Header Vitalstoffe
 

Coenzym Q10 (Ubiquinon) – Wichtiges Coenzym für die Energiegewinnung

Informationen aus der Naturheilpraxis von René Gräber

René Gräber

Ubichinon-10 ist die neuere wissenschaftliche Bezeichnung. Die Bezeichnung „Coenzym Q10“ dagegen gilt als veraltet, ebenso die Einstufung als „Vitamin“. Daher möchte ich in der Folge bei der neuen Bezeichnung bleiben, um den formalsprachlichen Anforderungen gerecht zu werden.

Ubichinon-10 (C59H90O4), kurz Q10 genannt, ist ein organisches Molekül mit Ringstruktur, das als Elektronen- und Protonengeber in unseren Zellen aktiv ist. Dies ist wichtig, da durch den stufenweisen Protonen- und Elektronentransfer während des Stoffwechsels die Energie aus der Nahrung in körpereigene Energie (ATP = Adenosintriphosphat) umgewandelt wird. Erst durch diesen Prozess wird sie für uns nutzbar.

Unser Organismus kann Ubichinon-10 selbst herstellen, außerdem nehmen wir es über die Nahrung auf. Beispielsweise ist Q10 in Leber, Pflanzenölen, Hülsenfrüchten und öligen Fischen in großem Maße vorhanden. Ubiquinon-10 ist fettlöslich, nicht aber wasserlöslich. Daher können wir es besser verwerten, wenn wir es gleichzeitig mit Ölen aufnehmen (Hahn A.: Nahrungsergänzungsmittel; Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart; 2001; S. 187-190).

Q10 ist wichtig für Energiegewinnung

Die Umwandlung der Energie erfolgt in den Mitochondrien. Diese „Kraftwerke“ kommen in allen menschlichen Zellen vor, besonders gehäuft finden sie sich allerdings dort, wo viel Energie bereitgestellt werden muss. So enthalten die stoffwechselaktiven Leberzellen etwa 6.000 Mitochondrien, aber auch Muskel-, Nerven- und Eizellen sind reich an den lebenswichtigen Zellorganellen.

Ubiquinon-10 wirkt dabei als sogenannter Cofaktor bei der oxidativen Phosphorylierung in der sogenannten Atmungskette mit, durch die etwa 95 Prozent der gesamten Körperenergie gewonnen werden. Der Biochemiker Peter Dennis Mitchell erhielt 1978 den Nobelpreis für Chemie, weil er unter anderem die Funktion von Ubiquinon-10 bei der Energieumwandlung in den Zellen aufklärte (Mitchell P.: Coupling of phosphorylation to electron and hydrogen transfer by a chemi-osmotic type of mechanism; Nature; 191; 1961; S. 144-148).

Ist in den Zellen genügend Sauerstoff vorhanden, so wird ATP über die aerobe Atmung – und damit über die Q-10-abhängige oxidative Phosphorylierung – gebildet. Insgesamt entstehen bei diesem Prozess in unseren Zellen aus einem Molekül Glukose (Traubenzucker) bis zu 32 ATP, die unserem Organismus als Energie zur Verfügung stehen. Ist hingegen nicht genügend Sauerstoff vorhanden, so schaltet die Zelle auf Milchsäuregärung um, bei der aus einem Molekül Glukose lediglich zwei ATP gebildet werden. Bei diesem Prozess wird die Energie zwar rasch zur Verfügung gestellt, doch ermüden die Zellen nach kurzer Zeit, weil sich Milchsäure (Laktat) dort anhäuft.

Auch bei einem Q-10-Mangel können die Zellen nicht ökonomisch arbeiten. Schließlich müssen sie, wenn der wichtige Cofaktor für die oxidative Phosphorylierung fehlt, ebenfalls auf Milchsäuregärung umstellen. Hierdurch kann unser Körper schnell ermüden. Auch lässt unsere Leistungsfähigkeit nach.

Q-10-Mangel kann unterschiedliche Ursachen haben

Ein Ubiquinon-10-Mangel ist recht selten. Leiden wir allerdings an einem Mangel der Aminosäuren Phenylalanin oder Tyrosin – als Vorstufen von Q-10 – so sinkt die körpereigene Synthese, was auf Dauer zu einem Ubiquinon-Mangel führen kann (Lang K.: Biochemie der Ernährung; Dietrich Steinkopff Verlag; 1974). Vor allem bei Patienten mit verschiedenen Muskelerkrankungen ist der Q-10-Wert oft dauerhaft erniedrigt. So sinken die Ubichinon-Werte proportional zur Gravidität der Herzinsuffizienz (Herzschwäche) (aerzteblatt.de, 27.05.2013: Herzinsuffizienz: Coenzym Q10 senkt Sterblichkeit in einer Studie). Ursache dafür ist wahrscheinlich der erhöhte Bedarf an dem Vitalstoff als Antioxidans. In den geschädigten Herzmuskelzellen entstehen mehr Freie Radikale, die eliminiert werden müssen.

Auch im Alter nimmt der Ubiquinon-Gehalt in der Muskulatur stark ab. Da allerdings auch die Mitochondrienzahl mit zunehmendem Alter absinkt, resultiert die verminderte Q-10-Zahl möglicherweise hierauf. Andere Wissenschaftler gehen davon aus, dass mit zunehmendem Alter die Fähigkeit nachlässt, Ubiquinon selber herzustellen. Ob dies ebenfalls der Fall ist, konnte bisher noch nicht abschließend geklärt werden.

Personen, die – infolge erhöhter Cholesterinwerte – Statine einnehmen, stören dadurch die Synthese von Q-10. Die Plasmawerte von Ubiquinon-10 gehen in der Folge um bis zu 40% zurück. Wissenschaftler gehen davon aus, dass ebenso die Q-10- Konzentration innerhalb der Mitochondrien durch die Medikamenten-Einnahme absinkt und hieraus resultierend die Energieumwandlung nicht mehr optimal funktioniert. Die Forscher raten den betroffenen Patienten daher, sich besonders Q-10-reich zu ernähren.

Ubiquinon-10 hat viele Aufgaben

Vor allem Organe, die viel Energie benötigen, sind, laut Gian Paolo Littarru, dem Vorsitzenden der Internationalen Coenzyme Q10 Assoziation (IQA), bei einem Q-10-Mangel betroffen. Hierzu zählen das Herz, die Leber und die Nieren. Der am Institut für Biochemie der italienischen Universität Ancona beschäftigte Professor stellte 2002 in einem Bericht über Q-10 fest, dass eine ausgewogene Energiebilanz das Immunsystem und die Abwehrkräfte stärkt. Demzufolge macht Q-10 den menschlichen Organismus widerstandsfähig gegenüber Krankheitserreger.

Ubiquinon-10 kann darüber hinaus freie Radikale binden und besitzt daher zusätzlich eine wichtige Funktion als Antioxidans. Hierdurch schützt Q-10 die Zellen vor Schädigungen (James A. M. et al.: Antioxidant and prooxidant properties of mitochondrial Coenzyme Q; Arch. Biochem. Biophys; 423; 2004; S. 47-56). Ubiquinon schirmt dabei – als Bestandteil der Lipidmembran – Fette, vor allem LDL-Cholesterin, vor einer oxidativen Veränderung durch freie Radikale ab (Biesalski, H. K. et al.: Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe; Georg Thieme Verlag; 2002; S. 50-56).

Bei verschiedenen Herzerkrankungen ist nicht nur der ATP-Spiegel erniedrigt. Auch scheint Ubiquinon-10 in verminderter Zahl vorzuliegen. Die Gabe von Q-10 kann die Herzleistung der Betroffenen verbessern, wohingegen das Absetzten von Ubiquinon-10 wieder zu einer Verschlechterung der Herzleistung führt (Folkers K. et al.: The biomedical and clinical aspects of Coenzym Q; Clin Investig 71 (Suppl); 1992; S. 51-176).

In der Q-SYMBIO-Studie weisen Wissenschaftler nach, dass Ubichinon-10 das Risiko aller Komplikationen durch Herzinsuffizienz um 14 % senken kann. Im Vergleich zur Placebo-Gruppe war bei den Studien-Teilnehmern, die Ubichinon-10 einnahmen, die Wahrscheinlichkeit eines Krankenhausaufenthaltes, Herz-Transplantation, Herztod und der Bedarf einer maschinellen Herz-Kreislauf-Unterstützung entsprechend niedriger. Die Gesamt-Mortalität war in der Verum-Gruppe sogar um fast 50 % geringer. Diese Wirkung überraschte die Wissenschaftler am meisten, weil seit langem nur zwei Medikamente im Ruf stehen, die Sterblichkeit bei Herzinsuffizienz zu senken (ACE-Hemmer und Betablocker). Nebenwirkungen durch Ubichinon-10 traten während der Untersuchung nicht auf. Jedoch betonen die Forscher, dass es Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten geben könnte. Patienten, die gleichzeitig Gerinnungshemmer (Antikoagulanzien) einnehmen, müssen ihren INR-Wert überprüfen lassen (Mortensen et. al.: JACC heart Fail, Dec. 2014, The effect of coenzyme Q10 on morbidity and mortality in chronic heart failure: results from Q-SYMBIO: a randomized double-blind trial., NCBI).

Aufgrund seiner lipophilen (fettlöslich) Eigenschaften stabilisiert Q-10 die Membranen, steigert deren Beweglichkeit und erhöht die Durchlässigkeit für lebenswichtige Stoffe (Hötzel D.: Ubichinon. Zur Bedeutung von Ubichinon (Coenzym Q10) in der Ernährung; Deutsche Apotheker Zeitung 135; 1995; S. 2501-2510).

Freie Radikale sind Atome oder Moleküle, die in einem elektrischen Ungleichgewicht stehen, da ihnen ein oder mehrere Elektronen fehlen. Diese fehlenden Elektronen machen das „Gebilde“ biochemisch aggressiv gegenüber anderen Atomen, Molekülen und Strukturen. Denn das freie Radikal ist bemüht wieder in einen elektrisch neutralen Zustand zu kommen, indem es Elektronen aus seiner Nachbarschaft „klaut“. Der Elektronenklau bewirkt in der Folge, dass die betroffenen Atome oder Moleküle selbst zu Radikalen werden. Zudem verändert sich ihre ursprüngliche Funktion, sodass eine große Zahl an freien Radikalen den Funktionsverlust einer ganzen Zelle zur Folge hat. Und sind genug Zellen von diesem Phänomen betroffen, dann zeigen sich die ersten Gewebeschäden, die bis zu ganzen Organschäden ausufern können.

Dies ist nur ein sehr verkürzter Abriss einer Beschreibung von freien Radikalen und deren Bedeutung für den Organismus. Lesen Sie mehr hier unter: Freie Radikale. Und dass diese freien Radikale nicht nur für Schäden bei den Zellen des Organismus verantwortlich sind, sondern sogar auf einer viel höheren Ebene nachhaltig ihr „Unwesen“ treiben können, das zeigt Ihnen dieser kurze Artikel: Freie Radikale und Altern.

Das Bundesinstitut für Risikobewertung kam 2001 nach Sichtung der bis dato vorliegenden Studien dennoch zu dem Schluss, dass für Q-10 als Nahrungsergänzungsmittel (bis 30 mg täglich) keinerlei positive Wirkungen in Bezug auf Leistungsfähigkeit und körpereigene Abwehr wissenschaftlich erwiesen sind. Werbeaussagen, die eine Verbesserung der Gesundheit durch die Einnahme von Ubiquinon-haltigen Nahrungsergänzungsmitteln postulieren, seien daher in Deutschland nicht zulässig. Das war 2001. Ich komme (2013) zu einer völlig anderen Beurteilung und halte Q10 für zahlreiche Patienten für sehr wertvoll. Nach meiner Erfahrung kommt es aber auf das „richtige“ Präparat an, sowie die entsprechende Dosierung… Im Folgenden gehe ich darauf anhand der derzeitigen Studienlage etwas näher.

Warum Ubichinon-10 nicht nur nützlich sondern wichtig ist

Es gibt inzwischen eine Reihe von wissenschaftlichen Arbeiten, die die biochemischen Funktionen des Ubichinon-10 unter die Lupe genommen haben. Immer wieder taucht der Aspekt des Schutzes vor freien Radikalen auf, neben der oben beschriebenen wichtigen Funktion bei der zellulären Energiegewinnung. Und wie es den Anschein hat, ist diese Schutzfunktion vor oxidativem Stress der Hauptvorteil für Leber und andere Organe. Wie es scheint, ist dieser Vorteil so umfassend, dass ohne das Ubichinon-10 ernste Probleme an der Tagesordnung sein würden. Im Folgenden ein paar Studien dazu:

Studie: Biochemical functions of coenzyme Q10

Diese Arbeit beschreibt die biochemischen Funktionen der Substanz. Für die Energiegewinnung wird deutlich, dass die Substanz auch an oxidativen Prozessen beteiligt ist, wenn auch unter kontrollierten Bedingungen innerhalb des Redox-Systems. Ubichinon-10 ist auch als ein Stimulator von Zellwachstum bekannt geworden. Zudem arbeitet es auch als „Pförtner“, der den Verkehr der Stoffe in und aus der Zelle kontrolliert, indem sie die Membrankanäle kontrolliert. Die Arbeit unterstreicht noch einmal die Notwendigkeit dieser Substanz für den Organismus. Ein Fehlen von Ubichinon-10 wäre mit dem Leben nicht vereinbar.

Studie: Effects of dietary coenzyme Q10 supplementation on hepatic mitochondrial function and the activities of respiratory chain-related enzymes in ascitic broiler chickens

In dieser Arbeit wird der Effekt einer zusätzlichen Gabe von Ubichinon-10 im Futter für Küken auf die Leberfunktion untersucht. Die Supplementierung bewirkte, dass die Energieproduktion (ATP-Produktion) anstieg. Die antioxidativen Kapazitäten in den Mitochondrien der Leberzellen nahmen gleichfalls signifikant zu. Die Konzentrationen von Malondialdehyd nahmen gleichzeitig signifikant ab. Malondialdehyd ist ein Abbauprodukt bei der Verstoffwechslung von mehrfach ungesättigten Fettsäuren. Es dient als ein wichtiger Marker für oxidativen Stress. Wenn man in Betracht zieht, dass bei Diabetes fast immer hohe Malondialdehyd-Spiegel im Blut vorliegen und damit extensiver oxidativer Stress , dann lässt sich erahnen, wie problematisch diese Erkrankung ist.

Die Autoren dieser Arbeit kommen zu dem Schluss, dass die Supplementierung mit Ubichinon-10 die Funktionen der Mitochondrien in den Leberzellen verbessert und oxidativen Stress vermeidet. Bei den Küken äußerte sich die Wirksamkeit von Ubichinon-10 in einer geringeren Anfälligkeit für die Entwicklung einer Aszites (Bauchwassersucht).

Studie: Reduced mitochondrial coenzyme Q10 levels in HepG2 cells treated with high-dose simvastatin: a possible role in statin-induced hepatotoxicity?

Ein Mangel an Ubichinon-10 wird als kaum wahrscheinlich angenommen, da die Substanz vom Organismus selbst produziert werden kann und zudem noch in einer Reihe von Lebensmitteln vorkommt. Wenn ein Mangel an Ubichinon-10 auftritt, dann sind im Wesentlichen zwei Faktoren dafür verantwortlich. 1. Es liegt eine genetische Veränderung vor, die zur Mangelsynthese an Ubichinon-10 führt oder 2. es werden vom Patienten Medikamente genommen, die die Synthese einschränken. Und hier stehen in erster Reihe die Statine.

Der signifikante Abfall der Konzentrationen von Ubichinon-10 unter einer Statin-Therapie führt in der Langzeittherapie nicht selten zu Leberproblemen. Grund dafür ist die Wirkweise der Statine, die Verarbeitung von Precursor-Substanzen (Grundsubstanzen) verhindern und somit den Aufbau von Cholesterin blockieren. Dies ist der eigentliche gewünschte therapeutische Effekt. Aber diese Precursor-Substanzen sind auch die Grundbausteine für die Synthese von Ubichinon-10. Liegt die Blockierung vor, dann wird nicht nur kein Cholesterin, sondern auch kein Ubichinon-10 produziert. Und das wäre der eigentlich unerwünschte Effekt in der Statin-Therapie.
Die Autoren zeigten in dieser Arbeit, dass der Einsatz von Statinen zu einem Absenken der Ubichinon-10-Konzentrationen in den Leberzellen führt. In höheren Konzentrationen an Statinen kam es sogar zu einem milden Anstieg von Zerstörungen von Leberzellen. Eine Supplementierung mit Ubichinon-10 reduzierte dann das Zellsterben und den beobachteten oxidativen Stress, und erhöhte die ATP-Produktion.

Die Autoren schlossen, dass ein durch den Einsatz von Statinen ausgelöster Ubichinon-10-Mangel hepatotoxisch (lebergiftig) ist. Und sie schlossen, dass Ubichinon-10 dieses toxische Geschehen verhindert und die Leberzellen vor Komplikationen schützt.

Fazit

Die Wirksamkeit von Ubichinon-10 ist so umfassend für den Organismus im Allgemeinen und die Leber im Speziellen, dass ein Verzicht auf einen optimalen Ubichinon-10-Status aus meiner Sicht mit ernstzunehmenden gesundheitlichen Konsequenzen verbunden ist. Auf der anderen Seite bleibt zu überlegen, ob die körpereigene Produktion und die nahrungsbedingte Zufuhr von Ubichinon-10 ausreichen, diesen Status zu garantieren.

Für einen gesunden und unbelasteten Organismus sind körpereigene Ubichinon-10-Produktion und die Zufuhr über die Ernährung (sofern diese ausgeglichen ist), ausreichend. Aber wer ist heute noch „optimal“ ernährt? Wer ist denn schon fünf Mal am Tag Gemüse und Obst?
Für einen erkrankten Organismus beziehungsweise für eine belastete Leber könnte eine Supplementierung mit der Substanz von Vorteil sein. Denn in der Regel liegt bei Erkrankungen ein erhöhter Bedarf an Antioxidantien und anderen physiologisch notwendigen Substanzen vor.