Lubricin: Das körpereigene Schmiermittel, das Ihre Gelenke schützt und vor Arthrose bewahren könnte

Stellen Sie sich vor, Ihre Gelenke könnten sich ein Leben lang reibungslos bewegen – ohne Schmerzen, ohne Entzündungen. Klingt zu schön, um wahr zu sein? Genau diese Rolle übernimmt Lubricin, ein faszinierendes Protein, das als natürliches Schmiermittel in Ihren Gelenken wirkt. Studien zeigen, dass Lubricin nicht nur Gelenkverschleiß verhindern, sondern auch bei der Behandlung von Arthrose helfen könnte. Doch warum haben Sie möglicherweise noch nie von diesem lebenswichtigen Stoff gehört? Die Wissenschaft steckt voller überraschender Erkenntnisse, die Sie unbedingt kennen sollten.

Die Sache mit den Gelenken

Bevor wir mit dem Lubricin anfanagen ein paar Worte zu Gelenkbeschwerden. Denn dazu hatte ich bereits mehrfach geschrieben. Zwei der bekanntesten Probleme sind die Arthritis und die Arthrose [1][2]:

Arthritis – Naturheilkunde und Alternative Medizin

Arthrose: Der Gelenkverschleiß

Die Schulmedizin weiß über diese Erkrankungen zu berichten, dass Gelenkerkrankungen in Deutschland die häufigsten Erkrankungen des Bewegungsapparates sind. Denn fast jeder zweite ab 45 Jahren hat Gelenkschmerzen.

Zu den üblichen Behandlungsmaßnahmen zählen Schmerzmedikamente (was sonst!?), Gewichtsreduktion bei Übergewicht (eigentlich ein Lacher), Krankengymnastik, Knorpelaufbautherapie, Akupunktur, Massagen etc. Wenn es um die Prophylaxe geht, dann sehen die Vorschläge schon etwas magerer aus. Hier werden „schonende und regelmäßige Bewegungen, wie Radfahren, Schwimmen und Spaziergänge, Dehnübungen am Arbeitsplatz, gesundes Körpergewicht, keine schweren Lasten tragen“ etc. empfohlen. Manchmal auch noch das Fitnessstudio.

Wenig bekannt und damit überhaupt nicht beachtet sind zwei körpereigene Substanzen, die bei der Gesundheit der Gelenke eine zentrale Rolle zu spielen scheinen. Es handelt sich hier um Lubricin und Irisin.

Lassen Sie uns zunächst auf das Lubricin schauen:

Was ist Lubricin?

Lubricin oder Proteoglycan 4 ist ein Proteoglycan, welches für die Gelenke als eine Art „Schmiermittel“ fungiert. Proteoglycane sind stark glykosylierte Glykoproteine, also Moleküle, bestehend aus einem Protein und mehreren Kohlehydratgruppen. Dabei macht der Anteil der Kohlehydrate in diesem Komplex bis zu 95 % aus. Diese Verbindung von Kohlehydratgruppen mit Proteinen führt dazu, dass diese Moleküle eine hohe Stabilität aufweisen, also eine Eigenschaft haben, die für die Funktion als „Schmiermittel“ für die Gelenke unerlässlich ist.

Lubricin ist anwesend in der Synovialflüssigkeit und auf der Oberfläche der Gelenkknorpel und garantiert somit das wortwörtlich reibungslose Aneinandergleiten der Gelenke. Lubricin gehört zur Familie der Mucine, die der Hauptbestandteil von „Schleim“ sind, und viele Eigenschaften der Mucine beinhaltet.

Lubricin findet man nicht nur in den Gelenken bzw. Gelenkflüssigkeiten, sondern auch im Gewebe von zum Beispiel Meniskus, Sehnen, Lunge, Herz, Leber, Knochen, Muskulatur und Haut. Es kann auch im menschlichen Plasma nachgewiesen werden. Hier besteht die Funktion weniger in der Aufgabe als Geleitmittel, sondern hat eine Aufgabe als Vermittler von Interaktionen von benachbarten Zellen.

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Was sagt die Wissenschaft?

Eine Arbeit aus dem Jahr 2011 untersuchte in einem Tiermodell den Einsatz von Lubricin bei Arthrose [3].

Lubricin: a novel potential biotherapeutic approaches for the treatment of osteoarthritis – PubMed

Die Autoren fanden heraus, dass es Unterschiede zu geben scheint bei der Produktion von Lubricin, was auf genetische Ursachen zurückgeführt werden kann. D.h., dass es Menschen gibt, die mehr, andere aber weniger Lubricin produzieren können. Und es heißt auch, dass die Fähigkeit mit zunehmendem Alter, die Produktion aufrechtzuerhalten, ebenfalls abnehmen kann, was dann eine mögliche Erklärung wäre, warum Gelenkerkrankungen mit zunehmendem Alter häufiger werden.

Danach beziehen die Autoren sich auf bereits veröffentlichte Studien, die gezeigt hätten, dass die externe Gabe von Lubricin im Tiermodell eine Degeneration der Gelenke verhindern konnte.

Eine Arbeit von 2014 beschreibt die biologischen Aspekte von Lubricin [4].

The biology of lubricin: near frictionless joint motion – PubMed

Die Zusammenfassung der Arbeit beginnt mit einer sehr guten Beschreibung der Funktion von Lubricin:

„Lubricin ist ein oberflächenaktives, schleimiges Glykoprotein, das im Synovialgelenk ausgeschieden wird und eine wichtige Rolle für die Integrität des Knorpels spielt. In gesunden Gelenken beschichten Lubricin-Moleküle die Knorpeloberfläche, sorgen für eine Grenzschmierung und verhindern das Anhaften von Zellen und Proteinen.“

Weiter stellen die Autoren fest, dass aufgrund von einschlägigen Studien festgehalten werden kann, dass Lubricin der Hauptwirkstoff ist, der die Knorpelzellen schützt und die Integrität der Oberflächenstruktur in den Gelenken aufrecht erhält. Auch hier beziehen sich die Autoren auf Tierstudien, wenn sie den Erfolg eines Einsatzes von Lubricin bei Patienten mit Lubricin-Mangel im Zusammenhang mit Gelenkschäden oder Autoimmunarthritis hypothetisieren.

Eine Arbeit aus dem Jahr 2021 diskutiert eine möglicherweise praktische Anwendung von Lubricin bei Implantaten [5].

Lubricin as a tool for controlling adhesion in vivo and ex vivo – PubMed

Die Zusammenfassung beschreibt das Problem der Verschleißerscheinungen bei Gelenk-Implantaten, die auf den gleichen Mechanismen beruhen, die auch die ursprünglichen Gelenke zerstört haben. Also überlegen sich die Autoren, den Implantaten eine Beschichtung zukommen zu lassen, die die Eigenschaften von Lubricin hat und damit die Implantate vor Abnutzung schützt. Infrage kommen hier, laut Aussagen der Autoren, synthetische Polymere, die die Eigenschaften von Lubricin besitzen. Inwieweit hier schon praktische Erfahrungen gemacht werden konnten, geht aus dem Beitrag nicht hervor.

Eine türkische Studie aus dem Jahr 2021 untersuchte Serum-Lubricin-Spiegel bei Patienten mit juveniler idiopathischer Arthritis (JIA) [6].

Serum lubricin levels in patients with juvenile idiopathic arthritis – PubMed

An der Studie nahmen Kinder mit einem Durchschnittsalter von rund zwölf Jahren teil. Die JIA-Gruppe mit insgesamt 52 Teilnehmern wurde unterteilt in Patienten mit aktiver Erkrankung und Patienten auf dem Weg der Besserung. Als Kontrolle diente eine Gruppe von 28 gesunden Kindern.

Es wurden Blutproben entnommen und die Konzentrationen von Lubricin im Serum bestimmt. Es zeigte sich, dass die Lubricin-Konzentrationen zwischen JIA-Gruppe und Kontrollgruppe sich kaum unterschieden. Die Konzentrationen waren in der JIA-Gruppe nur leicht erhöht. Allerdings bei JIA-Patienten in der aktiven Phase waren die Konzentrationen signifikant erhöht im Vergleich zu JIA-Patienten in der Genesung und zur Kontrollgruppe.

Die Autoren kommen zu folgender Feststellung:

„Dies ist die erste Studie, die den Serum-Lubricin-Spiegel bei JIA-Patienten untersucht, und wir fanden erhöhte Serum-Lubricin-Spiegel bei JIA-Patienten mit aktiver Erkrankung. Weitere Studien sind erforderlich, um unsere Ergebnisse zu klären.“

Da es sich bei JIA um eine Autoimmunerkrankung handelt, scheint Lubricin bei der Entstehung der Erkrankung nur eine untergeordnete oder möglicherweise überhaupt keine Rolle zu spielen. Bei dieser Erkrankung stehen die Gelenkentzündungen im Vordergrund, die aber mit großer Wahrscheinlichkeit nicht auf fehlendes Lubricin zurückzuführen sind. Die erhöhten Werte könnte man folgendermaßen erklären: der Organismus versucht die Prozesse in den Gelenken durch eine vermehrte Produktion von Lubricin zu beherrschen. Darauf deutet hin, dass akute Schübe mit erhöhten Lubricin-Konzentrationen verbunden sind. Dagegen JIA-Patienten in der Genesungsphase zeigen vergleichbare Lubricin-Konzentrationen mit der gesunden Kontrollgruppe. Lubricin wäre also hier eine Art Biomarker bei der Diagnose von JIA für die Erkankung selbst und die Frage, ob der Patient sich in einer Akutphase befindet.

Eine italienische Arbeit aus dem Jahr 2023 betrachtet die Rolle von Lubricin, Irisin und körperliche Betätigung in der Prävention und Behandlung von Arthrose [7].

The Role of Lubricin, Irisin and Exercise in the Prevention and Treatment of Osteoarthritis – PMC

Die Autoren stellen hier fest, dass körperliche Bewegung als ein integraler Bestandteil der Behandlung der Arthrose gehandhabt wird. Warum dies funktioniert, so die Autoren, ist nicht bekannt.

Des weiteren erklären die Autoren, dass Lubricin und Irisin wichtige Komponenten sind, um die Integrität der Gelenkoberflächen aufrechtzuerhalten. Die Produktion von Lubricin erhöht sich mit der Häufigkeit der Bewegungen der Gelenke. In gesunden Gelenken überzieht Lubricin die Knorpeloberflächen mit einem Netz von Molekülen und verhindert zudem die an Haftung von Proteinen und Zellen an diese Oberflächen. Patienten mit Verletzungen, entzündungsbedingter Arthritis oder einem genetisch bedingten Lubricin-Mangel entwickeln mit hoher Wahrscheinlichkeit Gelenkerkrankungen.

Eine weitere wichtige Information aus diesem Beitrag würde eine Frage meinerseits erklären, die ich im Zusammenhang mit der Studienlandschaft zu Lubricin (und Irisin) stellen würde: warum gibt es keine klinischen Studien, wo Lubricin/Irisin gegen Placebo zum Einsatz kommt und wo man schaut, wie eine Behandlung mit diesen Substanzen bei entsprechenden Patienten wirkt?

Die Antwort, die hier gegeben wird, lautet, dass Lubricin und Irisin erst neulich entdeckt wurden. Ich bin mir darüber nicht vollkommen im Klaren, denn ich hatte weiter oben bereits arbeiten von vor zehn Jahren zu Lubricin entdeckt, die bereits zur damaligen Zeit ein sehr deutliches Verständnis von Lubricin und seinen Aufgaben hatten.

Aber vielleicht gilt diese Aussage mehr für Irisin, welches ich mir im folgenden Beitrag näher angesehen habe: Irisin: Der geheimnisvolle Muskel-Botenstoff und seine Rolle bei Fettabbau, Knochenstärkung und Herzgesundheit

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Quellen: 

[1] Arthritis – Naturheilkunde und Alternative Medizin

[2] Arthrose: Der Gelenkverschleiß

[3] Lubricin: a novel potential biotherapeutic approaches for the treatment of osteoarthritis – PubMed

[4] The biology of lubricin: near frictionless joint motion – PubMed

[5] Lubricin as a tool for controlling adhesion in vivo and ex vivo – PubMed

[6] Serum lubricin levels in patients with juvenile idiopathic arthritis – PubMed

[7] The Role of Lubricin, Irisin and Exercise in the Prevention and Treatment of Osteoarthritis – PMC

Beitragsbild: 123rf.com – Puwadol-Jaturawutthichai

Der Beitrag wurde am 15.10.2024 erstellt.

Irisin: Der geheimnisvolle Muskel-Botenstoff und seine Rolle bei Fettabbau, Knochenstärkung und Herzgesundheit

Was wäre, wenn Ihr Körper einen natürlichen Schalter hätte, um Fett zu verbrennen, Ihre Knochen zu stärken und Ihr Herz zu schützen – und das alles gleichzeitig? Das klingt nach Science-Fiction, oder? Doch genau das verspricht Irisin, ein faszinierender Botenstoff, der 2012 von Harvard-Forschern entdeckt wurde. Neueste Studien zeigen, dass Irisin eine Schlüsselrolle in Ihrem Stoffwechsel spielt und sogar bei der Vorbeugung von Erkrankungen wie Adipositas, Osteoporose und Herzinfarkt helfen könnte. Wie genau funktioniert dieser körpereigene „Wunderstoff“, und warum haben Sie vielleicht noch nie von ihm gehört? Die Antworten könnten Sie überraschen.

Was ist Irisin?

Bei Irisin handelt es sich um ein Zytokin (Botenstoff), das von der Muskulatur freigesetzt wird, weshalb Irisin zu den „Myokinen“ zählt. Entdeckt wurde Irisin von Forschern der Harvard Universität im Jahr 2012.

Irisin hat ein interessantes Wirkspektrum. Zum Beispiel löst es die Transformation weißer Fettzellen zu braunen Fettzellen aus. Dadurch kommt es zu einer vermehrten Energiefreisetzung und Wärmeerzeugung, begleitet von einem leichten Gewichtsverlust und verbesserter Glukosetoleranz. Interessant ist auch, dass das Irisin von Menschen und Mäusen identisch sind.

Irisin und die Wissenschaft

Eine chinesische Arbeit aus dem Jahr 2022 kommt zu relativ erstaunlichen Schlüssen [9].

Role of irisin in physiology and pathology – PubMed

Die Autoren berichten, dass viele Studien berichtet hätten, dass die Konzentrationen von Irisin eine starke Assoziation zum Gesundheitsstatus zu haben scheinen. So sind folgende Erkrankungen von einem signifikanten Irisin-Mangel begleitet: Adipositas, Osteoporose, Muskelschwund, Alzheimer und kardiovaskuläre Erkrankungen. Erhöhte Konzentrationen zeigen sich bei Krebserkrankungen.

Die Autoren berichten auch, dass Irisin weißes Fett zu braunem Fett transformiert, darüber hinaus die Glukosetoleranz stabilisiert/verbessert, die Knochen-Homöostase aufrecht erhält und Herzmuskelschäden begrenzt. Die Autoren denken, dass eine Supplementierung mit Irisin eine erfolgreiche Strategie sein könnte, beim Kampf gegen Übergewicht, Osteoporose, Muskelschwund, Leberschäden, Herz-Kreislauf-Erkrankungen etc.

Im Jahr 2018 untersuchte eine amerikanische Studie den Einfluss von integrieren auf den Knochen- und Fettstoffwechsel [10].

Irisin Mediates Effects on Bone and Fat via αV Integrin Receptors – PubMed

Auch hier werden die zuvor genannten Aktivitäten von Irisin wiederholt beschrieben. Die Autoren berichten, dass ein bestimmtes Protein als Irisin-Rezeptor identifiziert werden konnte. Demzufolge ist die Blockade dieses Rezeptors mit einem Funktionsverlust von Irisin bei den Osteozyten (Knochenzellen) und Fettzellen verbunden. Irisin erhöht die Lebensdauer der Osteozyten und gleichzeitig die Produktion von Sclerostin. Hierbei handelt es sich um ein Glykoprotein, welches die Regeneration und Neuschaffung von Knochensubstanz reguliert.

Eine Studie aus dem Jahr 2021 untersuchte Irisin bei Herzinfarkt und Herzinsuffizienz [11].

Role of Irisin in Myocardial Infarction, Heart Failure, and Cardiac Hypertrophy – PubMed

Hier ist es interessant zu vermerken, dass in der frühen Phase eines Herzinfarkts die Irisin-Konzentrationen ansteigen, um die Endothelschäden zu reduzieren, indem oxidativer Stress und Entzündungsprozesse eingedämmt werden. In späteren Phasen des Herzinfarkts dagegen kommt es zu einer Erhöhung der Irisin-Konzentrationen, die wiederum mit mehr kardiovaskulären Problemen verbunden sind.

In den verschiedenen Stadien der Herzinsuffizienz hat Irisin verschiedene Auswirkungen auf die mitochondriale Dysfunktion, den oxidativen Stress, das metabolische Ungleichgewicht, den Energieverbrauch und die Prognose der Herzinsuffizienz. Irisin beeinflusst den Blutdruck und kontrolliert Bluthochdruck durch die Modulation der Gefäßerweiterung. Darüber hinaus kann Irisin die Vasokonstriktion über den Hypothalamus verstärken. Aufgrund dieser doppelten Wirkung von Irisin auf die kardiovaskuläre Physiologie kann Irisin ein wichtiges therapeutisches Ziel bei kardiovaskulären Erkrankungen sein, wobei allerdings bislang nicht genau vorausschaubar zu sein scheint, wie und wann Irisin was macht.

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Klinische Studien für Irisin

Ähnlich wie beim Lubricin scheint es auch für Irisin keine oder kaum klinische Studien zu geben, was aufgrund der hohen Zahl der Studien für Irisin (2203) erstaunlich ist. Ich konnte nur vier Studien finden, die aber zum Teil in einem anderen Kontext stehen.

Eine iranische Studie aus dem Jahr 2019 zeigte, dass Irisin-Konzentrationen bei Frauen mit polyzystischem Ovarial-Syndrom signifikant erhöht waren [12].

Effect of Metformin Treatment on Insulin Resistance Markers, and Circulating Irisin in Women with Polycystic Ovarian Syndrome (PCOS) – PubMed

Diese Studie mit 39 Frauen über drei Monate zeigte darüber hinaus, dass die Irisin-Konzentrationen mit Konzentrationen von Progesteron, Testosteron und Insulin korrelierten. Die Frauen bekamen drei Monate Metformin, welches die Irisin-Konzentrationen senkte und die Insulinresistenz verbesserte.

Eine ungarische Studie aus dem Jahr 2022 untersuchte die kardiometabolischen Effekte von Irisin bei Dialysepatienten mit Niereninsuffizienz im Endstadium [13].

Cardiometabolic Effects of Irisin in Patients with End-Stage Renal Disease on Regular Hemo- or Peritoneal Dialysis – PubMed

Insgesamt nahmen hier 67 Patienten Teil mit einer Studienlaufzeit von drei Monaten. Die Patienten hatten deutlich geringere Irisin-Werte. Hohe Serum-Serumtriglyceridwerte und Körperfett-Werte zeigten eine negative Korrelation mit Irisin. Die Follow-up Untersuchungen über die nächsten 40 Monate zeigten eine direkte Korrelation von Irisin mit der allgemeinen Mortalität bei diesen Patienten.

Eine Studie vom April 2024 untersuchte die Irisin-Konzentrationen bei Studienteilnehmern, die Taichi durchführen oder keinerlei körperliche Betätigung durchführen. Teilnehmer waren 42 gesunde ältere Personen über einen Zeitraum von sechs Monaten [14].

Tai chi, irisin and cognitive performance: a clinical and biological investigation in older adults – PubMed

Die italienischen Autoren fanden heraus, dass die Taichi-Teilnehmer deutlich erhöhte Irisin-Konzentrationen vorweisen konnten. Dieser Sachverhalt war zudem gepaart mit einem verbesserten Gedächtnistest.

2020 untersuchten ägyptische Wissenschaftler den Zusammenhang zwischen Serum-Irisin und Schlafqualität bei Patienten mit rheumatoider Arthritis [15].

Preliminary study of the association of serum irisin levels with poor sleep quality in rheumatoid arthritis patients – PubMed

An der Studie nahmen 58 Patienten teil, sowie 30 gesunde Teilnehmer als Kontrolle. Die Autoren sahen, dass die Irisin-Konzentrationen deutlich erniedrigt waren bei der Patientengruppe mit einer schlechten Schlafqualität im Vergleich zu Patienten mit guter Schlafqualität und der Kontrollgruppe mit gesunden Teilnehmern. Die Autoren folgern daraus, dass die hauptsächliche Ursache für den Abfall der Irisin-Konzentrationen weniger die Erkrankung als die Schlafstörungen zu sein scheinen.

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Quellen:

Beitragsbild: KI generiert
Der Beitrag wurde am 10.10.2024 erstellt.
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Fischöl – Gefahren, Alternativen und was wirklich gesund ist

Jeder glaubt es inzwischen: Fischöl ist gesund. Essen nicht die Japaner als Inselvolk besonders viel Fisch, teilweise sogar rohen Fisch, und leben nicht dort die ältesten Menschen unseres Planeten? Daran kann man schon sehen, dass an der Geschichte dran sein muss, oder?

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Monolaurin und Laurinsäure: Die Alternativen zu synthetischen Antibiotika?

Monolaurin und Laurinsäure entstehen im Darm aus Fetten des Kokosöls. Studien zeigen, dass die organischen Verbindungen gegen Infektionen mit Viren, Bakterien und Pilzen helfen.

Monolaurin ist ein Monoglycerid der Laurinsäure

Glyceride bestehen aus dem dreiwertigen Alkohol Glycerin und Fettsäuren. Die Verknüpfung beider Substanzen entsteht durch eine Reaktion, die der Chemiker „Veresterung“ nennt. Dabei verliert der Alkohol seine Alkohol-Eigenschaft und die organische Säure ihre Säure-Eigenschaft.

Glyceride sind also sogenannte „Ester“. Glycerin kann mit seinen 3 Kohlenstoff-Atomen 3 Fettsäuren verestern. Dann sprechen wir von „Triglyceriden“, sind es nur 2 Fettsäuren von „Diglyceriden“ und schließlich von „Monoglyceriden“, wenn nur eine Fettsäure am Glycerin „hängt“.

Monolaurin ist so ein Monoglycerid, das die Fettsäure Laurinsäure (Dodecansäure) trägt. Diese gesättigte Fettsäure gehört mit ihrer Kohlenstoffkette aus 12 C-Atomen zu den mittelkettigen Varianten der Stoffklasse. Im Kokosöl beträgt der Anteil der in Triglyceriden gebundenen Laurinsäure 45 % bis 50 %.

Übrigens beinhaltet das Fett der Kokosnuss größtenteils viele andere mittelkettige Fettsäuren und ist daher bekömmlicher als die tierischen Fette, die längerkettige, ungesättigte Fettsäuren in sich tragen. Aber das nur am Rande.

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So wird Trilaurin zu Monolaurin

Monolaurin ist für uns der interessanteste Inhaltsstoff, der aus den Fetten der Kokosnuss entsteht. Wenn wir Trilaurin verzehren, passiert damit das gleiche wie mit anderen Triglyceriden: Sie werden mithilfe der Gallensäure emulgiert, also in kleinste Tröpfchen zerschlagen. Jetzt können die Lipasen optimal „angreifen“. Diese Verdauungs-Enzyme aus der Bauchspeicheldrüse spalten die Fettsäuren vom Glycerin-Molekül ab. So entstehen Di- und schließlich Monoglyceride wie auch 1 Teil Glycerin und 3 Teile Fettsäure – diese „Lipolyse“ durch Lipasen des Magens und der Zungenschleimhaut ist von untergeordneter Bedeutung. Der Dünndarm kann Glycerin, freie Fettsäuren und auch Monoglyceride resorbieren und in die Lymph-Bahnen leiten.

Die Verdauung von Kokosöl liefert also Monolaurin und Laurinsäure. Beide Verbindungen können sowohl im Darm als auch nach der Resorption im Körper ihre Wirkungen entfalten. Die antibakteriellen, antiviralen und antimykotischen Eigenschaften sind wissenschaftlich belegt. Dabei kommt es  nicht wie bei anderen Antibiotika zur Bildung resistenter Krankheitserreger, wodurch die Medikamente wirkungslos werden.

Monolaurin in Lebensmitteln

Monolaurin kommt in zweierlei Molekül-Gestalten („Isomere“) vor: 2-Monolaurin und 1-Monolaurin, das die uns hier interessierenden Wirkungen entfaltet. Die Summenformel der fast identischen Verbindungen ist dieselbe: C15H30O4. Im Schrifttum begegnen uns weitere Begriffe wie Glycerin-Monolaurat, Glyceryl-Laurat und Lauroyl-Glycerin, die alle Monolaurin meinen, ebenso wie natürlich der offizielle Name „2,3-Dihydroxypropyl-Dodecanoat“.

Das Triglycerid Trilaurin, aus dem Monolaurin entsteht, kommt in einigen Pflanzenfetten vor. In der Bezeichnung „Laurin“ steckt der lateinische Name für Lorbeer, „Laurus“, dessen Samenöl bis zu 60 % Laurinsäure enthalten kann, wovon in 20 % des Öles Laurin als freie Fettsäure vorliegt. Daneben kommt Laurinsäure in den Fetten und Ölen einiger weiterer Pflanzen vor. Für den Menschen ist die Haupt-Quelle des Triglycerids allerdings die Kokospalme.

Im Fruchtfleisch der Palmennuss und besonders im Öl und auch der Kokosmilch ist der Wirkstoff enthalten. Ziegenmilch liefert ebenfalls Trilaurin und auch die Milch von Kühen, allerdings etwas weniger. Dass Monolaurin auch in der menschlichen Muttermilch vorkommt, weist auf die gesundheitliche Bedeutung des Wirkstoffs hin.

Monolaurin als Reinstoff in Präparaten

1-Monolaurin kann auch in der technischen Synthese aus Glycerin und Laurinsäure hergestellt werden. Im Handel angebotene Präparate bewerben die Verkäufer oft mit der Information, die Laurinsäure stamme aus Kokosfett und werde zu Monolaurin weiterverarbeitet.

Der genaue Herstellungs-Prozess ist nicht so recht nachvollziehbar. Es ist kaum vorstellbar, dass die Fette aus der Kokospalme in Fettsäuren und Glycerin gespalten (hydrolysiert) werden, um dann Laurinsäure daraus zu isolieren, die dann wieder mit Glycerin zu Monolaurin zusammengeführt wird. Wahrscheinlicher ist es, dass Laurinsäure und Glycerin aus anderen Quellen stammen. Aber so genau kann man das, wie gesagt, nicht herausfinden.

Möglich ist natürlich auch, dass Trilaurin aus Kokosöl chemisch in Monolaurin umgewandelt wird. Das geschieht mithilfe der Zentrifugation und Fermentation sowie der enzymatischen Extraktion.

Die Präparate beinhalten Monlaurin als Pulver in verkapselter oder loser Form. Das Monoglycerid ist aufgrund seiner antimikrobiellen Wirkung manchmal auch als Konservierungsstoff in Lebensmitteln enthalten.

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Dosierungs-Empfehlungen

Monolaurin-Präparate sollen zu Beginn einer Kur mit 750 Milligramm zwei- oder dreimal am  Tag eingenommen werden. Eine schrittweise Erhöhung  auf 3000 Milligramm  zwei- oder dreimal pro Tag ist sinnvoll.

Gegen Infektionen im Vaginal-Bereich helfen laut Untersuchungen 0,5%- bis 5%-ige Lösungen mit Monolaurin, die zweimal pro Tag. Die Anwendungsdauer beträgt mindestens 2 Tage.

Kokosfett statt Präparat

Wer 1-Monolaurin zur äußerlichen Anwendung nutzen möchte, ist auf die unzureichend deklarierten Präparate angewiesen. Zur inneren Anwendung kann ohne Weiteres Kokosfett verwendet werden, weil daraus im Körper 1-Monolaurin und auch Laurinsäure entstehen. So können auch alle sekundären Pflanzenstoffe der Kokosnuss aufgenommen und genutzt werden.

Monolaurin und Laurinsäure in der wissenschaftlichen Literatur

Zahlreiche Studien zeigen die Wirkungen von Monolaurin und auch der Laurinsäure bei Infektionen sowie beim Fatigue-Syndrom (chronische Müdigkeit). Einige dieser Arbeiten sollen hier kurz vorgestellt werden:

Die Arbeit zeigt, dass Laurinsäure und Monolaurin die Zellmembranen von Krankheitserregern angreifen und sie so unschädlich machen. Die Wirkstoffe hemmen so Infektionen mit  gram-positiven Bakterien wie Staphylococcus aureus, dem Pilz Candida albicans, und Viren wie dem Vesikulären Stomatitis-Virus (VSV), dem Herpes-Virus (HSV) sowie dem Visna-Virus (VV).

Die Labor-Studie bestätigt die Wirkung gegen Candida albicans. Insbesondere die Biofilme, die der Pilz bilden kann, können mit Monolaurin bekämpft werden.

Diese Labor-Studie belegt die antibiotische Wirkung von Monolaurin gegen Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes und Haemophilus influenzae, indem die Bildung eines Biofilms durch die Erreger gehemmt wird.

In der Studie testeten Wissenschaftler die Wirkung von Monolaurin an Kulturen von Hautproben von Patienten mit Dermatosen. Das Monoglycerid erwies sich als effektives Mittel gegen verschiedene Keime (Staphylococcus, Streptococcus, Enterobacter, Enterococcus). Im Vergleich zu den getesteten Antibiotika (Penicillin, Oxacillin, Fusidinsäure, Mupirocin, Erythromycin, Vancomycin) traten keine Resistenzen auf.

Die Studie an Mäusen belegt die Wirkung von Monolaurin gegen Staphylococcus aureus, zeigte hingegen keinen Effekt von Kokosöl auf die Bakterien. Naturbelassenes Kokosöl ist daher nicht zur äußerlichen Behandlung geeignet, wohl aber Monolaurin.

Die Labor-Studie an Schweinefleisch-Proben betätigt, dass Monolaurin und Laurinsäure die Zellmembran von Staphylococcus aureus angreifen. Mit nativem Kokosöl konnte der Effekt nicht erzielt werden. Die Wirkstoffe wurden in Kombination mit Milchsäure getestet.

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Neues aus der Giftküche: Fluor/Fluorid als Neurotoxin klassifiziert

Es gibt eine Reihe von Leuten, die schon seit langer Zeit behauptet haben, dass Fluorverbindungen, speziell Fluorid, neurotoxische Eigenschaften besitzen und daher im menschlichen und tierischen Organismus fehl am Platze sind.

Dennoch behauptet die Schulmedizin, hier insbesondere die Zahnmedizin, dass Fluorid in die Zahnpasta gehört, um Karies zu verhindern.

In den USA und Kanada geht man sogar soweit, die Karies von innen zu bekämpfen, indem man das Trinkwasser mit diesem Neurotoxin versetzt. Auch hierzu gibt es eine Fülle von wissenschaftlichen Arbeiten, die gezeigt haben, dass speziell in den Gebieten der USA, wo eine hohe Fluoridierung durchgesetzt wird, ein entsprechender Abfall des IQs bei Kindern zu verzeichnen ist.

Ich hatte bereits etliche Artikel zu diesem Themenkomplex veröffentlicht.

Hier noch einmal zur Erinnerung:

Fluorid ist toxisch

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Juice Plus – Kritik und Test

Ich bekomme immer zahlreiche Fragen zu Produkten. Eine Leserin meines Beitrags Multivitamine – Ja oder Nein? stellt in Kommentar 31 die Frage:

„In meinem Bekanntenkreis wurde eine Familie von der, wie ich finde, „Juice Plus  Sekte“ eingefangen. Ich bin selbst Sportlerin und begeistere mich für alles Gesunde. Doch sowohl von dem „System“, wie dieses Produkt vermarktet und verkauft wird, als auch von dem Produkt selbst bin ich alles andere als überzeugt.

Als ich einem Bekannten sagte, dass ich dieses Produkt nicht kaufen möchte, auch nicht zum Einkaufspreis von 50 Euro im Monat, und erwähnte, dass ich einen Bericht von der „Stiftung Warentest“ gelesen habe, in dem stand, dass die Kapseln zu viel Provitamin A enthalten, was für Raucher sehr schädlich sei, erhielt ich folgende Antwort:

„Der Mann, der das veröffentlicht hat, wird in seinem Leben nicht mehr glücklich sein! Er hat bei den Untersuchungen den Fehler gemacht, synthetische Vitamine mit natürlichen Vitaminen zu verwechseln.“

Meine Frage: Was ist der Unterschied für einen Menschen, wenn er zu viel synthetisches oder natürliches Provitamin A zu sich nimmt? Über eine Antwort würde ich mich sehr freuen.“

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Liposomale Lösungen selbst herstellen

Liposomale Lösungen sind besser, so behauptet man. Wofür? Und was hat es mit dem Begriff „liposomal“ auf sich?

Liposome werden heute in der Medizin, aber nicht nur dort, eingesetzt, um als Trägersysteme Substanzen zu den Zielzellen zu transportieren, die ohne diese Trägersysteme/Liposome kaum oder gar nicht transportierbar wären.

Diesen „Trick“ benutzt man auch für die Einnahme von Vitaminen, besonders für Vitamin C. Aber was soll da der Vorteil sein?

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Doping mit den „richtigen“ Bakterien?

Doping mit Bakterien? Ist das der Beginn eines neuen Doping-Skandals?

Kein Grund zur Sorge, denn hier geht es um etwas vollkommen anderes.

Und das ist was?

Ich stolperte über eine sehr interessante Studie, die im Jahr 2019 in den USA erschien.

Bereits die Überschrift verrät schon etwas von dem, worum es hier geht:

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Soll man nach Antibiotika Probiotika nehmen – zum „Darmaufbau“?

Was Antibiotika sind wissen Sie sicher: verschreibungspflichtige Medikamente, die der Arzt verordnet, wenn eine Infektion mit Bakterien vorliegt.

Häufig werden sie auch verordnet, wenn nur der Verdacht einer Infektion vorliegt oder aber wenn der Arzt glaubt zu meinen, dass Antibiotika prophylaktisch gegen Infektionen wirken müssten. Und da gehen die Probleme ja schon los!

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Uridinmonophosphat – Nutzen, Studien und Anwednungen

Uridinmonophosphat ist ein Nukleotid, welches Teil der RNA ist. Es besteht aus drei Komponenten:

1) Uracil, einer der vier möglichen Basen in der RNA (neben Adenin, Cytosin und Guanin). Uracil wird in der DNA durch Thymin ersetzt, ist damit RNA-spezifisch.

2) eine D-Ribose, die zusammen mit dem Uracil das Nukleosid Uridin bildet. Es bildet in der RNA mit dem Nukleosid Adenosin (Adenin + D-Ribose) ein Basenpaar. Uridin kommt in vielen Nahrungsmitteln vor, hauptsächlich als RNA, hat aber eine äußerst geringe Bioverfügbarkeit, da es im „First Pass Effekt“ praktisch vollständig in der Leber eliminiert wird, bevor es in den Blutkreislauf gelangen kann.

3) eine Phosphatgruppe. Mit der Anhaftung der Phosphatgruppe wird aus dem Nukleosid Uridin das Nukleotid Uridinmonophosphat.

Uridinmonophosphat kommt in allen Lebewesen vor. Im Stoffwechsel wird es durch Abspaltung (Dephosphorylierung) von Phosphatgruppen von Uridindiphosphat bzw. Uridintriphosphat gebildet.

Bei der Neusynthese (de-novo-Synthese) ist Glutamin die Ausgangssubstanz, die über verschiedene Synthesewege zu Uridinmonophosphat um- und aufgebaut wird.

Damit scheint Uridinmonophosphat eine wichtige Substanz zu sein, ohne die Leben und Gesundheit nicht denkbar wäre. Es stellt sich nun die Frage, ob eine Gabe von Uridinmonophosphat als Nahrungsergänzungsmittel in der Lage ist, Beiträge zur Pflege der Gesundheit zu leisten bzw. vielleicht sogar therapeutische Effizienz zu entwickeln.

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Studien

Die wissenschaftliche Auseinandersetzung mit Uridin und seinen Nukleotiden schien bereits in den frühen 1980er Jahren begonnen zu haben, wie diese im Jahr 1981 erschienene Studie verrät [1].

Hier ging es um den Uridin-Metabolismus in der Netzhaut von Goldfischen nach Verletzung des Sehnervs. Die Autoren konnten hier zeigen, dass eine Reihe von Enzymen, die mit dem Auf-, Um- und Abbau von Uridinmonophosphat in Verbindung stehen, nach der Verletzung des Nervs aktiviert werden. Welche physiologischen Zusammenhänge hier für die gesteigerten Enzym-Aktivitäten verantwortlich sind, wird in diesem Beitrag nicht erklärt.

Eine weitere Arbeit [2] der gleichen Forschergruppe, ebenfalls vom März 1981, zeigte mithilfe von radioaktiv markiertem Uridin, dass im Bereich der geschädigten Nerven eine Akkumulation von Uridinmono-, -di- und -triphosphat stattfindet, was darauf hindeutet, dass Reparaturmechanismen durch die Nukleotide unterstützt werden.

1984 erschien eine Arbeit [3], die zeigte, dass Uridinmonophosphat und Uridindiphosphat den Blutdruck erhöhen. Zu diesem Zeitpunkt wurde dies allerdings nur an Ratten beobachtet. Da Uridin selbst keine Erhöhung des Blutdrucks zeigte, schlossen die Autoren, dass die Erhöhung des Blutdrucks ein Ergebnis der Phosphorylierung von Uridin ist. Allerdings zeigten Uridinmonophosphat und Uridindiphosphat unterschiedliche Effektivität in Bezug auf die Stimulation der Sekretion von Renin, einem Enzym, welches in der Niere gebildet wird und der Erhöhung des Blutdrucks dient.

1987 zeigte eine australische Studie [4], dass Uridinmonophosphat in Rattennieren zu einer erhöhten Ausscheidung von Natrium führten. Histologische Untersuchungen zeigten, dass Anreicherungen von Uridin-Verbindungen in den außen gelegenen Bereichen des Sammelrohrs der Niere zu beobachten waren. Die Autoren vermuteten, dass der erhöhte Perfusionsdruck in der Niere, bedingt durch Uridinmonophosphat, für die höhere Ausscheidungsrate von Natrium verantwortlich zu machen ist.

Zwischenfazit: Zu diesem Zeitpunkt schien es noch keine klinischen Studien gegeben zu haben, die den Einfluss von Uridinmonophosphat auf die Blutdruckregulation beim Menschen abgeklärt hätte.

Im Jahr 1991 erschien an der Uni Greifswald eine Arbeit, die sich mit einem anderen Thema beschäftigt hatte: Mit der Regeneration von Muskel- und Nervengewebe durch Gabe von Nukleotiden [5].

Hier wurde bei weiblichen Ratten unter Anästhesie der Ischiasnerv verletzt. Ca. die Hälfte der 96 Ratten wurde danach täglich mit Injektionen von Uridinmonophosphat oder Cytidinmonophosphat oder einer Kombination von beiden behandelt. 43 Tiere erhielten als Kontrollgruppe eine Kochsalzinjektion.

Danach wurden Messungen des Durchmessers der Muskelfasern durchgeführt. Bis zum 20. Tag konnte man keine Unterschiede beobachten. Nach 40 Tagen zeigte sich eine Erhöhung des Durchmessers der Typ-2-Fasern in der Gruppe, die die Kombinationstherapie erhielt. Ähnliche Effekte zeigten sich dann auch nach 60 Tagen in den beiden anderen Gruppen, die entweder Uridinmonophosphat oder Cytidinmonophosphat erhalten hatten.

Zur gleichen Zeit beobachteten die Autoren größere Durchmesser der Typ-1-Fasern in der Kombinationsgruppe und in der Gruppe mit Uridinmonophosphat. Die Autoren schlossen daraus, dass die Gabe von Nukleotiden eine neue Möglichkeit der Therapie von Muskel- und Nervenschäden sein könnte.

Ein Jahr später meldeten sich die Greifswalder Forscher mit einer neuen Arbeit [6] zurück, die diesmal die Leitungsgeschwindigkeit der geschädigten Nerven (Ischiasnerv) untersuchte. Auch hier zeigte sich, dass nach 40 Tagen die Leitungsgeschwindigkeit in der Kombinationsgruppe deutlich zugenommen hatte. Darüber hinaus hatte nach 60 Tagen die Fläche der Nervenfasern deutlich zugenommen, sowie Myelin- und Axonfläche. Diese Beobachtung galt für beide Fasern-Typen.

Die Autoren schlossen daraus, dass die Regeneration von Axon und Myelin durch die Gabe von Nukleotiden günstig beeinflusst wird.

Im Jahr 2005 zeigte eine amerikanische Studie [7], dass die Gabe von Uridinmonophosphat wesentlich zum Wachstum von Neuriten (sich neu entwickelnde Neuronen) beiträgt. Die Studie untersuchte den Effekt an alten männlichen Ratten. Es zeigte sich, dass die Bildung von Neuriten unter Uridinmonophosphat um 182-221 Prozent im Vergleich zur Placebogruppe zunahm. Die Autoren schlossen daraus, dass eine Behandlung mit Uridinmonophosphat nicht nur die Membranphosphatidproduktion steigert, sondern auch zwei membranabhängige Prozesse, die Freisetzung von Neurotransmittern und das Wachstum von Neuriten, in vivo modulieren kann.

Im Jahr 2008 zeigte eine amerikanische Studie [8], dass die Gabe von Uridinmonophosphat, Cholin und DHA (Docosahexaensäure) für die Dauer von vier Wochen einen Einfluss auf das Lernen und das Erinnerungsvermögen von mongolischen Wüstenrennmäusen hat. Die Autoren beobachteten eine Zunahme von Synapsen und davon abgeleitet eine Verbesserung der kognitiven Funktionen.

Im Jahr 2009 zeigte eine amerikanische Studie [9] eine mögliche Bedeutung für den Menschen, besonders in Bezug auf Morbus Alzheimer.

Die Autoren gehen davon aus, dass das Gehirn der Patienten mit Alzheimer weniger Synapsen aufweist, die zudem einen geringeren Gehalt an Proteinen und Phospholipiden aufweisen. Für die Synthese von Hirnmembranphosphatiden werden mindestens drei Vorstufen aus der Nahrung benötigt: mehrfach ungesättigte Fettsäuren, Uridinmonophosphat und Cholin. Inzwischen weiß man, dass diese drei Komponenten die Konzentrationen von Phospholipiden, spezifischen Synapsen-Proteinen und daraus folgend die Anzahl der dendritischen Stacheln (Dornenfortsatz), eine Voraussetzung für die Bildung neuer Synapsen, erhöht. Und diese Effekte zeigten sich deutlich verstärkt in Tierstudien, wo die „Teilnehmer“ alle drei Wirkstoffe zusammen erhielten.

Die Autoren führen darüber hinaus aus, dass die Gabe der drei Wirkstoffe zusammen die Amyloid-Plaques reduzieren, das Lernen und Gedächtnis verbessern und einen neuroprotektiven Effekt ausüben. Ob diese therapeutischen Effekte auch für den Menschen zutreffen, so die Autoren, müsste noch in entsprechenden klinischen Arbeiten bestätigt werden.

Eine portugiesische Studie [10] aus dem Jahr 2014 beschäftigt sich mit der Frage, welche Effekte Uridinmonophosphat, Folsäure und Vitamin B12 auf die klinische Ausprägung von peripheren Neuropathien haben.

An dieser Studie nahmen 212 Patienten für die Dauer von zwei Monaten teil. Gemessen wurden Schmerz-Intensität und -Dauer per Fragebogen.

Resultate: Unter der Gabe der Kombination nahm die Intensität der Schmerzen für alle Typen von Neuropathien signifikant ab. In der Punkteskala für Schmerzen sank der Wert von 17,5 Punkten auf 8,8 Punkte bei der abschließenden Bewertung, was ebenfalls statistisch signifikant war. Zudem konnten die sonst üblichen entzündungshemmenden Medikamente bei über 77 Prozent der Patienten reduziert oder sogar abgesetzt werden.
Schlussfolgerung der Autoren: Die angegebene Kombination stellt eine effektive Schmerztherapie bei peripheren Neuropathien dar.

Zwei Jahre später melden sich annähernd die gleichen Autoren mit einer weiteren Studie [11] zu Wort, in der es diesmal um das Karpaltunnelsyndrom geht. Die Autoren vermerken, dass das Karpaltunnelsyndrom die häufigste Form der peripheren Entrapment-Neuropathie ist.

Die vorliegende Studie wurde mit 48 Patienten mit Karpaltunnelsyndrom durchgeführt. Hierbei erhielten die Patienten täglich eine Kapsel mit Uridinmonophosphat, Folsäure und Vitamin B12 für die Dauer von zwei Monaten. Die Evaluation erfolgte durch einen Schmerz-Fragebogen.

Resultate: Der Gesamtwert für Schmerzen sank von 17,3 zu Beginn auf 10,3 bei der Abschlussbewertung (p < 0,001). Über 77 Prozent der Patienten konnte danach Schmerzmittel und entzündungshemmende Medikamente deutlich reduzieren oder sogar absetzen.

Schlussfolgerung: Uridinmonophosphat + Folsäure + Vitamin B12 verringerten den Gesamtschmerzwert, die Schmerzintensität und die Charakterisierung der Schmerzen und der damit verbundenen Symptome. Weiter folgerten die Autoren, dass diese Ergebnisse in einer gut konzipierten, angemessenen randomisierten kontrollierten Studie getestet werden sollten.

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Quellen: 

Beitragsbild: pixabay.com – madartzgraphics
Der Beitrag wurde am 28.06.2023 aktualisiert.