Aufgrund ihrer chemischen Struktur, die den körpereigenen Östrogenen (weibliche Hormone) sehr ähnlich ist, bezeichnet man diese Gruppe der sekundären Pflanzenstoffe auch als Phytoöstrogene.

Obwohl es sich im chemischen Sinne nicht um Östrogene handelt, sondern lediglich um strukturell ähnliche Substanzen, können diese Pflanzenstoffe im menschlichen Körper an spezifische Östrogenrezeptoren binden. Diese Bindung ist dabei allerdings nicht so stark wie die der menschlichen Hormone, so dass die Effekte wesentlich geringer ausfallen.

Die Isoflavone aus Soja und die Lignane, die in Leinsamen vorkommen, sind die am besten untersuchten Phytoöstrogene. Isoflavone sind hauptsächlich in Lebensmitteln auf Sojabasis z.B. in Sojabohnen, Sojamilch, in Tofu oder Miso enthalten. Aber auch Hülsenfrüchte und Getreide sind reich an Phytoöstrogenen. In geringen Mengen sind die sekundären Pflanzenstoffe in vielen Obst- und Gemüsearten enthalten. Die tatsächliche Konzentration hängt stark von dem Reifungsgrad, dem Anbauklima und vielen weiteren Faktoren ab.

In den Pflanzen selber dienen die Phytoöstrogene oft als Bitter- und Gerbstoffe, die sie für Tiere ungenießbar machen. Andere schützen vor Bakterien- oder Pilzbefall. Außerdem können Phytoöstrogene durch ihre hormonelle Wirkung die Fruchtbarkeit der Fressfeinde herabsetzten. In den 1950er Jahren wurden sie genau aus diesem Grund entdeckt: In einigen australischen Schafherden gingen die Lämmerzahlen stark zurück. Als Ursache hierfür konnten Forscher die Phytoöstrogene des Klees ausmachen, den die Tiere in großen Mengen fraßen (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14886261).

Was sind Östrogene?

Um die Wirkung der Phytoöstrogene zu verstehen, ist ein kurzer Überblick über die Östrogene nötig. Diese Steroidgruppe der weiblichen Sexualhormone kommen – trotz des widersprüchlichen Namens – in beiden Geschlechtern vor. Sie werden in den Eierstöcken, den Hoden, aber auch in der Nebennierenrinde gebildet. Von hier aus gelangen sie in den Blutkreislauf, um in verschiedenen Organen an spezifische Östrogenrezeptoren zu binden. Durch diese Bindung werden in den Zielzellen unterschiedliche Funktionen reguliert. So stimmt das Hormon den Menstruationszyklus ab, steuert sie die Reifung der Eizelle und bereitet die Gebärmutter auf eine mögliche Einnistung vor. Östrogene aktivieren das Immunsystem, sorgen für die Entwicklung der weiblichen Brust und der Milchdrüsen, stabilisieren noch dazu die Knochen. Auch viele andere Stoffwechselaktivitäten sind von den weiblichen Geschlechtshormonen abhängig.

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Welche Effekte zeigen die Phytoöstrogene beim Menschen?

Da die sekundären Pflanzenstoffe an die Östrogenrezeptoren binden, haben sie im menschlichen Körper eine ähnliche – allerdings sehr stark abgeschwächte – Wirkung wie die weiblichen Sexualhormone. Auf der anderen Seite können sie durch ihre Bindung an die Rezeptoren aber auch das Andocken der menschlichen Östrogene und somit die Aktivierung verhindern, wodurch sie also teilweise auch antiöstrogene Wirkungen zeigen.
Zurzeit wird der gesundheitliche Nutzen von Phytoöstrogenen hierzulande sehr kontrovers diskutiert. Auf der einen Seite können sie der Entstehung hormonabhängiger Krebserkrankungen vorbeugen (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9329514).

Des weiteren zeigten Untersuchungen eine Reduktion der Wechseljahresbeschwerden und weisen auf einen positiven Einfluss hinsichtlich des Knochenstoffwechsels und Herzerkrankungen und Kreislauferkrankungen (z.B. Senkung des Cholesterins) hin.

Besonders bei der Entstehung von hormonabhängigen Krebserkrankungen wie Brustkrebs und Prostatakrebs spielt die Ernährung eine große Rolle.

Denn in Ländern mit einem sehr hohen Soja-Anteil in der Ernährung treten solche Tumoren viel seltener auf als in Deutschland. Gleiches gilt für typische Beschwerden in den Wechseljahren. Als Grund hierfür gelten die Isoflavone der Sojapflanzen (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9950237). Auch bei Patientinnen, die an Brustkrebs leiden, scheinen die Phytoöstrogene sich positiv auf die Heilungschancen auszuwirken (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19996398).

Auf der anderen Seite zeigen Beobachtungen und Laboruntersuchungen an Tieren, dass ein regelmäßiger sehr hoher Verzehr von Phytoöstrogenen die Fruchtbarkeit dauerhaft herabsetzen kann. Auch weisen Studien auf mögliche Entwicklungsstörungen hin (u. a. in www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25587246www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11712933). Wissenschaftler konnten zeigen, dass die Vergrößerung der Brustdrüsen bei Männern durch hohen Bierkonsum teilweise auf die im Hopfen enthaltenen Phytoöstrogene zurückgeht (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1443418).

Das  Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) geht davon aus, dass die mit der regulären Nahrung aufgenommenen Phytoöstrogene einen positiven Einfluss auf den menschlichen Körper haben, während es vor der isolierten und hochkonzentrierten Einnahme der Pflanzenstoffe als Nahrungsergänzungsmittel abrät.

Gerade Säuglingsnahrung auf Sojabasis sehen Experten kritisch. Denn sie können womöglich das kindliche Hormonsystem durcheinanderbringen, was sich dann langfristig negativ auswirkt.

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Fazit

Nachdem die Wissenschaft zahlreiche positive Effekte der Phytoöstrogene erkannt hatte, galten diese sekundären Pflanzenstoffe als große Hoffnungsträger im Kampf gegen Brust- und Prostatakrebs, Wechseljahrsbeschwerden, Osteoporose und Herzkreislauferkrankungen.

Die Pflanzen, die reich an Isoflavonen und Lignanen sind, werden auch weiterhin unter anderem wegen dieser Inhaltsstoffe geschätzt. In ihrem natürlichen Verband arbeiten die Phytoöstrogene möglicherweise mit anderen Faktoren der Pflanzen zusammen, die gemeinsam die positiven Eigenschaften bewirken. Isolierte Phytoöstrogene in hoher Konzentration sind hingegen ins Gerede gekommen, da unerwünschte Nebenwirkungen nicht ausgeschlossen werden können.
Doch die zahlreichen Studien zu diesem Thema sind sehr widersprüchlich. Dies liegt sicherlich zum einen an den unterschiedlichen Versuchsbedingungen, zum anderen aber auch an der sehr komplexen Vernetzung des menschlichen Hormonsystems. Es wird also noch einige Zeit dauern, bis Klarheit darüber herrscht, ob und für wen Phytoöstrogene eine Bereicherung beziehungsweise eine Gefahr darstellen.

Aber vermutlich ist es wie so oft im Leben: In Maßen genossen sind Isoflavone und Lignane wertvolle und gesunde Nährstoffe, die mit ihrer milden Wirkung unserem Körper gut tun, während ein Zuviel dem menschlichen Organismus schadet.

Darauf basierend entwickelten führende Wissenschaftler, unterstützt von der Deutschen Krebsgesellschaft, ein Programm zur diätetischen Prävention von Karzinomen:

„Diätetische Prävention des Mammakarzinom und Prostatakarzinoms – Grundlagen und Praxis des Nutritional Cancer Prevention (NCP)-Programms”.

Hierin empfehlen die Wissenschaftler u.a. eine tägliche. Aufnahme von 40 bis 50 mg Phytoöstrogenen. Diese Mengen werden mit einer üblichen westeuropäischen Ernährung nicht erreicht. Der Durchschnittswert liegt bei etwa 3 mg pro Tag. Hier würde sich eine tägliche Ergänzung der Ernährung auf Basis von Mikronährstoff-Produkten anbieten.

Des weiteren zeigten Untersuchungen eine Reduktion der Wechseljahresbeschwerden und weisen auf einen positiven Einfluss hinsichtlich des Knochenstoffwechsels und Herzerkrankungen und Kreislauferkrankungen (z.B. Senkung des Cholesterins) hin.

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Beitragsbild: 123rf.com – Alexander Raths

Phytoalexine sind Stoffe, die nach einer Infektion in einer Pflanze gebildet werden.

Wenn Mikroorganismen eine Pflanze angreifen, hemmen die antibakteriellen, antimikrobiellen oder antioxidativen Stoffe die Ausbreitung der Bakterien oder Pilze. Dabei verzögern sie beispielsweise die Reifung oder die Vermehrung der Eindringlinge, indem sie den Stoffwechsel der Mikroorganismen durcheinanderbringen.

Bereits 24 Stunden nach der Infektion können die chemischen Verbindungen in einer Pflanze nachgewiesen werden, , wobei die höchste Konzentration der Phytoalexine etwa nach drei Tagen erreicht ist. Phytoalexine kommen in verschiedenen Stoffklassen vor, die alle zu den sekundäre Pflanzenstoffen gezählt werden (Alkaloide, Flavonoide, Isoflavone,Terpenoide …). Im Gegensatz zu anderen Substanzen, die eine Pflanze vorbeugend zum Schutz vor Schädlingsbefall bildet, sind die Phytoalexine dadurch charakterisiert, dass ihre Produktion erst durch die Schädigung ausgelöst wird und sehr punktuell in der befallenen Region stattfindet.

1941 entdeckten die Wissenschaftler Müller und Börger erstmals die natürliche Abwehrreaktion der Pflanzen, nachdem diese mit einem Erreger infiziert wurden. Die Forscher arbeiteten ursprünglich an der Resistenz der Kartoffelpflanze gegenüber dem äußerst schädlichen Erreger der Kraut – und Braunfäule. Ungefähr zwanzig Jahre später wurden Phytoalexine gezielt nachgewiesen.

Aus circa fünfzehn Pflanzenfamilien sind mehrere hundert verschiedene Phytoalexine bekannt. So kommen sie beispielsweise in Knoblauch, Tomaten, Reis und Soja vor. Oft bekämpfen unterschiedliche Phytoalexine gemeinsam die Krankheitserreger. Auffällig ist, dass die Phytoalexine meist zu der Stoffklasse gehören, die sowieso charakteristisch für die jeweilige Pflanzenart ist.

Das Besondere an den Stoffwechselprodukten der Pathogenese ist, dass sie relativ unspezifisch sind, um eine Bandbreite von Schädlingen und Erregern abwehren zu können. So werden Phytoalexine beispielsweise auch dann in der Pflanze gebildet, wenn Stressfaktoren auftreten, wie Temperaturschock, Schwermetallbelastung,  Gewebeverletzungen oder schädliche UV-Strahlung. Es gibt allerdings auch einige Ausnahmen, die sehr spezifisch nur ganz bestimmte Mikroorganismen bekämpfen.

Heute werden auch viele Substanzen zu den Phytoalexinen gezählt, die zwar nach der Gabe von Schwermetallsalzen in der Pflanze gebildet werden, deren antimikrobielle Wirkung aber bisher nicht untersucht wurde. Dies wird in der Regel kritisch gewertet.

Phytoalexine sind allgemein gesehen eine sehr gute Schutzfunktion der Pflanze, die nur relativ wenig Energieaufwand benötigt. Dennoch nutzen die einzelnen Pflanzen nicht ausschließlich Phytoalexine zur Schädlingsbekämpfung, sondern produzieren ebenfalls prophylaktische Abwehrstoffe.

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Nutzen für den Menschen

Wissenschaftler gehen davon aus, dass viele Phytoalexine auch für uns Menschen sehr gesund sind. Neben ihrer antimikrobiellen und antioxidativen Wirkung werden derzeit auch die Effekte zur Vorbeugung und Bekämpfung verschiedener Krebsarten untersucht (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22652763).

Schließlich hemmen die Phytoalexine das Wachstum und die Vermehrung von Zellen und können so die Entstehung bösartiger Tumoren möglicherweise bereits im Vorfeld verhindern (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7859373).

Ein wichtiger Vertreter der Phytoalexine ist das schwefelhaltige Allicin, das im Knoblauch gebildet wird, sobald die Zellen beim Schälen und Schneiden zerstört werden. Das Allicin sorgt nicht nur für das typische Knoblauch-Aroma, sondern gilt, dank seiner zahlreichen positiven Eigenschaften, als besonders gesund.

Es scheint unter anderem bei Erkrankungen des Nervensystems hilfreich zu sein, da es die Nervenzellen sehr wirkungsvoll schützt (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9335231). Im menschlichen Magen wirkt es außerdem, selbst in starker Verdünnung, antibakteriell.

Resveratol, ein beispielsweise in Weintrauben, Erdnüssen, Himbeeren und Pflaumen vorkommendes Phytoalexin, wird von den Pflanzen unter anderem bei Pilzbefall gebildet. Studien zeigen die positive Wirkung unter anderem bei Arteriosklerose, Herzerkrankungen und Alzheimer (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18815129).

Maslinsäure, die natürlicherweise im Olivenöl vorkommt, wird ebenfalls zu den Phytoalexinen gezählt. Neben zahlreichen weiteren positiven Eigenschaften scheint sie das menschliche Erbgut vor einer Schädigung zu schützen und Krebszellen am Wachstum zu hindern (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25093990).

Fazit

Manche der Phytoalexine wurden bereits als sehr gesund für den Menschen beschrieben. Oft, etwa beim Knoblauch, ist schon lange bekannt, wie förderlich die Pflanze für uns Menschen ist. Als Forscher dann das Allicin isolierten, bemerkten sie schnell, dass viele der heilkräftigen Wirkungen auf diesen Stoff zurückzuführen sind.

Dabei sind natürlich noch lange nicht alle Phytoalexine beschrieben oder gar erforscht. Und ebenso wenig ist es sicher, dass sie alle beim Menschen positive Reaktionen auslösen.

Dennoch lässt sich klar sagen, dass viele der bekannten Phytoalexine das Potential haben, uns – im natürlichen Verband der gesunden Lebensmittel – vor verschiedenen Krankheiten zu schützen. Möglicherweise lassen sie sich auch in isolierter Form gezielt einsetzen. Wissenschaftler auf der Welt arbeiten daran, sanfte Medikamente mit diesen hochwirksamen sekundären Pflanzenstoffen zu entwickeln.

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Beitragsbild: 123rf.com – PAPAN SAENKUTRUEANG

An der Atlantikküste Südwestfrankreichs wird die Strandkiefer (Pinus pinaster Ait.) kultiviert. Aus ihrer frischen Rinde lässt sich ein sehr wirksamer Extrakt gewinnen, der vor allem gegen Ödeme hilft: Pycnogenol, ein eingetragenes Warenzeichen von Horphag Research. In diesem Beitrag gehe ich auf wichtige Anwendungen ein.

Wissenschaftliche Untersuchungen zeigen, was das Besondere an dem Rindenextrakt ist

In dem Pycnogenol sind auf der einen Seite Phenole enthalten, also organische Verbindungen, bei denen mindestens eine Hydroxygruppe (-OH) an einen aromatischen Ring gebunden vorliegt. Auf der anderen Seite sind verschiedene Polyphenole in dem Extrakt vorhanden, die aus mehreren aromatischen Ringen bestehen und im Pflanzenreich sehr häufig vorkommen.

Hier sind es vor allem die Proanthocyanidine, die in dem Extrakt zu finden sind. Diese wirken als Antioxidantien, sie schützen also empfindliche Stoffe vor der Reaktion mit Sauerstoff, gleichzeitig wirken sie antibakteriell und antiviral.

Unterschiedlichste wissenschaftliche Studien beschreiben die Wirksamkeit fast aller im Extrakt enthaltenen Substanzen gegenüber freien Radikalen. Sie sorgen auf diese Weise dafür, dass diese besonders reaktionsfreudigen Moleküle, die ein ungepaartes Elektron besitzen, andere Stoffe nicht schädigen können.

Im Experiment konnte auch für den gesamten Pycnogenol-Extrakt eine Wirkung als Radikalfänger gegenüber unterschiedlichen reaktionsfreudigen Stoffen nachgewiesen werden (Sibbel R.P.: Untersuchungen zu Radikalfängereigenschaften, Analytik und Herstellungsverfahren eines Trockenextraktes aus der Rinde der Meereskiefer Pinus pinaster Ait; Dissertation; Westfälische Wilhelms- Universität, Münster; 1996).

Gleichzeitig erhöht Pycnogenol die Vitamin C und Vitamin E Reserven des Körpers. Es schützt außerdem im Laborversuch das Low Density Lipoprotein (LDL), das beispielsweise für den Transport von Cholesterin im Blut nötig ist, und schirmt auch das Erbgut des Menschen, die DNA, vor einer Schädigung durch die gefährlichen Radikale ab.

Dabei ist wichtig zu erwähnen, dass der Extrakt nicht nur außerhalb der Zellen (extrazellulär) als Antioxidans wirkt, sondern auch im Zellinneren vor Radikalen schützt, was im Allgemeinen weitaus effektiver ist.

Pycnogenol stärkt das Immunsystem

Eine Immunschwäche bei Mäusen konnte im Versuch durch flüssig verabreichtes Pycnogenol zurückgedrängt werden. Die Killerzellen des Immunsystems wurden dabei gestärkt und aktiviert (Cheshier J. E. et al.: Immunomodulation by Pycnogenol® in retrovirus-infected or ethanol-fed mice; Life Sciences; 1996; 5; S. 87–96).

Auch die Vermehrung und das Wachstum der B- und T-Lymphozyten, die ebenfalls zu den weißen Blutkörperchen gehören und an der Abwehr von Fremdstoffen beteiligt sind, konnte in Mauslinien durch Pycnogenol gesteigert werden. Um diese positive Wirkung auch beim Menschen verifizieren zu können, sind allerdings weitere Versuche nötig.

Der Rindenextrakt der französischen Strandkiefer dichtet Blutgefäße ab

Die kleinsten Blutgefäße des Kreislaufsystems, die Kapillaren, bilden ein feines Netzwerk in den Organen und Geweben des menschlichen Körpers. Ihre Wände sind porös, damit die im Blutkreislauf enthaltenen Stoffe in die Zellzwischenräume des umliegenden Gewebes abgegeben werden können. Werden die Kapillaren allerdings zu stark durchlässig, so können Ödeme die Folge sein, da vermehrt Flüssigkeit ins Gewebe austritt.

Pycnogenol wirkt dieser erhöhten Durchlässigkeit gezielt entgegen. Dabei schneidet das Rindenextrakt sogar besser ab, als zwei Flavonoide (Pflanzenfarbstoffe), die in der Medizin als Venentherapeutika eingesetzt werden. Forscher halten es für wahrscheinlich, dass dies auf die starke Bindung der Procyanidine zu anderen Proteinen zurückzuführen ist. Möglicherweise kommt es dadurch zu einer starken Quervernetzung zwischen den Wirkstoffen und den Proteinen (Kollagen und Elastin) der Kapillarwände. Dies wiederum hat eine Verminderung der Durchlässigkeit zur Folge.

Gleichzeitig konnte in Laborversuchen gezeigt werden, dass Katechin, einer der Wirkstoffe des Rindenextrakts, das Kollagen der Blutgefäße vor dem Abbau durch bestimmte Enzyme schützt (Kuttan R. et al.: Collagen treated with (+)-catechin becomes resistant to the action of mammalian collagenase; Experientia; 1981; 37; S. 221). Gleiches wurde auch für den Abbau von Elastin nachgewiesen.

Pycnogenol wirkt zuverlässig gegen Ödembildung

Ödeme, bei denen sich vermehrt Flüssigkeit in den Geweben ansammelt, sind meist Folgeerscheinungen einer Erkrankung oder einer hormonellen Umstellung. Durch die Einnahme des Rindenextrakts nehmen die krankhaften Schwellungen in den Unterschenkeln nachweislich stark ab. Auch das Schweregefühl in den Beinen, die Schmerzen und nächtlichen Krämpfe lassen sich durch Pycnogenol gezielt reduzieren (siehe beispielsweise Gulati O.: pycnogenol in venous disorders. Eur. Bull. Drug Res.; 1999; S. 8–13).

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Der Rindenextrakt schützt vor Entzündungen

Bei Entzündungsreaktionen entstehen immer vermehrt freie Radikale. Seit langer Zeit ist aber bekannt, dass Radikalfänger oft auch entzündungshemmend wirken. Da die Wirkstoffe des Pycnogenol an die Kapillarwände gebunden werden, gehen Forscher davon aus, dass sie freie Radikale besonders wirksam bekämpfen können.

Dies konnten sie in Versuchen mit Mäusen und in Zellkulturen verifizieren. Unter anderem schützt der Extrakt vor starken UV-Schädigungen und lindert Hautentzündungen (Blazsó G. et al.: Antiinflammatory activities of procyanidins containing extracts from Pinus pinaster Ait. after oral and cutaneous application; Pharmazie; 1997; 52; S. 380–382).

Pycnogenol hat positive Wirkungen auf das Blutkreislaufsystem

Die Aggregation der Blutplättchen (Thrombozyten) ist wichtig, um im Falle von Verletzungen die Wunden schnell zu verschließen. Doch starker Stress und Rauchen können dazu führen, dass sich die Thrombozyten ohne Grund innerhalb der Adern aneinanderlagern. Im Extremfall führt dies zu einem Gefäßverschluss, da das nachfolgende Blut nicht mehr ungehindert fließen kann. Studien an Rauchern haben ergeben, dass durch die Gabe von Pycnogenol die Thrombozytenreaktivität erheblich reduziert wird.

Da es allerdings wichtig ist, dass im Falle von Verletzungen trotz Einnahme des Rindenextrakts die Wunden schnell verschlossen werden, überprüften die Forscher auch die Blutungsdauer: Diese ist nach der Einnahme nur leicht verlängert. (Pütter M. et al.: Inhibition of Smoking-Induced Platelet Aggregation by Aspirin and Pycnogenol; Thrombosis Research 1999; 95; S. 155–161).

Die Stresshormone Adrenalin und Noradrenalin können eine Verengung der Blutgefäße herbeiführen. Diese Gefäßkontraktion wird durch Pycnogenol gehemmt, wodurch eine stabile Zirkulation des Blutes ermöglicht wird. Auch die Durchblutung der Kapillaren wird durch den Rindenextrakt verbessert. Eine Minderdurchblutung einzelener Gewebe (Ischämie) konnte bei Patienten durch die Gabe von Pycnogenol vermindert werden (Shiwen Wang et al.: The effect of Pycnogenol® on the microcirculation, platelet function and ischemic myocardium in patients with coronary artery diseases; Eur. Bull Drug Res; 1999; 7; S. 19–25).

Pycnogenol hemmt außerdem das Angiotensin-umwandelnde Enzym (ACE), das bei der Blutdruckregulation eine wichtige Rolle spielt. Allerdings ist diese positive Wirkung minimal, so dass der Rindenextrakt nicht als Medikament zur Blutdrucksenkung in Frage kommt.

Die Wirkung des Strandkieferextrakts im zentralen Nervensystem

Charakteristisch für die Alzheimer Krankheit gilt das sogenannte Amyloid-ß-Protein, das sich in Form von Plaques im Nervensystem ansammelt. Es kommt hierdurch im Laufe der Zeit zu Schädigungen der Zellmembranen – so zumindest eine Theorie. Diese Schäden entstehen, da das Amyloid-ß-Protein innerhalb der Zellen vermehrt Wasserstoffperoxid bildet und gleichzeitig die Lipide der Zellmembran oxidiert. Forscher konnten in Zellkulturen nachweisen, dass Pycnogenol die Zellen vor der Schädigung durch das Amyloid-ß-Protein schützt (Behl C. et al.: Hydrogen peroxide mediates amyloid ß-protein toxicity; Cell; 1994; 77; S. 817–827).

Glutamat ist ein wichtiger Neurotransmitter, der Informationen von einer Nervenzelle an die nächste weitergibt. Allerdings kann Glutamat in hoher Dosis die Zellen zerstören, da in diesen Fällen ebenfalls freie Radikale entstehen. Pycnogenol kann in Laborversuchen die Zellschädigung durch Glutamat ebenfalls hemmen (Schubert D. et al.: Growth factors and vitamin E modify neuronal glutamate toxicity; Proc Natl Acad Sci USA; 1992; 89; S. 8264–8268).

Da die Procyanidine und Polyphenolsäuren des Extrakts die Zellmembranen passieren können, gehen die Forscher davon aus, dass der Extrakt nicht nur in isolierten Nervenzellkulturen unter Laborbedingungen, sondern auch im lebenden Organismus wirkt.

Pycnogenol zeigt in Tierversuchen keinerlei Nebenwirkungen

Der Extrakt wurde außerdem auf verschiedene Nebenwirkungen getestet. So kann ausgeschlossen werden, dass er das Erbgut schädigt oder Haut und Augen reizt. An Mäusen wurde die Giftigkeit von Pycnogenol getestet, die als sehr gering einzustufen ist. So wirkt der Extrakt beispielsweise bei oraler Gabe erst bei 2.29 g/kg Körpergewicht toxisch.

Pycnogenol löste in den Tierversuchen keinerlei Allergien aus und zeigte auch bei lang andauernder Einnahme keine Veränderung des Verhaltens, der Blutwerte oder des Gewichts der Tiere. Ebenso hat der Extrakt keinen negativen Einfluss auf die Fruchtbarkeit und es kam auch nicht zu Missbildungen unter den Nachkommen. Wird der Extrakt auf nüchternen Magen eingenommen, kann es allerdings zu leichten Magenproblemen und Darmproblemen kommen.

Durch die Untersuchung des Urins mehrerer Testpersonen konnte eindeutig nachgewiesen werden, dass Wirkstoffe des Extraktes über den Magendarmtrakt in den menschlichen Organismus aufgenommen werden und dort an biochemischen Reaktionen beteiligt sind (Große Düweler K. & Rohdewald P.: Urinary metabolites of french maritime pine bark extract in humans. Pharmazie). Die Reduktion der Ödembildung und die Erhöhung der Thrombozytenaktivität nach Pycnogenol-Gabe lassen dies natürlich ebenfalls vermuten.

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Beitragsbild: 123rf.com – Alexander Raths

Lycopin ist ein Carotinoid, dass vornehmlich in Tomaten vorkommt. Relativ hohe Konzentrationen weisen auch Hagebutten auf.

Lycopin ist auch für die Farbgebung von Tomaten verantwortlich. Von daher ist es auch als Lebensmittelfarbstoff zugelassen. Die wichtigste biochemisch-physiologische Eigenschaft von Lycopin ist, dass es ein potentes Antioxidans ist. Viele Carotinoide weisen potente antioxidative Eigenschaften auf, wie das ß-Carotin.

Lycopin aber besitzt eine 100 mal potentere antioxidative Wirkung als das Vitamin E und eine doppelt so große antioxidative Wirkung als das ß-Carotin. Damit ist es eines der stärksten Radikalenfänger. Diese Eigenschaften lassen nun die Vermutung zu, dass Lycopin eine bedeutende Rolle in der Prävention von Krebserkrankungen spielen könnte. Freie Radikale (ROS) spielen eine zentrale Rolle bei der Pathogenese von Krebserkrankungen. Sie zerstören einerseits Zellmembranen, indem sie die Lipidschichten der Membranen oxidieren und somit „zerlöchern“. Andererseits sind sie in der Lage, in den Zellkern vorzudringen und genetische Informationen zu verändern oder zu löschen (Mutationen). Mutierte Zellen sterben entweder ab oder aber entarten zu Krebszellen, die, falls sie in der Lage sind, zu proliferieren, in der Ausbildung eines Tumors enden.

Wenn man der deutschen Ausgabe von Wikipedia Glauben schenkt, kommt man zu dem Eindruck, dass die antioxidativen Eigenschaften von Lycopin ohne jede Relevanz für den Organismus sind. Hier wird behauptet, dass man früher geglaubt hat, dass Lycopin positive Effekte auf ProstatakrebsHerzerkrankungen und KreislauferkrankungenDiabetes Typ-2Osteoporose usw. hätte, was sich aber jetzt in einer großen, 28.000 Probanden umfassenden Studien in Luft aufgelöst haben soll. Und ß-Carotin soll sogar das Risiko für Prostatakrebs erhöht haben.

Diet, supplement use, and prostate cancer risk: results from the prostate cancer prevention trial.
Kristal et al.
Division of Public Health Sciences, Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seattle, Washington:

Diese Studie untersuchte fast 9600 Probanden und befand ebenfalls, dass es keine Verbindung gibt zwischen „lycopene, long-chain n-3 fatty acids, vitamin Dvitamin E, and selenium“ und dem Aufkommen von Prostatakrebs. Man mag natürlich geneigt sein, großen Zahlen mehr Glauben zu schenken als den sonst üblichen zweistelligen oder sogar noch weniger Zahlen der schulmedizinischen Wissenschaftspraxis. Hier jedoch wird versucht zu behaupten, dass eine gesunde Ernährung keinen Einfluss auf die körperliche Konstitution und Gesundheitszustand hat.

Die Studie wird umso fragwürdiger, da sie in den USA und Kanada stattgefunden hat (wie viele Probanden Kanadier oder USA Amerikaner waren, geht aus der Studie nicht hervor). Die USA zählen zu den 10 „fettesten“ Ländern der Welt, die mit einem Bevölkerungsanteil von über 75 Prozent Übergewichtigen auf Platz 7 der Hitliste liegen. Auf diesem Hintergrund scheint es fraglich, ob in dieser 9600 Probanden starken Studie überhaupt der Hauch von gesunder Ernährung gegeben ist. Die übliche amerikanische Kost mit vielen Kohlehydraten und Fetten und einer Andeutung von Vitaminen in Form eines Alibi-Salatblatts auf dem Burger wird sicherlich keine positiven Effekte auf die untersuchten Erkrankungen haben.

Diese Schlüsse umzumünzen auf Lycopin, Vitamine etc., die mit hoher Wahrscheinlichkeit in einem vernachlässigbarem Maße in der durchschnittlichen amerikanischen Diät vorkommen, grenzt an wissenschaftliche Demagogie. Es erhebt sich sofort die Frage, wer hat dem „Public Health Service“ geholfen, diese Studie zu finanzieren…

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Aus Italien kommt eine etwas anders gestrickte wissenschaftliche Untersuchung:

Lycopene induces cell growth inhibition by altering mevalonate pathway and Ras signaling in cancer cell lines.
Palozza et al.
Institute of General Pathology, Catholic University School of Medicine, L. Go F. Vito, Rome, Italy

Die italienischen Wissenschaftler versuchten in dieser Untersuchung die biochemischen Abläufe zu beschreiben, die Lycopin mit der Ausbildung (oder Nicht-Ausbildung) von Krebszellen assoziiert. Sie beobachteten dabei einen Einfluss von Lycopin auf den Cholesteringehalt von Prostatakrebszellen, der deutlich sank nach einer Inkubationszeit von 24 Stunden. Des Weiteren wurden deutlich weniger freie Radikale unter der Lycopin-Gabe gesehen. Als weiterer Wirkmechanismus wurde ein Aussetzen der Zellteilung beobachtet bei gleichzeitiger Erhöhung der Apoptoserate. Schluss der Forscher: Die Fähigkeit von Lycopin, die HMG-CoA-Reduktase (das Enzym ist verantwortlich für die Cholesterinproduktion des Organismus) und das Zellwachstum zu hemmen und Apoptose einzuleiten, konnte in malignen Prostata-, Dickdarm- und Lungenzellen beobachtet werden. Dieser Befund ergibt neue Einsichten in den Mechanismus der wachstumshemmenden Effekte von Lycopin bei Krebs.

Effect of lycopene on androgen receptor and prostate-specific antigen velocity.
Zhang et al.
Department of Urology, Beijing Cancer Hospital & Peking University School of Oncology, Key Laboratory of Carcinogenesis and Translational Research of Ministry of Education, Beijing, China.

Diese Arbeit untersucht den Einfluss von Lycopin auf die DNA Synthese und die Aktivität und Wirkung auf das Androgen-Rezeptor-Gen der Prostatakrebszellen. Auch hier zeigte sich eine Hemmung des Zellwachstums unter Lycopin in Abhängigkeit von der applizierten Dosierung. Gleichfalls wurde das Androgen-Rezeptor-Gen der Krebszellen in seiner Aktivität unterdrückt. Ein Patientenkollektiv von 41 Teilnehmern mit Prostatakrebs wurde daraufhin mit 10 mg Lycopin täglich versorgt und deren PSA (Prostate Specific Antigen) Entwicklung beobachtet. Auch hier wurde eine signifikante Abnahme des PSA beobachtet. Die Forscher kamen zu dem Schluss, dass Lycopin und seine antioxidative Eigenschaften eine wichtige Rolle bei der Hemmung der Proliferation von malignen Prostatazellen haben kann.

Nutrition, dietary supplements and prostate cancer
Desgrandchamps F, Bastien L.
Service d’urologie, hôpital Saint-Louis, 1, avenue Claude-Vellefaux, Paris, France.

Prostatakrebs ist dabei, die häufigste Krebsform bei Männern zu werden. Parallel dazu konnte gezeigt werden, dass die Ernährung einen positiven oder negativen Einfluss auf die Krebsentstehung hat, wie experimentelle Studien, klinische Beobachtungen und Interventionsstudien gezeigt haben. Einer der Risikofaktoren für Prostatakrebs ist die Energieaufnahme über die Nahrung, besonders über gesättigte Fettsäuren. Zur gleichen Zeit konnte gezeigt werden, dass Omega-3-Fettsäuren, Lycopin, Granatapfelsaft und Vitamin D eine protektive Rolle spielen. Es ist notwendig, eine informierte und gebildete Bevölkerung zu schaffen, um die Energiezufuhr zu limitieren und den Gebrauch von Nahrungsmittel zu fördern, die einen protektiven Charakter haben.

Diese Untersuchungen bzw. Studien sind alle neueren Datums und widersprechen in einer deutlichen Sprache der schulmedizinischen Auffassung vom Wert natürlich vorkommender Substanzen mit Heilcharakter. In PubMed gibt es derweil über 2600 Veröffentlichungen zu Lycopin. Andere Bereiche, wo Lycopin untersucht wurde, sind Adipositas, wo es zeigen konnte, dass es Entzündungsprozesse, die häufig in adipösen Geweben auftreten, abfangen kann. Dies hatte auch einen positiven Effekt auf die Insulinresistenz. Eine weitere Studie untersuchte den Einfluss von Lycopin auf die Entwicklung von Arteriosklerose. Auch hier zeigte Lycopin und ß-Carotin einen positiven Effekt, indem sie die Risikofaktoren, wie Cholesterin, Triglyceride, LDL etc. normalisierten. Als Maß für die Ausbildung der Arteriosklerose wurde die Dicke der Gefäßwand der Halsschlagader genommen, die per Ultraschalldiagnostik bestimmt wurde. Neben den normalisierenden Effekten auf die Blutparameter war die Gefäßdicke unter Lycopin deutlich niedriger als unter Plazebo.

Wie es aussieht, je heftiger die Schulmedizin sich gegen eine spezielle „alternative“ Substanz wehrt (alternativ = natürlich?), umso interessanter scheint sie zu sein, weil ausgesprochen wirksam. Und wenn fragwürdige Studien mit pseudowissenschaftlichem Charakter nicht in der Lage sind, auf der Hand liegende Wirksamkeiten zu verschleiern, verleugnen usw., dann muss halt die Rechtsprechung her und dieses „gefährliche“ Zeugs verbieten. Wenn Sie also mal Rot sehen, dann könnte das eine Killer-Tomate sein, voll von unwirksamem aber dennoch gefährlichem Lycopin…

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Quellen:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20693267

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20699249

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20819671

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20832032

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20952175

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21122284

Beitragsbild: 123rf.com – Kateryna Kon

Stress und erholsamer Schlaf stehen in einem wechselseitigen Zusammenhang, weil Alltagsbelastungen oft zu einer mangelhaften Nachtruhe führen. Schlaf-Defizit ist seinerseits ein Stress-Faktor, der die ungünstigen Einflüsse schwieriger Lebensverhältnisse verstärkt. Da eine Änderung der Lebensweise nicht so einfach ist, greifen viele Menschen in solchen Situationen zu Medikamenten.

Synthetische Schlaf- und Beruhigungsmittel wie Benzodiazepine oder Neuroleptika haben nicht nur erhebliche Nebenwirkungen. Die meisten dieser chemischen Krücken führen auch zu einem flachen Schlaf, der nicht die erforderliche Erholung bietet. Risikolos hingegen sind fast alle biogenen Schlafhilfen wie Baldrian und Hopfen. 2017 entdeckten japanische Forscher, dass Octacosanol eine gute Schlafhilfe sein könnte. Der aliphatische Alkohol kommt reichhaltig in dem Gemisch Policosanol vor, das aus Zuckerrohr gewonnen wird. Daneben ist Octacosanol enthalten in Reiskleie, Weizenkeimöl und Bienenwachs.

Die Wissenschaftler der University of Tsukuba untersuchten die Wirkung von Octacosanol im Tierexperiment. Dabei stellte sich heraus, dass der Sekundäre Pflanzenstoff ein optimales Mittel ist, um stressbedingte Schlafstörungen zu bekämpfen. Sind nicht Stress, sondern andere Faktoren die Ursache der Schlafstörung, kann Octacosanol allerdings nicht helfen.

Die Forscher verglichen gestresste Mäuse mit Versuchstieren, die optimal gehalten wurden. In beiden Versuchstiergruppen untersuchten sie dann, wie sich die Gabe von Octacosanol auswirkt.

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Bei den gestressten Tieren konnte der langkettige Alkohol den Schlaf verbessern und Stress-Marker auf das normale Maß senken. Die REM- (Rapid Eye Movement) und Non-REM-Phasen waren unter Octacosanol ähnlich ausgeprägt wie bei nicht gestressten Tieren. Auch die Wach-Phasen während der Nacht konnte der sekundäre Pflanzenstoff reduzieren. Sogar das EEG (Elektroenzephalogramm) und das EMG (Elektromyogramm, Muskeltätigkeit) normalisierte sich durch die Gabe von Octacosanol. Zudem senkte der biogene Alkohol die Corticosteron-Werte, die als Stress-Indiz gelten.

In früheren Untersuchungen konnten Forscher zeigen, dass Octacosanol gegen eine Reihe von Krankheiten und ungünstigen physiologischen Bedingungen wirkt. So wird der Verlauf von Parkinson und dem Restless-Legs-Syndrom positiv beeinflusst und das Thrombose-Risiko reduziert. Octacosanol hemmt die Cholesterin-Synthese und wirkt regulierend auf den gesamten Lipid-Stoffwechsel. In der Folge reduziert sich auch das Fettgewebe. Zudem erhöht sich die Glutathion-Konzentration und somit die Stress-Toleranz und auch der Leberschutz. Glutathion ist eine Antioxidans, die Freie Radikale eliminiert. Diese entzündungshemmenden Effekte beugen einer Vielzahl von Erkrankungen vor (https://www.nature.com/articles/s41598-017-08874-2#additional-information).

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Beitragsbild: 123rf.com – Katarzyna Bialasiewicz

Broccoli und Kohl stehen in dem Ruf, Wirkstoffe zu enthalten, die eine Prävention gegen Krebserkrankungen ausüben. Eines dieser Wirkstoffe ist Glucobrassicin. Es zählt zu den Senfölglycosiden und dient der Pflanze als Insektenschutzmittel.

Indol-3-Carbinol ist ein direkter Metabolit von Glucobrassicin. Verwandte Substanzen sind andere Indole und Isothiocyanide. Sie gelten als Antioxidantien und natürliche Stimulatoren für Entgiftungsenzyme. Gleichzeitig gibt es für viele Mitglieder dieser Substanzklasse eine Reihe von Belegen, dass sie krebsverhindernde Eigenschaften besitzen.

Indol-3-Carbinol ist eine relativ instabile Substanz. Sie wird im Gastrointestinaltrakt teilweise  zu DIM (Diindolymethan) abgebaut. Indol-3-Carbinol und sein Metabolit haben jedoch ein ähnliches Wirkprofil bezüglich Krebserkrankung und Entgiftung des Organismus. Und sie werden in etwa gleich gut resorbiert.

Indol-3-Carbinol und DIM haben einzeln und zusammen ein breites Aktivitätsprofil:

  1. Allgemeine Wirkungen
    Bei beiden Substanzen handelt es sich um Antioxidantien. Es gibt erste Hinweise, dass beide in der Lage sind, HPV-Viren zu inaktivieren, krebserzeugendes Aflatoxin zu hemmen und somit Krebserkrankungen im Ansatz zu stoppen. Chemikalien und andere Toxine im Körper können Dank dieser Substanzen schneller eliminiert werden.
  2. Beide Substanzen haben eine gewisse anti-östrogene Wirksamkeit. Dadurch werden die Krebsformen, die über die Aktivierung der Östrogen-Rezeptoren vermittelt und beschleunigt werden, wie einige Formen von Brustkrebs, durch beide Substanzen in ihrer Entwicklung beeinträchtigt. Sie erreichen dies durch einen „Doppelschlag“. Zum einen „denaturieren“ sie Östrogen zu einer deutlich schwächer wirksamen Form. Zum anderen blockieren sie die Östrogen-Rezeptoren auf den Zellmembranen und erlauben somit keine Aktivierung der Rezeptoren und die damit verbundene Reaktionskaskade im Inneren der Zelle. Es gibt Hinweise, dass dies nicht nur für Brustkrebs, sondern auch für Prostatakrebs von Bedeutung ist.
  3. DIM ist in der Lage, das p21-Gen zu restaurieren. Die Reaktivierung dieses Gens bewirkt eine Apoptose in der betroffenen Zelle, in diesem Fall der Krebszelle, die durch das Abschalten dieses Gens in der Lage war, zu überleben. Es gibt weiter Hinweise, dass die Angiogenese für die Blutzufuhr der Krebszellen durch die Substanz unterbrochen wird.

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Ein kurzer Blick in die Studienwelt

Dietary Glucosinolates Sulforaphane, Phenethyl Isothiocyanate, Indole-3-Carbinol/3,3′-Diindolylmethane: Anti-Oxidative Stress/Inflammation, Nrf2, Epigenetics/Epigenomics and In Vivo Cancer Chemopreventive Efficacy.

In dieser Arbeit werden die ersten beiden oben dargestellten Punkte zusammengefasst. Wir erfahren hier, dass Indol-3-Carbinol und DIM anti-oxidative und entgiftende Enzyme aktivieren und über epigenetische Mechanismen die Methylierung von krebserzeugenden Genen modifizieren (Hypermethylierung und das dadurch bedingte Abschalten des Onkogens).

Krebszellen zeichnen sich in der Regel durch einen Mangel an Methylierung aus, bis auf einige wichtige Ausnahmen, wie zum Beispiel das Tumorsuppressor-Gen, dass durch Hypermethylierung zum Verstummen gebracht ist und somit keine Bedrohung für die Krebszellen darstellt. Alle anderen, für die Krebszelle günstigen Gene bleiben dagegen durch den Mangel an Methylierung aktiv. Hier scheinen Indol-3-Carbinol und seine Metaboliten eine für die Krebszelle ungünstige Veränderung im Methylierungsablauf und -intensität zu bewirken.

Es besteht weiterhin die Vermutung, dass Indol-3-Carbinol und Metabolite das NFE2L2-Gen aktivieren. Dieses Gen kodiert einen Transkriptionsfaktor, der anti-oxidativ wirksame Proteine erzeugt. Es handelt sich hier überwiegend um Enzyme, wie zum Beispiel die Glutathion-S-Transferase.

Anti-cancer and cardioprotective effects of indol-3-carbinol in doxorubicin-treated mice.

Doxorubicin ist ein Zytostatikum, das zur Behandlung von Mamma- und Bronchialkarzinomen und Lymphomen eingesetzt wird. Als bedeutendste Nebenwirkungen sind Knochenmarksdepressionen, Nierentoxizität und Kardiotoxizität bekannt. Grund dafür ist auch eine Anreicherung der Substanz in dem Gewebe der Organe, obwohl hier überhaupt kein Bedarf an erhöhten Konzentrationen vorliegt.

Die Untersuchung an Mäusen ergab, dass eine Behandlung mit Doxorubicin oder Indol-3-Carbinol zu einer signifikanten Verkleinerung von Tumoren führte, als Monotherapie als auch in Kombination. Doxorubicin zeigte die bekannten kardiotoxischen Nebenwirkungen, die durch eine zusätzliche Gabe von Indol-3-Carbinol gemildert beziehungsweise verhindert werden konnten.

Indole-3-Carbinol Is a Negative Regulator of Estrogen

Diese etwas ältere (2003) Arbeit belegt den Einfluss von Indol-3-Carbinol auf die Östrogen-Rezeptoren und deren Zusammenhang mit der Entstehung von Brust- und Gebärmutterhalskrebs. Schon zu diesem Zeitpunkt schien festzustehen, dass Indol-3-Carbinol hier einen positiven Effekt ausüben kann. Die Autoren beschreiben, dass Indol-3-Carbinol das Wachstum von östrogenabhängigen Krebszellen zum Stillstand bringen kann, die Rate von Apoptose von Krebszellen erhöht und die Effekte von Östrogen abschwächt.

Die Autoren beobachteten weiter, dass Genistein, ein Isoflavonoid von Soja, in Kombination mit Indol-3-Carbinol zu einer höheren Apoptose-Rate führte und die Ansprechbarkeit der Östrogen-Rezeptoren signifikant herabsetzte.

Indole-3-carbinol and prostate cancer.

Auch in dieser Arbeit konnten ihre Autoren beobachten, dass Indol-3-Carbinol und DIM die Phase I und II Enzyme der physiologischen Entgiftung aktivieren. Ein ausführlicher Überblick zu den Phasen und seinen „Mitspielern“ hier: Die Entgiftung der Leber.

Die Autoren schließen daher, dass die Erhöhung der enzymatischen Aktivitäten zu einer vermehrten und schnelleren Entgiftungsleistung der Leber führt, was im Organismus befindliche krebserzeugende Substanzen weniger Gelegenheit gibt, sich zu entfalten. Sie sahen in eigenen Laborstudien, dass Indol-3-Carbinol in der Lage war, den Zellzyklus von Prostatakrebszellen zu stoppen.

Sie sahen weiterhin, dass Indol-3-Carbinol und DIM eine Reihe von Genen beeinflussen, die entscheidenden Einfluss auf den Zellzyklus, Proliferation, Signalübertragung etc. haben. Indol-3-Carbinol hemmt zudem Akt (Proteinkinase B). Akt (1, 2 und 3) sind drei Enzyme, die Phosphatgruppen auf Proteine übertragen. Die so veränderten Proteine sind Teil eines Signalsystems im Organismus. In Tumorzellen sind diese drei Enzyme überaktiv, weshalb Akt zu den Onkogenen gezählt wird.

Indol-3-Carbinol hemmt ebenfalls NF-kappaB (Nuclear Factor kappa B). bei diesem Faktor handelt es sich um ein Protein, das die Aufgaben eines Transkriptionsfaktors hat. Es aktiviert Gene, die für eine weite Palette an biologischen Funktionen zuständig sind. Es gibt inzwischen über 200 Ziel-Gene, die von diesem Protein gesteuert werden.

Eine unphysiologische Aktivierung von NF-kappaB führt in der Regel zu entzündungsbedingten Erkrankungen. Eine langfristige Blockade dagegen führt zu unangepassten Immunantworten und Wachstumsverzögerungen von ansonsten gesunden Zellen. Wie es aussieht, hemmt Indol-3-Carbinol nur die unphysiologische Aktivierung von NK-kappaB.

Die Autoren beschreiben weiter, dass die Hemmung von NF-kappaB und Akt zu einer Verbesserung der Ansprechbarkeit der Tumorzellen auf Zytostatika führt.

Der Tamoxifen Rivale

Tamoxifen ist ein selektiver Östrogenrezeptormodulator, der bevorzugt gegen Brustkrebs zum Einsatz kommt. Die Substanz bindet an den Östrogenrezeptor auf der Zellmembran und blockiert diesen für den Zugriff von Östrogenderivaten, die teilweise krebserzeugende Wirkprofile besitzen. Dadurch wird die Zelle vor den negativen Wirkungen der Östrogenderivate geschützt.

Da sind zum Beispiel 16-alpha-Hydroxyöstrogen und 4-Hydroxyöstrogen, die beide als krebserzeugende Varianten von Östrogen gelten. Eine andere Variante, die 2-Hydroxy-Form, dagegen hat den komplett gegenteiligen Effekt. Sie schützt vor Tumorbildungen. Indol-3-Carbinol scheint einen Einfluss auf alle Formen zu haben, indem es die krebserzeugenden Varianten abbaut und die Fraktion der schützenden Varianten verstärkt.

Die desaströsen Effekte von 16-alpha-Hydroxyöstrogen sehen so aus, dass eine Aktivierung des Östrogenrezeptors durch die Substanz in der betroffenen Zelle zu einem Abfall der Sauerstoffkonzentrationen führt, die Natriumkonzentrationen ansteigen und die Wachstumsfaktoren und -signale verstärkt werden. Eine solche Entwicklung bereitet dann den Boden für eine „Verwandlung“ der Zelle in eine maligne Form. Indol-3-Carbinol dagegen ist in der Lage, das 16-alpha-Derivat in die 2-Hydroxy-Form umzuwandeln. Durch diesen Mechanismus wird nicht nur die Konzentration an krebserzeugenden Derivaten vermindert, sondern gleichzeitig die Konzentration an schützenden Derivaten erhöht.

Wie bereits erwähnt, Tamoxifen macht etwas sehr ähnliches, indem die Substanz an den Östrogenrezeptor bindet und damit krebserzeugende Varianten vom Rezeptor fernhält. Aber Tamoxifen blockiert nicht nur den Rezeptor, sondern scheint selbst auch östrogenähnliche Wirkung zu haben. Es ist also ein Antagonist und Agonist in „Personalunion“. Wann und wo es agonistisch beziehungsweise antagonistisch wirkt, scheint vom Wirkort beziehungsweise dem Gewebe abzuhängen. Im Brustgewebe zeigt es primär anti-östrogene Wirkung, während im Uterus die agonistische Wirkung dominiert. Daher ist das vermehrte Auftreten von Endometriumkarzinomen unter Tamoxifen eine seiner „berühmteren“ Nebenwirkungen.

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Unter Weichmacher – Eine Belastung die man vermeiden kann habe ich von Weichmachern in Plastikerzeugnissen gesprochen, die aus dem Plastik“gerüst“ in Lebensmittel, Getränke etc. hinaus diffundieren und den Organismus belasten. Ein Teil dieser Weichmacher hat östrogenartige Eigenschaften, was den Verdacht mit sich bringt, dass hier eine Quelle für Brust- und Prostatakrebs gegeben ist.

Es gibt zwar keine Untersuchung, inwieweit Indol-3-Carbinol und seine Metabolite in der Lage sind, die östrogenartigen Weichmacher-Chemikalien so zu metabolisieren, so dass sie ihre Affinität zu den Östrogenrezeptoren verlieren. Aber mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit können wir davon ausgehen, dass diese unphysiologischen Substanzen durch das „Ankurbeln“ der Entgiftungsenzyme der Phase I und II deutlich schneller neutralisiert und aus dem Organismus ausgeleitet werden. In diesem Zusammenhang können wir mit gleicher Sicherheit davon ausgehen, dass Tamoxifen keinen Einfluss auf die Eliminierung dieser Chemikalien ausüben kann.

Ich erwähne dies, weil das Wirkprofil von Indol-3-Carbinol und seinen Metaboliten nicht nur einen therapeutischen Charakter hat, der mit dem therapeutischen Charakter von Tamoxifen locker mithalten kann. Indol-3-Carbinol etc. haben darüber hinaus auch einen präventiven Charakter, den ich für Tamoxifen nicht sehe. Das wäre nicht des Aufhebens wert, wenn es nicht da die für mich unverständliche Zusatzindikation in den USA gäbe, Tamoxifen bei Frauen mit erhöhtem Risiko für Brustkrebs als Krebsprophylaxe zu geben: Tamoxifen Information. Noch unverständlicher wird diese Indikationserweiterung, wenn man bedenkt, dass hier eine Substanz prophylaktisch gegeben wird, die im begründeten Verdacht steht, Gebärmutterhalskrebs beziehungsweise Endometriumkarzinomen auszulösen, was in einer Langzeittherapie beziehungsweise -prophylaxe mehr als wahrscheinlich ist.

Für Indol-3-Carbinol und seine Metabolite gibt es, nach meinem Wissen, keine solche offizielle Indikation. Obwohl die Substanz die bessere Wirkung und vor allem das bessere Nebenwirkungsprofil zu haben scheint. Hierzu gibt es von Seiten der FDA und anderen Zulassungsbehörden in anderen Staaten bestenfalls ein Verbot, Heilungsaussagen zum Indol-3-Carbinol und anderen natürlichen Substanzen zu machen.

Fazit

Was die Wirkung und Nebenwirkungen von Indol-3-Carbinol angeht, gibt es aus der Ecke der Wissenschaftler ein mehr als überzeugendes Angebot an positiven Arbeiten zur Effektivität der Substanzen bei Krebs und bei der Verhinderung von Krebserkrankungen. Vergleiche mit etablierten Zytostatika brauchen diese natürlichen Substanzen nicht zu scheuen; vielmehr besteht der Grund für ein Scheuen auf Seiten der pharmazeutischen Substanzen. Dennoch wird Indol-3-Carbinol nur sehr zögernd in das Behandlungskonzept mit aufgenommen.

Unverständlich bei der Flut an positiven Arbeiten. Jede pharmazeutische Substanz mit einem ähnlichen Dokumentationsprofil würde sofort und ohne Zögern zur Zulassung freigegeben. Indol-3-Carbinol dagegen hat den Vorteil, dass es ganz ohne staatliche Erlaubnis und dazugehöriger Zulassung bereits seit Jahrtausenden auf dem Markt ist – unter anderem auf dem Wochenmarkt, in Form von Brokkoli, Kohl, Blumenkohl etc.

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Beitragsbild: 123rf.com – Kateryna Kon

Intensiv beworben, aber bringt es wirklich was?

Quercetin ist ein im Pflanzenreich recht weit verbreiteter gelber Farbstoff, der bereits 1857 erstmals beschrieben wurde.

Auch in Obst und Gemüse – etwa in Zwiebeln, Äpfeln, Brokkoli und Weintrauben – kommt das Flavonoid in recht großen Mengen vor.

Bei einer Reihe von Heilpflanzen lässt sich die gesunde Wirkung unter anderem auf einen hohen Quercetin-Anteil zurückführen (Liebstöckel, Teepflanze Camellia sinensis, Heidelbeere, Schwarze Johannisbeere, Sanddorn, Eberesche, Ginkgo, Hibiskus, Kapern)

Dabei schützt der hochwirksame Naturstoff die Pflanzen und ihre Früchte vor gefährlichen freien Radikalen.

Hierfür wird Quercetin vornehmlich in den äußeren Pflanzenschichten gebildet, sodass beispielsweise beim Schälen eines Apfels der weitaus größte Teil der gesunden Substanz verloren geht.

Beim Kochen von Zwiebeln wird wesentlich mehr Quercetin zerstört als beim kurzen Anbraten. Eine Studie zeigt, dass der Anteil an Quercetin in Tomaten bei organischem Landbau um 79 Prozent höher liegt als bei konventioneller Landwirtschaft (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17590007).

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 Bildquelle: 123rf.com – Baiba Opule

Und was soll nun das Besondere an diesem Quercetin sein?

Entzündungen

Zum einen entfaltet das Flavonoid beim Menschen deutliche anti-entzündliche Aktivitäten, weil es zur direkten Hemmung bei mehreren Prozessen der Entzündung beiträgt. Zum Beispiel schränkt es die Herstellung und die Freisetzung von Histamin und anderen allergischen Entzündungs-Mediatoren, etwa Prostaglandinen und Leukotrienen, ein (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2900316).

Quercetin hemmt beispielsweise die Ausschüttung der inflammatorischen Botenstoffe Cyclooxygenase-2 (COX-2) und Prostaglandin E2 (PGE2). Das konnten Wissenschaftler in Versuchen mit Krebszell-Kulturen zeigen (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3152552/). Daher wird nicht nur die Wirkung von Quercetin bei unterschiedlichsten Entzündungen und allergischen Reaktionen untersucht, sondern auch die unterstützende Behandlung bei Krebs in Erwägung gezogen.

Zum anderen schützt Quercetin, dank seines hervorragenden antioxidativen Potenzials, außerdem vor der Entstehung verschiedener Krebserkrankungen (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24377461). Die zellschädigende Wirkung der Oxidantien fördert auch andere Erkrankungen wie Osteoarhritis.

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Knorpel-Regeneration

Bei Labor-Ratten kann Quercetin den Zelltod von Knorpelzellen hinauszögern und so die Erkrankung lindern. Geschädigtes Knorpelgewebe regenerierte sich bei den Nagern, die mit dem Naturstoff behandelt wurden (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/jcp.28452).

Prostatitis

Andere Studien legen die Vermutung nahe, dass Quercetin dabei helfen kann, Männer mit chronischer Prostatitis zu unterstützen (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21798389). Dies wäre eine bessere Alternativ-Methode als die bisher bekannten Verfahren bei Prostata-Problemen.

Diabetes

Quercetin hemmt die Aldosereduktase, die im Stoffwechsel nötig ist, um aus Glukose Sorbit herzustellen, das im weiteren Verlauf zu Fruktose umgewandelt wird. Bei Diabetikern sammelt sich dieses Sorbit in unterschiedlichen Organen an und kann sie hierdurch dauerhaft schädigen. Daher eignet sich der Naturstoff möglicherweise, um  Folgeschäden einer Diabetes-Erkrankung zu verhindern   (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23674239).

Grauer Star

So kann Quercetin beispielsweise der Entstehung eines Katarakts (Grauer Star) entgegenwirken. Dies lässt sich allerdings nicht ausschließlich auf die Hemmung der Aldosereduktase, sondern sogar auf mehrere Mechanismen zurückführen (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21978083). Aus diesem Grund scheint Quercetin nicht ausschließlich Diabetiker vor der Bildung des Grauen Stars zu schützen, sondern ebenso einer altersbedingten Linsentrübung vorbeugen.

Antidepressivum

Ferner gehen einige Therapeuten von einer Anwendung als Alternative zu Antidepressiva aus (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23642183). Dies beruht auf Eigenschaften von Quercetin als Maßnahmen gegen neurologische Krankheiten.

Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Bluthochdruck

Wissenschaftler konnten außerdem mehrfach zeigen, dass Quercetin vor Herzkreislauferkrankungen und vor Bluthochdruck schützt (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22332099). Auch hierbei können die positiven Effekte auf mehrere unterschiedliche Wirkmechanismen zurückgeführt werden.

Krebs

Versuche mit Labor-Ratten deuten darauf hin, dass Quercetin das Hormon Angiotensin hemmt, das eine Kontraktion der Blutgefäße bewirkt. Zudem steigerte der sekundäre Pflanzenstoff bei den Tieren die Natrium-Ausscheidung ( https://journals.lww.com/cardiovascularpharm/
Fulltext/2008/03000/The_Antihypertensive_Effects_of_Quercetin
_in_a.4.aspx
).

Doch Quercetin senkt nicht nur den Blutdruck, sondern hemmt auch die Zusammenballung der Thrombozyten und damit die Blutgerinnung. Deswegen kann das Polyphenol auch zum Schutz vor Thrombosen beitragen ( https://www.researchgate.net/publication/306111571_
Effect_of_the_Flavonol_Quercetin_on_Human_
Platelet_Function_A_Review
).

Bei Labor-Ratten trägt Quercetin dazu bei, die Zahl von Brustkrebs-Tumoren zu verringern. Wissenschaftler behandelten die Tiere mit einem Grüntee-Extrakt, der Quercetin enthält. Andere Gruppen der Nager erhielten zusätzlich weitere Supplemente mit Nährstoffen und auch isoliertem Quercetin. Je länger die einzelnen Präparate den Tieren verabreicht wurden (bis zu 60 Tagen), umso effektiver erwies sich die zusätzliche Gabe von Quercetin.

Die Schlussfolgerung der Forscher war, dass Quercetin im Zusammenwirken mit dem Epigallocatechingallat (EGCG) des Grünen Tees und weiteren Nährstoffen das Fortschreiten des Brustkrebses bei den Tieren hemmt (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3436414/).

Eine andere Studie zeigt, dass Quercetin die Bioverfügbarkeit von EGCG deutlich erhöht (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ptr.2899).

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Quercetin scheint also ein wahres Wundermittel zu sein

Doch trotz all dieser hervorragenden Resultate ist es teilweise schwierig, allgemeine Rückschlüsse über Quercetin zu ziehen.

So kann der Naturstoff in der Zwiebel – aufgrund zahlreicher anderer gesunder Wirkstoff – seine positiven Eigenschaften möglicherweise viel besser entfalten als in hochkonzentrierter, aber isolierter Form.

Auch ist zwar bekannt, dass Quercetin gesundheitsfördernd wirkt. Aber es fehlen die Erkenntnisse darüber, wie dieser Wirkmechanismus ganz genau funktioniert und wo der Naturstoff ansetzt.

Hier ist sicherlich noch viel Forschungsarbeit nötig, um geeignete Quercetin-basierende Medikamente zu entwickeln. Gerade auch, weil  Untersuchungen zeigen, dass eine langfristige Gabe toxisch sein könnte (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18756631).

Außerdem weisen Tests nach, dass Quercetin mutagen, also erbgutverändernd wirken kann (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19326464). Dennoch scheinen die positiven Eigenschaften bei Weitem zu überwiegen.

Reines Quercetin wird auch oft in Kombination mit Vitamin C als Nahrungsergänzungsmittel angeboten. Zahlreiche Heilkräuterextrakte werden ebenfalls aufgrund ihres hohen Quercetin-Gehalts geschätzt.

Fazit

Quercetin werden positive Effekte bei der Bekämpfung oder zur Verhinderung von KrebsAllergienProstatitis, Katarakte, HerzerkrankungenEntzündungen und Erkrankungen der Atemwege wie Bronchitis und Asthma nachgesagt, die in zahlreichen Studien bestätigt werden.

Der rohe Verzehr oder eine schonende Zubereitung quercetinreicher Lebensmittel sorgen dafür, dass der gesundheitsfördernde Naturstoff seine positiven Eigenschaften entfalten kann.

Bei quercetinhaltigen Nahrungsergänzungsmitteln wäre ich allerdings  aufgrund der oben beschriebenen toxischen und mutagenen Wirkung hingegen vorsichtig.

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Diese Form der Defensine ist bei Menschen oder Menschenaffen so gut wie gar nicht vorhanden (Ausnahmen bestätigen die Regel). Sie sind jedoch integraler Bestandteil des Immunsystems von Rhesusaffen, Pavianen und einigen anderen Affenarten. Aufbau und Funktion der Theta-Defensine ist mit denen der Alpha-Defensine und der Beta-Defensine vergleichbar.

Ein wichtiger Unterschied jedoch ist die Länge der Theta-Defensine im Vergleich zu den beiden anderen Formen. Theta-Defensine werden aus einem „Vorgängerprotein“ (Precursor) „gebastelt“, das 76 Aminosäuren enthält. Für den Aufbau eines Theta-Defensins werden dann nur zweimal 9 Aminosäuren benötigt. Denn zwei dieser 9-Aminosäuren-Stränge werden zu einem ringförmigen Defensin mit 18 Aminosäuren zusammengefügt, welches, ähnlich wie die Alpha-Defensine und Beta-Defensine, durch 3 Disulfidbrücken stabilisiert wird.

Das Precusor-Protein wird von 4 Genorten kontrolliert, die 4 verschiedene Varianten bzw. Untereinheiten herstellen: A, B, C und D. Diese 4 Untereinheiten könnten theoretisch 10 verschieden Theta-Defensine aufbauen. In der Praxis jedoch werden nur 5 Varianten der Theta-Defensine produziert. Dies sind die Kombination von A und B (BTD-1), 2 mal B (BTD-2), 2 mal A (BTD-3), A und C (BTD-4) und A und D (BTD-7). Die Theta-Defensine kommen bei diesen Affen fast ausschließlich in den Leukozyten vor.

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Beta-Defensine sind von der Struktur und Funktion mit den Alpha-Defensinen zu vergleichen. Ihr Wirkspektrum liegt jedoch vermehrt in einer Aktivierung und Degranulierung von Mastzellen, was zu einer Ausschüttung von Histaminen und Prostaglandin D2 führt. Wie die Alpha-Defensine sind auch die Beta-Defensine genetisch kodiert und somit integraler Bestandteil des angeborenen Immunsystems.

Diese anti-bakteriell wirksamen Polypeptide werden in den Makrophagen, Granulozyten und natürlichen Killerzellen gebildet. Ähnlich wie die Alpha-Defensine werden Beta-Defensine auch in den Epithelzellen der Schleimhäute produziert. Im Vergleich zu anderen Defensinen sind die Beta-Defensine die am weitesten verbreiteten Defensine. Für sie liegt ein komplexer Vererbungsgang vor, bei dem mehr als 13 verschiedene Gene für dessen Kontrolle bekannt sind. Ihre Bildung hängt von Aktivierungen von Rezeptoren, wie dem Toll-like Rezeptor, ab, die das Immunsystem alarmieren. Diese Rezeptoren befinden sich auf immunkompetenten Zellen wie den dendritischen Zellen, B-Lymphozyten und Makrophagen. Durch die Aktivierung dieser Rezeptoren wird eine Kaskade von biochemischen Reaktionen in Gang gesetzt, die die Produktion von Zytokinen und anti-bakteriellen Polypeptiden zur Folge hat.

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Auch die Funktion der Beta-Defensine ist mit der Funktion der Alpha-Defensine vergleichbar. Sie beeinträchtigen die Membranfunktion der eingedrungenen Mikroorganismen, indem sie sich an Bindungsstellen für Kalzium- und Magnesium-Ionen anheften. Dies ist ihnen möglich, da sie eine höhere Affinität zu diesen Bindungsstellen haben als Kalzium und Magnesium selbst. Dadurch werden diese Elektrolyte verdrängt, was die Stabilität der Membran verringert. Da die Peptide größer sind als die Ionen, verändern sie auch mechanisch die Membranstruktur um die Bindungsstelle. Das darauf hin veränderte elektrische Potential lässt Peptide und andere Stoffe die Membran passieren. Der unkontrollierte Einfluss von Substanzen lässt dann nach geraumer Zeit die Zelle platzen.
Defensine haben aber nicht nur eine wichtige Bedeutung im angeborenen Immunsystem, sondern sind auch in der Lage, über Chemotaxis das adaptive Immunsystem zu stärken, indem Monozyten, T-Lymphozyten, dendritische Zellen und Mastzellen durch sie zu Infektionsherden geführt werden. Obendrauf verbessern Defensine noch die phagozytotischen Kapazitäten der Makrophagen.

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Alpha-Defensine sind typische Peptide der Säugetiere, wie Menschenaffen und Mensch.

Sie können auch bei einigen Mäusearten nachgewiesen werden. Diese Defensine wirken bakterizid gegenüber vielen Gram-negativen und Gram-positiven Bakterien, Pilzen und Viren. Ihre chemische Struktur weist in der Regel 3 intramolekulare Disulfidbrücken auf.

Defensine werden in der Regel konstitutiv produziert, das heißt, ihre Produktion hängt nicht von Umweltfaktoren ab, zum Beispiel ob eine Infektion vorliegt oder nicht, sondern ihre Produktion läuft permanent ab. Aber es ist auch möglich, dass Reize, die von invasiven Mikroorganismen ausgehen, die Produktion erhöhen, ebenso entzündungsfördernde Zytokine. Einige der Alpha-Defensine werden auch Corticostatine genannt. Sie sind in der Lage, die Adrenocorticotropin-abhängige Corticosteroid-Produktion zu hemmen.

Der Mechanismus, durch den die Mikroorganismen abgetötet werden, ist noch nicht genau bekannt. Wie schon weiter oben erwähnt, geht man heute davon aus, dass die Defensine die Zellmembran der Mikroorganismen beschädigen durch die Porenbildung im Membrangefüge. Andere Defensine sind in der Lage, die Zellmembranen der Mikroorganismen wie eine Art Teppich zu überziehen. Auch hier wird die Zellmembran der Bakterien etc. ihrer normalen Funktion beraubt. Das Resultat ist in beiden Fällen die Lyse (Auflösung) des Mikroorganismus.
Die ersten Alpha-Defensine wurden in Neutrophilen beobachtet und wurden somit „neutrophile Peptide“ genannt. Die wichtigsten genetischen Varianten sind DEFA1, -3, -4, -5 und -6. Ihre Hauptaufgaben sind:

DEFA1

HNP-1 (human neutrophil peptide 1) ist die phänotypische Ausprägung des Genotyps in DEFA1. Daneben gibt es noch ein HNP-2, das ebenfalls durch den DEFA1 Genort kontrolliert wird. Diese beiden Defensine befinden sich angereichert in den Granula der Neutrophilen. Sie unterstützen die Abwehr von invasiven Mikroorganismen durch Phagozytose.

DEFA3

HNP-3 wird von diesem Genort kontrolliert. Diese Defensine kommen in den Granula der Neutrophilen vor, aber auch in der Epithelschicht von Schleimhäuten, wie z.B. im Gastrointestinaltrakt, im Atemwegsbereich, im Harnwegbereich und der Vagina. Auch dieses Defensin unterstützt die Phagozytose von eingedrungenen Mikroorganismen.

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DEFA4

Dieser Genort kodiert das Peptid HNP-4. Wie seine „Kollegen“ zuvor kommt es angereichert in den Neutrophilen vor. Seine primären „Feindbilder“ sind Bakterien und Viren. Die Mitglieder dieser Familie von Defensinen ist durch die Präsenz von 6 Cysteinen gekennzeichnet. HNP-4 gehört ebenfalls zu den Defensinen, die die ACTH-abhängige Corticosteroid-Produktion hemmen.

DEFA5

HD5 (human alpha defensin 5) ist ein Peptid aus der Familie der Defensine, dass von diesem Genort kontrolliert und synthetisiert wird. Der primäre Syntheseort sind die Paneth-Zellen im Ileum (Krummdarm).

DEFA6

Dieser Genort kontrolliert das Peptid HD6 (human alpha defensin 6). Wie HD5 wird auch HD6 vornehmlich in den Paneth-Zellen synthetisiert. Im Gegensatz zu HD5 jedoch scheint HD6 keine ausgeprägte anti-bakterielle Wirksamkeit zu besitzen.

Aber Alpha-Defensine haben nicht nur anti-mikrobielle Eigenschaften. Sie sind auch in atherosklerotischen Arterien nachweisbar; sie hemmen den LDL-Metabolismus, die Fibrinolyse und unterstützen die Bindung von Lipoprotein(a). Die Mitglieder der HNP-Familie 1 bis 3 erhöhen die Produktion von TNF (Tumor-Nekrose-Faktor) und Interleukin-1. Auf der anderen Seite senken sie die Produktion von Interleukin-10 in den Monozyten. Dadurch kommt es zu einer verstärkten Entzündungsreaktion in den Gebieten, die von fremden Mikroorganismen befallen sind. Diese Verstärkung beruht auf der Erhöhung von entzündungsfördernden Faktoren, wie Il-1, TNF, Histamin und Prostaglandin D2 auf der einen Seite und der Senkung der entzündungshemmenden Interleukine, wie Il-10 auf der anderen Seite. Dieser Effekt wird dann noch weiter verstärkt durch die hemmende Wirksamkeit einiger Alpha-Defensine auf die Produktion von Corticosteroiden, deren entzündungshemmende und Immunsystem dämpfende Wirkung ausgeschaltet wird.

In einer kleinen Studie wurde beobachtet, dass die Konzentration von Alpha-Defensinen in den T-Zelllysaten von schizophrenen Patienten signifikant erhöht war. Das Gleiche wurde auch bei verschiedenen Formen von Krebserkrankungen gesehen, besonders bei kolorektalem Krebs. Bei Akne scheint die Konzentration von Defensinen in den Epithelzellen der Haut zuzunehmen. Hier vermutet man einen ursächlichen Zusammenhang zwischen einer überhöhten bzw. entgleisten Produktion an Alpha-Defensinen in den Epithelzellen der Haut und dem Auftreten von Akne.

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Beitragsbild: 123rf.com – Alexander Raths