Monolaurin und Laurinsäure: Die Alternativen zu synthetischen Antibiotika?

Monolaurin und Laurinsäure entstehen im Darm aus Fetten des Kokosöls. Studien zeigen, dass die organischen Verbindungen gegen Infektionen mit Viren, Bakterien und Pilzen helfen.

Monolaurin ist ein Monoglycerid der Laurinsäure

Glyceride bestehen aus dem dreiwertigen Alkohol Glycerin und Fettsäuren. Die Verknüpfung beider Substanzen entsteht durch eine Reaktion, die der Chemiker „Veresterung“ nennt. Dabei verliert der Alkohol seine Alkohol-Eigenschaft und die organische Säure ihre Säure-Eigenschaft.

Glyceride sind also sogenannte „Ester“. Glycerin kann mit seinen 3 Kohlenstoff-Atomen 3 Fettsäuren verestern. Dann sprechen wir von „Triglyceriden“, sind es nur 2 Fettsäuren von „Diglyceriden“ und schließlich von „Monoglyceriden“, wenn nur eine Fettsäure am Glycerin „hängt“.

Monolaurin ist so ein Monoglycerid, das die Fettsäure Laurinsäure (Dodecansäure) trägt. Diese gesättigte Fettsäure gehört mit ihrer Kohlenstoffkette aus 12 C-Atomen zu den mittelkettigen Varianten der Stoffklasse. Im Kokosöl beträgt der Anteil der in Triglyceriden gebundenen Laurinsäure 45 % bis 50 %.

Übrigens beinhaltet das Fett der Kokosnuss größtenteils viele andere mittelkettige Fettsäuren und ist daher bekömmlicher als die tierischen Fette, die längerkettige, ungesättigte Fettsäuren in sich tragen. Aber das nur am Rande.

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So wird Trilaurin zu Monolaurin

Monolaurin ist für uns der interessanteste Inhaltsstoff, der aus den Fetten der Kokosnuss entsteht. Wenn wir Trilaurin verzehren, passiert damit das gleiche wie mit anderen Triglyceriden: Sie werden mithilfe der Gallensäure emulgiert, also in kleinste Tröpfchen zerschlagen. Jetzt können die Lipasen optimal „angreifen“. Diese Verdauungs-Enzyme aus der Bauchspeicheldrüse spalten die Fettsäuren vom Glycerin-Molekül ab. So entstehen Di- und schließlich Monoglyceride wie auch 1 Teil Glycerin und 3 Teile Fettsäure – diese „Lipolyse“ durch Lipasen des Magens und der Zungenschleimhaut ist von untergeordneter Bedeutung. Der Dünndarm kann Glycerin, freie Fettsäuren und auch Monoglyceride resorbieren und in die Lymph-Bahnen leiten.

Die Verdauung von Kokosöl liefert also Monolaurin und Laurinsäure. Beide Verbindungen können sowohl im Darm als auch nach der Resorption im Körper ihre Wirkungen entfalten. Die antibakteriellen, antiviralen und antimykotischen Eigenschaften sind wissenschaftlich belegt. Dabei kommt es  nicht wie bei anderen Antibiotika zur Bildung resistenter Krankheitserreger, wodurch die Medikamente wirkungslos werden.

Monolaurin in Lebensmitteln

Monolaurin kommt in zweierlei Molekül-Gestalten („Isomere“) vor: 2-Monolaurin und 1-Monolaurin, das die uns hier interessierenden Wirkungen entfaltet. Die Summenformel der fast identischen Verbindungen ist dieselbe: C15H30O4. Im Schrifttum begegnen uns weitere Begriffe wie Glycerin-Monolaurat, Glyceryl-Laurat und Lauroyl-Glycerin, die alle Monolaurin meinen, ebenso wie natürlich der offizielle Name „2,3-Dihydroxypropyl-Dodecanoat“.

Das Triglycerid Trilaurin, aus dem Monolaurin entsteht, kommt in einigen Pflanzenfetten vor. In der Bezeichnung „Laurin“ steckt der lateinische Name für Lorbeer, „Laurus“, dessen Samenöl bis zu 60 % Laurinsäure enthalten kann, wovon in 20 % des Öles Laurin als freie Fettsäure vorliegt. Daneben kommt Laurinsäure in den Fetten und Ölen einiger weiterer Pflanzen vor. Für den Menschen ist die Haupt-Quelle des Triglycerids allerdings die Kokospalme.

Im Fruchtfleisch der Palmennuss und besonders im Öl und auch der Kokosmilch ist der Wirkstoff enthalten. Ziegenmilch liefert ebenfalls Trilaurin und auch die Milch von Kühen, allerdings etwas weniger. Dass Monolaurin auch in der menschlichen Muttermilch vorkommt, weist auf die gesundheitliche Bedeutung des Wirkstoffs hin.

Monolaurin als Reinstoff in Präparaten

1-Monolaurin kann auch in der technischen Synthese aus Glycerin und Laurinsäure hergestellt werden. Im Handel angebotene Präparate bewerben die Verkäufer oft mit der Information, die Laurinsäure stamme aus Kokosfett und werde zu Monolaurin weiterverarbeitet.

Der genaue Herstellungs-Prozess ist nicht so recht nachvollziehbar. Es ist kaum vorstellbar, dass die Fette aus der Kokospalme in Fettsäuren und Glycerin gespalten (hydrolysiert) werden, um dann Laurinsäure daraus zu isolieren, die dann wieder mit Glycerin zu Monolaurin zusammengeführt wird. Wahrscheinlicher ist es, dass Laurinsäure und Glycerin aus anderen Quellen stammen. Aber so genau kann man das, wie gesagt, nicht herausfinden.

Möglich ist natürlich auch, dass Trilaurin aus Kokosöl chemisch in Monolaurin umgewandelt wird. Das geschieht mithilfe der Zentrifugation und Fermentation sowie der enzymatischen Extraktion.

Die Präparate beinhalten Monlaurin als Pulver in verkapselter oder loser Form. Das Monoglycerid ist aufgrund seiner antimikrobiellen Wirkung manchmal auch als Konservierungsstoff in Lebensmitteln enthalten.

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Dosierungs-Empfehlungen

Monolaurin-Präparate sollen zu Beginn einer Kur mit 750 Milligramm zwei- oder dreimal am  Tag eingenommen werden. Eine schrittweise Erhöhung  auf 3000 Milligramm  zwei- oder dreimal pro Tag ist sinnvoll.

Gegen Infektionen im Vaginal-Bereich helfen laut Untersuchungen 0,5%- bis 5%-ige Lösungen mit Monolaurin, die zweimal pro Tag. Die Anwendungsdauer beträgt mindestens 2 Tage.

Kokosfett statt Präparat

Wer 1-Monolaurin zur äußerlichen Anwendung nutzen möchte, ist auf die unzureichend deklarierten Präparate angewiesen. Zur inneren Anwendung kann ohne Weiteres Kokosfett verwendet werden, weil daraus im Körper 1-Monolaurin und auch Laurinsäure entstehen. So können auch alle sekundären Pflanzenstoffe der Kokosnuss aufgenommen und genutzt werden.

Monolaurin und Laurinsäure in der wissenschaftlichen Literatur

Zahlreiche Studien zeigen die Wirkungen von Monolaurin und auch der Laurinsäure bei Infektionen sowie beim Fatigue-Syndrom (chronische Müdigkeit). Einige dieser Arbeiten sollen hier kurz vorgestellt werden:

Die Arbeit zeigt, dass Laurinsäure und Monolaurin die Zellmembranen von Krankheitserregern angreifen und sie so unschädlich machen. Die Wirkstoffe hemmen so Infektionen mit  gram-positiven Bakterien wie Staphylococcus aureus, dem Pilz Candida albicans, und Viren wie dem Vesikulären Stomatitis-Virus (VSV), dem Herpes-Virus (HSV) sowie dem Visna-Virus (VV).

Die Labor-Studie bestätigt die Wirkung gegen Candida albicans. Insbesondere die Biofilme, die der Pilz bilden kann, können mit Monolaurin bekämpft werden.

Diese Labor-Studie belegt die antibiotische Wirkung von Monolaurin gegen Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes und Haemophilus influenzae, indem die Bildung eines Biofilms durch die Erreger gehemmt wird.

In der Studie testeten Wissenschaftler die Wirkung von Monolaurin an Kulturen von Hautproben von Patienten mit Dermatosen. Das Monoglycerid erwies sich als effektives Mittel gegen verschiedene Keime (Staphylococcus, Streptococcus, Enterobacter, Enterococcus). Im Vergleich zu den getesteten Antibiotika (Penicillin, Oxacillin, Fusidinsäure, Mupirocin, Erythromycin, Vancomycin) traten keine Resistenzen auf.

Die Studie an Mäusen belegt die Wirkung von Monolaurin gegen Staphylococcus aureus, zeigte hingegen keinen Effekt von Kokosöl auf die Bakterien. Naturbelassenes Kokosöl ist daher nicht zur äußerlichen Behandlung geeignet, wohl aber Monolaurin.

Die Labor-Studie an Schweinefleisch-Proben betätigt, dass Monolaurin und Laurinsäure die Zellmembran von Staphylococcus aureus angreifen. Mit nativem Kokosöl konnte der Effekt nicht erzielt werden. Die Wirkstoffe wurden in Kombination mit Milchsäure getestet.

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Neues aus der Giftküche: Fluor/Fluorid als Neurotoxin klassifiziert

Es gibt eine Reihe von Leuten, die schon seit langer Zeit behauptet haben, dass Fluorverbindungen, speziell Fluorid, neurotoxische Eigenschaften besitzen und daher im menschlichen und tierischen Organismus fehl am Platze sind.

Dennoch behauptet die Schulmedizin, hier insbesondere die Zahnmedizin, dass Fluorid in die Zahnpasta gehört, um Karies zu verhindern.

In den USA und Kanada geht man sogar soweit, die Karies von innen zu bekämpfen, indem man das Trinkwasser mit diesem Neurotoxin versetzt. Auch hierzu gibt es eine Fülle von wissenschaftlichen Arbeiten, die gezeigt haben, dass speziell in den Gebieten der USA, wo eine hohe Fluoridierung durchgesetzt wird, ein entsprechender Abfall des IQs bei Kindern zu verzeichnen ist.

Ich hatte bereits etliche Artikel zu diesem Themenkomplex veröffentlicht.

Hier noch einmal zur Erinnerung:

Fluorid ist toxisch

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Juice Plus – Kritik und Test

Ich bekomme immer zahlreiche Fragen zu Produkten. Eine Leserin meines Beitrags Multivitamine – Ja oder Nein? stellt in Kommentar 31 die Frage:

„In meinem Bekanntenkreis wurde eine Familie von der, wie ich finde, „Juice Plus  Sekte“ eingefangen. Ich bin selbst Sportlerin und begeistere mich für alles Gesunde. Doch sowohl von dem „System“, wie dieses Produkt vermarktet und verkauft wird, als auch von dem Produkt selbst bin ich alles andere als überzeugt.

Als ich einem Bekannten sagte, dass ich dieses Produkt nicht kaufen möchte, auch nicht zum Einkaufspreis von 50 Euro im Monat, und erwähnte, dass ich einen Bericht von der „Stiftung Warentest“ gelesen habe, in dem stand, dass die Kapseln zu viel Provitamin A enthalten, was für Raucher sehr schädlich sei, erhielt ich folgende Antwort:

„Der Mann, der das veröffentlicht hat, wird in seinem Leben nicht mehr glücklich sein! Er hat bei den Untersuchungen den Fehler gemacht, synthetische Vitamine mit natürlichen Vitaminen zu verwechseln.“

Meine Frage: Was ist der Unterschied für einen Menschen, wenn er zu viel synthetisches oder natürliches Provitamin A zu sich nimmt? Über eine Antwort würde ich mich sehr freuen.“

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Liposomale Lösungen selbst herstellen

Liposomale Lösungen sind besser, so behauptet man. Wofür? Und was hat es mit dem Begriff „liposomal“ auf sich?

Liposome werden heute in der Medizin, aber nicht nur dort, eingesetzt, um als Trägersysteme Substanzen zu den Zielzellen zu transportieren, die ohne diese Trägersysteme/Liposome kaum oder gar nicht transportierbar wären.

Diesen „Trick“ benutzt man auch für die Einnahme von Vitaminen, besonders für Vitamin C. Aber was soll da der Vorteil sein?

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Doping mit den „richtigen“ Bakterien?

Doping mit Bakterien? Ist das der Beginn eines neuen Doping-Skandals?

Kein Grund zur Sorge, denn hier geht es um etwas vollkommen anderes.

Und das ist was?

Ich stolperte über eine sehr interessante Studie, die im Jahr 2019 in den USA erschien.

Bereits die Überschrift verrät schon etwas von dem, worum es hier geht:

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Soll man nach Antibiotika Probiotika nehmen – zum „Darmaufbau“?

Was Antibiotika sind wissen Sie sicher: verschreibungspflichtige Medikamente, die der Arzt verordnet, wenn eine Infektion mit Bakterien vorliegt.

Häufig werden sie auch verordnet, wenn nur der Verdacht einer Infektion vorliegt oder aber wenn der Arzt glaubt zu meinen, dass Antibiotika prophylaktisch gegen Infektionen wirken müssten. Und da gehen die Probleme ja schon los!

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Uridinmonophosphat – Nutzen, Studien und Anwednungen

Uridinmonophosphat ist ein Nukleotid, welches Teil der RNA ist. Es besteht aus drei Komponenten:

1) Uracil, einer der vier möglichen Basen in der RNA (neben Adenin, Cytosin und Guanin). Uracil wird in der DNA durch Thymin ersetzt, ist damit RNA-spezifisch.

2) eine D-Ribose, die zusammen mit dem Uracil das Nukleosid Uridin bildet. Es bildet in der RNA mit dem Nukleosid Adenosin (Adenin + D-Ribose) ein Basenpaar. Uridin kommt in vielen Nahrungsmitteln vor, hauptsächlich als RNA, hat aber eine äußerst geringe Bioverfügbarkeit, da es im „First Pass Effekt“ praktisch vollständig in der Leber eliminiert wird, bevor es in den Blutkreislauf gelangen kann.

3) eine Phosphatgruppe. Mit der Anhaftung der Phosphatgruppe wird aus dem Nukleosid Uridin das Nukleotid Uridinmonophosphat.

Uridinmonophosphat kommt in allen Lebewesen vor. Im Stoffwechsel wird es durch Abspaltung (Dephosphorylierung) von Phosphatgruppen von Uridindiphosphat bzw. Uridintriphosphat gebildet.

Bei der Neusynthese (de-novo-Synthese) ist Glutamin die Ausgangssubstanz, die über verschiedene Synthesewege zu Uridinmonophosphat um- und aufgebaut wird.

Damit scheint Uridinmonophosphat eine wichtige Substanz zu sein, ohne die Leben und Gesundheit nicht denkbar wäre. Es stellt sich nun die Frage, ob eine Gabe von Uridinmonophosphat als Nahrungsergänzungsmittel in der Lage ist, Beiträge zur Pflege der Gesundheit zu leisten bzw. vielleicht sogar therapeutische Effizienz zu entwickeln.

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Studien

Die wissenschaftliche Auseinandersetzung mit Uridin und seinen Nukleotiden schien bereits in den frühen 1980er Jahren begonnen zu haben, wie diese im Jahr 1981 erschienene Studie verrät [1].

Hier ging es um den Uridin-Metabolismus in der Netzhaut von Goldfischen nach Verletzung des Sehnervs. Die Autoren konnten hier zeigen, dass eine Reihe von Enzymen, die mit dem Auf-, Um- und Abbau von Uridinmonophosphat in Verbindung stehen, nach der Verletzung des Nervs aktiviert werden. Welche physiologischen Zusammenhänge hier für die gesteigerten Enzym-Aktivitäten verantwortlich sind, wird in diesem Beitrag nicht erklärt.

Eine weitere Arbeit [2] der gleichen Forschergruppe, ebenfalls vom März 1981, zeigte mithilfe von radioaktiv markiertem Uridin, dass im Bereich der geschädigten Nerven eine Akkumulation von Uridinmono-, -di- und -triphosphat stattfindet, was darauf hindeutet, dass Reparaturmechanismen durch die Nukleotide unterstützt werden.

1984 erschien eine Arbeit [3], die zeigte, dass Uridinmonophosphat und Uridindiphosphat den Blutdruck erhöhen. Zu diesem Zeitpunkt wurde dies allerdings nur an Ratten beobachtet. Da Uridin selbst keine Erhöhung des Blutdrucks zeigte, schlossen die Autoren, dass die Erhöhung des Blutdrucks ein Ergebnis der Phosphorylierung von Uridin ist. Allerdings zeigten Uridinmonophosphat und Uridindiphosphat unterschiedliche Effektivität in Bezug auf die Stimulation der Sekretion von Renin, einem Enzym, welches in der Niere gebildet wird und der Erhöhung des Blutdrucks dient.

1987 zeigte eine australische Studie [4], dass Uridinmonophosphat in Rattennieren zu einer erhöhten Ausscheidung von Natrium führten. Histologische Untersuchungen zeigten, dass Anreicherungen von Uridin-Verbindungen in den außen gelegenen Bereichen des Sammelrohrs der Niere zu beobachten waren. Die Autoren vermuteten, dass der erhöhte Perfusionsdruck in der Niere, bedingt durch Uridinmonophosphat, für die höhere Ausscheidungsrate von Natrium verantwortlich zu machen ist.

Zwischenfazit: Zu diesem Zeitpunkt schien es noch keine klinischen Studien gegeben zu haben, die den Einfluss von Uridinmonophosphat auf die Blutdruckregulation beim Menschen abgeklärt hätte.

Im Jahr 1991 erschien an der Uni Greifswald eine Arbeit, die sich mit einem anderen Thema beschäftigt hatte: Mit der Regeneration von Muskel- und Nervengewebe durch Gabe von Nukleotiden [5].

Hier wurde bei weiblichen Ratten unter Anästhesie der Ischiasnerv verletzt. Ca. die Hälfte der 96 Ratten wurde danach täglich mit Injektionen von Uridinmonophosphat oder Cytidinmonophosphat oder einer Kombination von beiden behandelt. 43 Tiere erhielten als Kontrollgruppe eine Kochsalzinjektion.

Danach wurden Messungen des Durchmessers der Muskelfasern durchgeführt. Bis zum 20. Tag konnte man keine Unterschiede beobachten. Nach 40 Tagen zeigte sich eine Erhöhung des Durchmessers der Typ-2-Fasern in der Gruppe, die die Kombinationstherapie erhielt. Ähnliche Effekte zeigten sich dann auch nach 60 Tagen in den beiden anderen Gruppen, die entweder Uridinmonophosphat oder Cytidinmonophosphat erhalten hatten.

Zur gleichen Zeit beobachteten die Autoren größere Durchmesser der Typ-1-Fasern in der Kombinationsgruppe und in der Gruppe mit Uridinmonophosphat. Die Autoren schlossen daraus, dass die Gabe von Nukleotiden eine neue Möglichkeit der Therapie von Muskel- und Nervenschäden sein könnte.

Ein Jahr später meldeten sich die Greifswalder Forscher mit einer neuen Arbeit [6] zurück, die diesmal die Leitungsgeschwindigkeit der geschädigten Nerven (Ischiasnerv) untersuchte. Auch hier zeigte sich, dass nach 40 Tagen die Leitungsgeschwindigkeit in der Kombinationsgruppe deutlich zugenommen hatte. Darüber hinaus hatte nach 60 Tagen die Fläche der Nervenfasern deutlich zugenommen, sowie Myelin- und Axonfläche. Diese Beobachtung galt für beide Fasern-Typen.

Die Autoren schlossen daraus, dass die Regeneration von Axon und Myelin durch die Gabe von Nukleotiden günstig beeinflusst wird.

Im Jahr 2005 zeigte eine amerikanische Studie [7], dass die Gabe von Uridinmonophosphat wesentlich zum Wachstum von Neuriten (sich neu entwickelnde Neuronen) beiträgt. Die Studie untersuchte den Effekt an alten männlichen Ratten. Es zeigte sich, dass die Bildung von Neuriten unter Uridinmonophosphat um 182-221 Prozent im Vergleich zur Placebogruppe zunahm. Die Autoren schlossen daraus, dass eine Behandlung mit Uridinmonophosphat nicht nur die Membranphosphatidproduktion steigert, sondern auch zwei membranabhängige Prozesse, die Freisetzung von Neurotransmittern und das Wachstum von Neuriten, in vivo modulieren kann.

Im Jahr 2008 zeigte eine amerikanische Studie [8], dass die Gabe von Uridinmonophosphat, Cholin und DHA (Docosahexaensäure) für die Dauer von vier Wochen einen Einfluss auf das Lernen und das Erinnerungsvermögen von mongolischen Wüstenrennmäusen hat. Die Autoren beobachteten eine Zunahme von Synapsen und davon abgeleitet eine Verbesserung der kognitiven Funktionen.

Im Jahr 2009 zeigte eine amerikanische Studie [9] eine mögliche Bedeutung für den Menschen, besonders in Bezug auf Morbus Alzheimer.

Die Autoren gehen davon aus, dass das Gehirn der Patienten mit Alzheimer weniger Synapsen aufweist, die zudem einen geringeren Gehalt an Proteinen und Phospholipiden aufweisen. Für die Synthese von Hirnmembranphosphatiden werden mindestens drei Vorstufen aus der Nahrung benötigt: mehrfach ungesättigte Fettsäuren, Uridinmonophosphat und Cholin. Inzwischen weiß man, dass diese drei Komponenten die Konzentrationen von Phospholipiden, spezifischen Synapsen-Proteinen und daraus folgend die Anzahl der dendritischen Stacheln (Dornenfortsatz), eine Voraussetzung für die Bildung neuer Synapsen, erhöht. Und diese Effekte zeigten sich deutlich verstärkt in Tierstudien, wo die „Teilnehmer“ alle drei Wirkstoffe zusammen erhielten.

Die Autoren führen darüber hinaus aus, dass die Gabe der drei Wirkstoffe zusammen die Amyloid-Plaques reduzieren, das Lernen und Gedächtnis verbessern und einen neuroprotektiven Effekt ausüben. Ob diese therapeutischen Effekte auch für den Menschen zutreffen, so die Autoren, müsste noch in entsprechenden klinischen Arbeiten bestätigt werden.

Eine portugiesische Studie [10] aus dem Jahr 2014 beschäftigt sich mit der Frage, welche Effekte Uridinmonophosphat, Folsäure und Vitamin B12 auf die klinische Ausprägung von peripheren Neuropathien haben.

An dieser Studie nahmen 212 Patienten für die Dauer von zwei Monaten teil. Gemessen wurden Schmerz-Intensität und -Dauer per Fragebogen.

Resultate: Unter der Gabe der Kombination nahm die Intensität der Schmerzen für alle Typen von Neuropathien signifikant ab. In der Punkteskala für Schmerzen sank der Wert von 17,5 Punkten auf 8,8 Punkte bei der abschließenden Bewertung, was ebenfalls statistisch signifikant war. Zudem konnten die sonst üblichen entzündungshemmenden Medikamente bei über 77 Prozent der Patienten reduziert oder sogar abgesetzt werden.
Schlussfolgerung der Autoren: Die angegebene Kombination stellt eine effektive Schmerztherapie bei peripheren Neuropathien dar.

Zwei Jahre später melden sich annähernd die gleichen Autoren mit einer weiteren Studie [11] zu Wort, in der es diesmal um das Karpaltunnelsyndrom geht. Die Autoren vermerken, dass das Karpaltunnelsyndrom die häufigste Form der peripheren Entrapment-Neuropathie ist.

Die vorliegende Studie wurde mit 48 Patienten mit Karpaltunnelsyndrom durchgeführt. Hierbei erhielten die Patienten täglich eine Kapsel mit Uridinmonophosphat, Folsäure und Vitamin B12 für die Dauer von zwei Monaten. Die Evaluation erfolgte durch einen Schmerz-Fragebogen.

Resultate: Der Gesamtwert für Schmerzen sank von 17,3 zu Beginn auf 10,3 bei der Abschlussbewertung (p < 0,001). Über 77 Prozent der Patienten konnte danach Schmerzmittel und entzündungshemmende Medikamente deutlich reduzieren oder sogar absetzen.

Schlussfolgerung: Uridinmonophosphat + Folsäure + Vitamin B12 verringerten den Gesamtschmerzwert, die Schmerzintensität und die Charakterisierung der Schmerzen und der damit verbundenen Symptome. Weiter folgerten die Autoren, dass diese Ergebnisse in einer gut konzipierten, angemessenen randomisierten kontrollierten Studie getestet werden sollten.

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Quellen: 

Beitragsbild: pixabay.com – madartzgraphics
Der Beitrag wurde am 28.06.2023 aktualisiert.

Empfehlungen für Vitamine und Mineralstoffe – „Leitlinien“ machen kurzen Prozess

Die Leitlinien aus Amerika machen kurzen Prozess mit Vitaminen und Mineralstoffen. Seit März 2013 gibt es sogenannte „Leitlinien zur Vitamin- und Mineralstoff-Supplementation“ – in den USA. Und auch bei uns sind diese neuen „Verordnungen“ nicht spurlos verklungen.

Denn es gibt hier einige „Resonanzen“, die positiver nicht sein könnten.

„MedScape Deutschland“ veröffentlichte gleich 2013 einen Artikel zu diesem Thema. Die Autorin freut sich über die amerikanischen Empfehlungen, „die an Deutlichkeit wenig zu wünschen übrig“ lassen.  Und auch „hochkarätige“ Wissenschaftler hierzulande „begrüßen die Leitlinien sehr“; so die Reaktion der Arbeitsgemeinschaft Prävention und integrative Medizin in der Onkologie bei der Deutschen Krebsgesellschaft.

Aber was wird hier so deutlich empfohlen und begrüßt? Weiterlesen

TUDCA – Die Tauroursodeoxycholsäure – Was kann die?

Als langjähriher Natureilpraktiker möchte Ich Ihnen heute einen Einblick in die beeindruckende Tauroursodeoxycholsäure (TUDCA) geben. Diese ambiphile Gallensäure, entstanden aus der Verbindung von Taurin und Ursodeoxycholsäure, zeigt nicht nur ihre Wirksamkeit bei Gallenstaus. Erfahren Sie mehr über ihre positiven Effekte in Bereichen wie Colitis ulcerosa, Herzinfarkt, neurodegenerativen Erkrankungen, Muskelschwund, Osteoporose, Hörverlust und vieles mehr. Lassen Sie uns gemeinsam die erstaunlichen Facetten der TUDCA erkunden.

Was ist TUDCA?

TUDCA (Abkürzung für Tauroursodeoxycholsäure) ist eine ambiphile Gallensäure. Das heißt, sie ist gleichzeitig wasserlöslich und fettlöslich. Es handelt sich hierbei um die Verbindung von Taurin[1] [2] mit der Ursodeoxycholsäure (UDCA), einer sekundären Gallensäure, die beim Menschen und vielen anderen Spezies von Darmbakterien produziert wird.

UDCA wird als „Cholit-Ursan“ im Handel vertrieben. Die Substanz fördert die Ausschüttung der Gallensäure durch einen spezifischen Gallensäure-Transporter (BSEP). Dies befähigt die Substanz, Gallenstaus zu verhindern oder sogar aufzulösen. Im Falle einer noch funktionsfähigen Gallenblase kann die Substanz auch kleinere Gallensteine auflösen.

Weitere Einsatzgebiete sind die primäre biliäre Cholangitis, eine Autoimmunerkrankung der Leber, die überwiegend Frauen betrifft, und der sklerotisierenden Cholangitis.

TUDCA wird in der Leber synthetisiert und ist Bestandteil der Gallensäure, neben Cholesterin, UDCA und anderen Substanzen. Ähnlich wie UDCA scheint TUDCA eine Reihe von positiven Wirksamkeiten auf den Organismus zu haben, nicht nur, aber auch auf Galle, Leber und Verdauungssystem.

Colitis ulcerosa

Eine Arbeit[3] aus dem Jahr 2014 mit Mäusen hatte gezeigt, dass die Gabe von TUDCA die experimentelle Auslösung von Colitis bei den Tieren verhindern konnte. Rund 40 % der Tiere in der Placebogruppe starben an der Erkrankung, während keines der Tiere in der TUDCA-Gruppe starb.

Grund für die hohe Mortalität war der Zelltod des Darmepithels, bei dem durch die Entzündungsvorgänge Apoptose-Vorgänge in Gang gesetzt wurden, die das Absterben des Epithels zur Folge hatten. Mit dem Einsatz von TUDCA sahen die Autoren eine Verhinderung der Aktivierung von Caspasen (Caspase-3), die eine Apoptose einleiten. Bei den Tieren in der Kontrollgruppe waren diese Caspasen überaktiv.

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Die Verhinderung der Apoptose scheint der primäre Wirkmechanismus von TUDCA zu sein, um Zell- und Gewebeschäden einzudämmen oder gar zu verhindern. Es gibt inzwischen auch gute Erklärungsmodelle, wie TUDCA dies zu verhindern weiß.

Apoptose-„Killer“

Die Apoptose, auch programmierter  Zelltod genannt, wird zu großen Teilen von den Mitochondrien der jeweiligen Zellen beeinflusst. Unter Stress setzen die Mitochondrien Cytochrom C frei, welche wiederum Caspasen aktivieren, die in einer Kaskade weitere Aktivierungen von weiteren Caspasen bis hin zur Apoptose führen.

TUDCA verhindert dies, indem es BAX „blockiert“. Dieses Molekül wird auf die Mitochondrien übertragen und erst dann kommt es zur Freisetzung von Cytochrom C. Ohne diese Übertragung von BAX bleibt die Freisetzung von Cytochrom C aus und damit auch die Aktivierung der Caspasen bis hin zur Apoptose.

Herzinfarkt

Eine Arbeit[4] aus dem Jahr 2007 hatte diesen Mechanismus bereits zeigen und erklären können. Bei dieser Arbeit wurde bei Ratten experimentell ein Herzinfarkt durch Abklemmen der linken vorderen Koronararterie ausgelöst. Zuvor war bei einem Teil der Ratten TUDCA intravenös verabreicht worden. Die Autoren interessierten sich dann, ob die Gabe von TUDCA in der Lage sein würde, Apoptose-Vorgänge, wie sie beim Herzinfarkt regelmäßig auftreten, zu verhindern und die Herzfunktion zu verbessern.

Die darauf folgenden Untersuchungen ergaben eine deutliche Reduktion von Apoptose-Zellen bei den „TUDCA-Ratten“. Die Messung der Caspase-3-Aktivität ergab ebenfalls eine signifikante Reduktion. Nach vier Wochen zeigten die Tiere der TUDCA-Gruppe zudem ein deutlich kleineres Infarktgebiet als die Kontrollgruppe.

Von daher schlossen die Autoren, dass TUDCA eine wirksame Methode zur Reduktion von Gewebeschäden durch Apoptose zu sein scheint.

Neurodegenerative Erkrankungen

Im Mai 2021 erschien eine brasilianische Übersichtsarbeit[5], die sich zur Aufgabe gestellt hatte, Literatur zur Fragestellung zusammenzustellen, ob TUDCA auch Einfluss auf die Entwicklung von neurodegenerativen Erkrankungen haben könnte. Die Autoren erwähnen hier eine Reihe von Studien mit TUDCA, die einen neuroprotektiven Einfluss hatten feststellen können. Hierzu zählen die „alten Bekannten“, wie Morbus Alzheimer, Morbus Parkinson und Morbus Huntington.

Auch hier wird wieder die Fähigkeit von TUDCA, effektiv eine Apoptose zu verhindern, als Ursache der günstigen Wirkung benannt. Zudem erfahren wir hier, dass TUDCA möglicherweise auch antioxidative Eigenschaften besitzt.

Muskelschwund

Im September 2021 diese Arbeit[6] aus China, die die Wirksamkeit von TUDCA bei einer durch Dexamethason induzierten Muskelatrophie untersuchte. Auch hier kamen die Autoren zu sehr ähnlichen Schlüssen, wie sie bereits in den Arbeiten zuvor diskutiert wurden: TUDCA verhinderte den Muskelschwund. Und Grund für diese Wirksamkeit war wieder die Unterdrückung von Apoptose, aber auch eine Reduktion des Abbaus der Muskelproteine.

Osteoporose

Diese Arbeit[7] stammt aus Korea (Juli 2020) und untersucht den Einfluss von TUDCA auf eine Behandlung bei Osteoporose. Auch hier handelt es sich wiederum eine Tierstudie (Mäuse). Das Resultat dieser Studie zeigte verbesserte Knochenstrukturen in der Behandlungsgruppe. Zudem war das Knochenvolumen im Vergleich zur Beobachtungsgruppe erhöht, ebenso die Knochendichte. Eine Erklärung seitens der Autoren, wie TUDCA diese Wirksamkeit entfaltet, wurde nicht erwähnt.

Hörverlust

Diese koreanische Arbeit[8] erschien im März 2020 und behandelte den Einsatz von TUDCA und Gehörschäden bei Ratten. Auch hier zeigte sich, dass TUDCA durch antioxidative Eigenschaften und eine Verhinderung der Apoptose in der Lage war, wichtige Zellen des Gehörsystems vor dem Untergang zu bewahren und damit vor einem Hörverlust zu schützen.

Augen

Im Juli 2021 erschien eine amerikanische Arbeit[9], die TUDCA auf die Fähigkeit untersuchte, Mäuse mit Typ-1-Diabetes vor einem Funktionsnachlass der Retina und einem Sehverlust zu schützen. Auch hier zeigten sich gute protektive Wirksamkeiten in Bezug auf die Erhaltung des Sehvermögens, trotz Typ-1-Diabetes der Tiere. Daher schlossen die Autoren, dass TUDCA mit hoher Wahrscheinlichkeit eine gute Behandlungsalternative bei durch Diabetes verursachter Retinopathie ist.

Leber

Diese 2018 veröffentlichte chinesische Studie[10] beschäftigt sich mit der Gabe von TUDCA und dessen Einfluss auf gastrointestinale Entzündungen und Lebererkrankungen. Auch in dieser Arbeit zeigte sich, dass TUDCA zu einer Abnahme von Entzündungsprozessen durch die Blockierung von entzündungsfördernden Zytokinen führt. Die Substanz stoppte zudem den Prozess der Leberverfettung. Außerdem scheint TUDCA den Aufbau einer normalen Darmflora zu unterstützen.

Ein Jahr zuvor erschien eine belgische Arbeit[11], die die Kombination von TUDCA und N-Acetyl-Cystein bei Intoxikation durch Paracetamol untersuchte. Hohe Dosen und/oder eine langfristige Einnahme von Paracetamol sind bekannt dafür, dass durch die Substanz Leberschäden hervorgerufen werden. Paracetamol führt in der Leber zu einer Reihe von ungünstigen Veränderungen, wie zum Beispiel zum Zelltod, oxidativen Stress, starken Entzündungsprozessen, Aktivierung von Caspasen (die in Richtung Apoptose deuten) etc.

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Die Kombination von N-Acetyl-Cystein und TUDCA zeigte bei durch Paracetamol vergifteten Mäusen eine Abnahme all der Marker, die für ein toxisches Geschehen in der Leber zuständig und typisch sind. Es zeigten sich signifikant verringerte Konzentrationen an Transaminasen, weniger Zelltod, weniger oxidativer Stress und eine Unterdrückung der Caspasen. Die beobachteten günstigen Effekte sind auch für eine Behandlung mit N-Acetyl-Cystein alleine bekannt, zeigten sich aber signifikant verstärkt in der Kombination mit TUDCA.

Die Schlussfolgerung der Autoren: Die Kombination von TUDCA und N-Acetyl-Cystein zeigt bessere Ergebnisse als die Standardbehandlung einer Paracetamol-Vergiftung in Bezug auf Lebertoxizität (bei Mäusen). Die Autoren sehen diese Kombination als eine „attraktive therapeutische Gelegenheit“ bei der Behandlung von Paracetamol-Vergiftungen bei Menschen.

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Beitragsbild: 123rf.com – subbotina

Dieser Beitrag wurde am 08.05.2022 erstellt.

Quellen:

Vitamin D gegen Covid-19 – Überragende Zahlen aus Indien!

Vitamine gegen Covid-19, eine Atemwegsinfektion, die nur mit Remdesivir[1] und Gen-Injektionen „behandelt“ werden kann? Selbstverständlich wird uns immer wieder erzählt, dass Vitamine bei „so einer ernsten Erkrankung“ der reine Unfug seien.

Merke: Nur die evidenzblasierten Chemikalien der Schulmedizin genießen den Ruf von „Wirksamkeit und Verträglichkeit“ – leider nur in den Märchenbüchern (und noch nicht einmal da).

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