös den bereits vorhandenen Cholesterinspiegel drastisch zu senken.

Auf der Basis dieser Hypothese (absolut unbewiesen, wie so viele andere auch) hat die Lebensmittelindustrie „gesunde“ Lebensmittel auf den Markt geworfen, wo in großen Buchstaben der Vermerk „kein Cholesterin“ den gesundheitsbewussten Kunden zum Kauf überredet.

Wer sein Augenmerk auf das Cholesterin legt, der wird selten einen Blick auf andere Inhaltsstoffe der industriell gefertigten Nahrungsmittel werfen, die in der Regel als alles andere als „gesund“ angesehen werden können. Konservierungsstoffe, künstliche Aromen und vor allem Zucker sind hier die Inhaltsstoffe, die der Gesundheit auf lange Sicht gesehen abträglich sind, was aber niemanden interessiert beziehungsweise zu interessieren hat, solange man ein cholesterinfreies Produkt vor sich hat.

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