Inositol – Wirkung, Quellen, Anwendungen und Studien

Als langjähriger Praktiker im Bereich der Naturheilkunde möchte ich in diesem Beitrag mein Wissen über die Welt des Inositols, eines erstaunlichen und oft übersehenen Bestandteils unserer täglichen Ernährung, mit Ihnen teilen. Dabei werde ich die vielfältigen Formen und Funktionen dieses natürlichen Stoffes erklären und darüber hinaus enthüllen, wie er unsere Gesundheit auf vielfältige Weise beeinflusst. Bereiten Sie sich darauf vor, die verborgenen Geheimnisse und die überraschende Vielseitigkeit von Inositol zu entdecken.

Was ist Inositol und was ist der Unterschied zu Inosit?

„Inosit“ und „Inositol“ beziehen sich eigentlich auf dieselbe Substanz, eine Art von Zuckeralkohol, der in vielen Lebensmitteln vorkommt und auch im menschlichen Körper eine Rolle spielt. Der Hauptunterschied liegt in der Bezeichnung, die auf unterschiedliche Sprachen oder Kontexte zurückzuführen ist.

Inosit ist der deutsche Begriff für diese Substanz, während Inositol die englische Bezeichnung ist. Chemisch gesehen gibt es keinen Unterschied zwischen Inosit und Inositol; es handelt sich um das gleiche Molekül. Inositol spielt eine wichtige Rolle in der Zellstruktur und -funktion, insbesondere im Zusammenhang mit der Signalübertragung, dem Fettstoffwechsel und dem Zellwachstum.

Inositol / Inosit ist „chemisch“ Cyclohexanhexol. Es ist ein sechswertiger Alkohol, der vielfach in der Natur vorkommt. Es kann in neun verschiedenen dreidimensionalen Anordnungen (Stereoisomeren) vorliegen und hat die gleiche Summenformel wie Glukose (C6H12O6).

Chemiker nennen Inositol daher ein „Isomer“ des Traubenzuckers. Das in zahlreichen Pflanzen sowie in tierischem Gewebe am häufigsten vorkommende Isomer ist myo-Inositol (Cyclohexan-cis-1,2,3,5-trans-4,6-hexol).

Inositol ist in vielen Nahrungsmitteln als myo-Inositol enthalten. In der Vergangenheit wurde Inositol auch als Muskelzucker bezeichnet, doch handelt es sich bei dem Stoff nicht um ein Kohlenhydrat entsprechend der aktuellen Definition.

Ebenso ist inzwischen die frühere Einteilung von Inositol als B-Vitamin umstritten, denn es ist kein essenzieller Nährstoff. Auch die Bezeichnung „Vitamin B8“ ist nicht korrekt und dient höchstens Werbezwecken. Trotzdem soll auch hier angemerkt werden, dass Inositol über die Nahrung aufgenommen werden sollte, weil dies einigen Krankheiten vorbeugt und die Vitalität steigert.

Nahrungsmittel als Inositol-Quellen

Mit Nahrungsmitteln, die natürlicherweise reich an myo-Inositol sind, kann man sich ohne Probleme gezielt inositolreich ernähren und damit möglicherweise einen wohltuenden Effekt auf Krankheiten bewirken, bei denen sich die Einnahme von Inositol als hilfreich erwiesen hat.

Laut einer Untersuchung der Universität Alabama und des Veterans Administration Medical Center aus dem Jahr 1980 (18) sind folgende Nahrungsmittel besonders reich an Inositol:

Nahrungsmittel mit Inositol-Gehalt in mg pro Gramm Lebensmittel:

Weizenbrot

11,5

Hamburgerbrötchen

4,8

Trockenplaumen

4,7

Cantaloupe - Melone

3,6

Leberkäse

3,5

Orangen

3,1

Mandeln

2,8

Vollkorn Frühstücksflocken

2,7

Kidneybohnen (Konserve)

2,5

Orangensaft

2,0

Grapefruit

2,0

Walnüsse

2,0

Weitere Lebensmittel und ihr Gehalt an Inositol sind in der Studie aufgelistet, die insgesamt 487 Nahrungsmittel untersucht hat. Die Gehaltsangabe gibt dabei keine Auskunft darüber, ob Inositol aus dem Nahrungsmittel für den Körper leicht verfügbar ist, denn in manchen Pflanzen liegt der cyklische Alkohol als Phytinsäure (Inositolhexaphosphorsäure) vor.

Aus den meisten pflanzlichen Quellen ist Inositol jedoch für den Menschen verwertbar. Denn in vielen Pflanzen kommt das Enzym Phytase vor, das mya-Inositol aus der Phytinsäure abspalten kann.

Mangelzustände treten hingegen nicht auf, da die körpereigene Synthese aus Glucose möglich ist. Konzentrationen, wie sie im Rahmen einer Supplementierung erzielt werden sollen, werden dabei aber nicht erreicht.

Trotzdem scheint die Aufnahme von Inositol aus der Nahrung einen biologischen Sinn zu haben. Denn nicht ohne Grund ist die Verbindung auch mit 15 mg/10 ml in der menschlichen Muttermilch enthalten. Daneben ist auch bekannt, dass eine nur geringe Zufuhr durch Lebensmittel die Entstehung einer Fettleber begünstigt.

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Funktionen von Inositol im Stoffwechsel

Inositol spielt eine wichtige Rolle in verschiedenen biologischen Prozessen im menschlichen Körper. Hier sind einige seiner Hauptfunktionen:

Zellmembran-Signalübertragung: Inositol ist ein Bestandteil des Phosphatidylinositols, das in Zellmembranen vorkommt und für die Signalübertragung zwischen Zellen wichtig ist.

Insulin-Signalübertragung: Es hilft bei der Signalübertragung von Insulin, was für die Regulierung des Blutzuckerspiegels wichtig ist.

Inositol ist am Fettstoffwechsel beteiligt und unterstützt die Leber bei der Verarbeitung von Fetten.

Geistige Gesundheit: Inositol beeinflusst die Funktion von Neurotransmittern und kann so die geistige Gesundheit und Stimmung beeinflussen. Es wird manchmal bei der Behandlung von psychischen Erkrankungen wie Depressionen und Angststörungen eingesetzt. Dazu weiter unten gleich mehr.

Fortpflanzungsgesundheit: Inositol ist besonders wichtig für die Gesundheit der Eierstöcke und kann bei bestimmten reproduktiven Störungen wie dem polyzystischen Ovarialsyndrom (PCOS) hilfreich sein.

Haarwachstum: Es gibt Hinweise darauf, dass Inositol das Haarwachstum fördern und Haarausfall verringern kann.

Aus der Studienlage:

Inositol fungiert in der Form seiner Phosphorsäure-Ester als zellulärer Signalstoff („second messenger“). Dabei werden Signale, die von außen an die Zelle gelangen ins Innere der Zelle übertragen. Die Informations-Weiterleitung startet an den Phospholipiden der Zellmembran und kann vielfältige Auswirkungen im Körper haben. Daneben kann Inositol selbst Strukturelement der Phospholipide der Zellmembranen sein und dort als Anker für verschiedene Enzyme dienen.(1)

Im Gehirn sind für die gesunde Nervenfunktion und Signalweiterleitung Botenstoffe wichtig, deren Vorstufe Inositol darstellt und bei Depressiven fand man eine verminderte Konzentration an Inositol in der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit.(2)

Inositol wird aufgrund seiner physiologischen Funktionen bei einigen Erkrankungen therapeutisch angewandt – und genau jetzt wird es wirklich interessant!

Inositol bei psychischen Störungen und Erkrankungen des Nervensystems

Inositol wurde in der Therapie verschiedener psychischer Erkrankungen erforscht, nicht zuletzt, weil ein verminderter Level an Inositol bei Depressionen und anderen Erkrankungen auftritt. Dabei zeigten sich Erfolge der Inositol-Behandlung vor allem bei psychischen Krankheiten wie:

  • Depressionen (3)
  • Panikattacken (4)
  • Agoraphobie
  • Alzheimer (2)
  • Essstörungen wie Bulimie und binge eating-Fressattacken (5), sowie
  • Zwangsstörungen und Neurosen(6)

Inositol hat dabei bislang kaum Nebenwirkungen gezeigt. Nachweislich gibt es durch die Einnahme keine Veränderungen in der Leber, den Nieren oder der Blutfunktion. In der Behandlung von Panikattacken und Zwangsstörungen war Inositol laut einer Studie aus dem Jahr 2001 ebenso effektiv wie das Antidepressivum Fluvoxamin, das oft von Therapeuten verschrieben wird.(7)

In einer weiteren Studie zeigte sich Inositol therapeutisch so wirkungsvoll wie das Dibenzazepin Imipramin.(8) Imipramin hat Suchtpotential, wirkt bei Fruchtfliegen erbgutschädigend und erhöht möglicherweise das Risiko, an Krebs zu erkranken.

Fluvoxamin dagegen hat wie alle selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) deren typische Nebenwirkungen, die bis zu Suizidgedanken reichen können. Einige Patienten reagieren jedoch gar nicht auf SSRI. In solchen Fällen können Substanzen wie Lithium eine Wirkung der SSRI beim Patienten hervorrufen, während eine Kombination von SSRI mit Inositol diesen Effekt nicht erreicht.(9)

Dafür kann Inositol beim Menschen die Nebenwirkungen von Lithium mindern.(8) Beim Einsatz des Stoffs in der Therapie ist jedoch die Art des verwendeten Inositols von Bedeutung. Während myo-Inositol antidepressiv wirken kann, konnte mit epi-Inositol keine vergleichbare Wirkung erzielt werden.(10)

Der Optimismus, mit Inositol einen natürlichen und nebenwirkungsarmen Wirkstoff gegen Depressionen gefunden zu haben, wurde allerdings durch einige Studien gedämpft. Eine 2004 veröffentlichte Studie der Universität Oxford fand keine klaren Belege für eine therapeutische Wirkung von Inositol bei Depressionen. An der Studie nahmen 141 Patienten teil.(11)

Neuere Studien zeigen dagegen, dass die Einnahme von Inositol in Kombination mit Stimmungsstabilisierern wie Antikonvulsiva bei bipolarer Depression durchaus effektiv sein kann.(21)

Autistischen Kindern oder Patienten mit posttraumatischem Stress-Syndrom konnte die Einnahme von Inositol nicht helfen. Auch bei Schizophrenie zeigte sich kein Erfolg einer Inositol-Einnahme von 12 Gramm täglich.(2) Insgesamt zeigt sich, dass Inositol vor allem bei Krankheiten wirkt, die auch auf die Einnahme von selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmern ansprechen.

Vermutlich durch den Einfluss auf das Nervensystem kann Inositol, das Neugeborenen, insbesondere Frühgeborenen, 30 Tage lang von Geburt an zugefüttert wird, verhindern, dass die Säuglinge eine Frühgeborenen-Retinopathie entwickeln, deren Ursache eine Unterentwicklung der Netzhautgefäße ist.(13)

Bei Kindern, die vor der 30. Schwangerschaftswoche geboren werden, liegt das Risiko dieser Krankheit je nach Quellenangabe bei 16 bis 56 Prozent. Die Krankheit bildet sich auch unbehandelt bei circa 90 Prozent der Kinder wieder zurück. Falls nicht, wird eine medizinische Behandlung notwendig. Das Risiko einer Netzhautablösung bleibt lebenslang erhöht.(14)

Inositol konnte im Tierversuch Alzheimer-Symptome lindern. Dazu implementierten Wissenschaftler Mäuen menschliche Gene, die die Erkrankung fördern. Als die Nager erkrankten, erhielten sie das Isomer scyllo-Inositol. Daraufhin verbesserte sich die Gedächtnisleistung der Tiere. Auch die Eiweißablagerungen im Gehirn, die als diagnostischer Marker dienen, bauten sich ab. Zuvor konnten Forscher diese Amyloid-Plaques in virto durch Inositol auflösen. Das Forschungsergebnis eröffnet Perspektiven für die Behandlung von Alzheimer beim Menschen.(22)

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Inositol bei Frauenleiden

Auch bei der prämenstruellen dysphorischen Störung (PMDD), einer besonders schweren Form des prämenstruellen Syndroms, die rund fünf Prozent der Frauen betrifft, wirkte sich die Einnahme von myo-Inositol laut einer Studie aus 2011 nachweislich lindernd aus, auch auf mit der Störung auftretende Depressionen. Die Frauen hatten Inositol als Gelkapseln oder Pulver eingenommen. PMDD gehört zu den Krankheiten, die auf SSRI ansprechen.(20)

Inositol gegen Schmerzen

Einige Forscher untersuchten eine mögliche analgetische Wirkung von Inositol. Ein analgetischer wie entzündungshemmender Effekt konnte für Inositol-Trisphosphat (IP3) belegt werden, als der Wirkstoff Patienten nach einer Gallenblasenentfernung gegeben wurde. Die Einnahme verminderte die Schmerzen, während es zu keinen Nebenwirkungen kam. Auch die Menge an Opioiden konnte durch die Inositol-Einnahme gesenkt werden.(12)

Inositol als Frühnahrung

Bei Frühgeborenen mit Atemnotsyndrom und künstlicher Ernährung wirkt sich die Verabreichung von Inositol ebenfalls positiv aus: Sie haben eine erhöhte Überlebensrate und erleiden seltener eine bronchopulmonale Dysplasie, eine chronische Lungenkrankheit, die verstärkt bei künstlicher Beatmung Frühgeborener auftritt, die durch das Atemnotsyndrom notwendig wird. Die Lungenkrankheit kann bis zum Tod führen.(15) Die entsprechende Studie zeigte zudem deutliche Hinweise darauf, dass Inositol eine Frühgeborenenretinopathie verhindert.

Inositol bei Krebs

2003 konnten US-Forscher eine neue, mögliche Anwendung von Inositol beschreiben. Bei Inositolhexaphosphat (IP6) handelt es sich um phosphoryliertes Inositol, das natürlich in nahezu allen Pflanzen- und Säugetierzellen vorkommt, und das sich als deutlich krebshemmend erwiesen hat.

Auch Inositol besitzt moderate Anti-Krebs-Eigenschaften. Die Wissenschaftler setzten beides kombiniert ein und konnten mit dieser Kombination eine deutlich erhöhte Effektivität gegen Krebszellen erreichen. Die Zellproliferation wurde eingeschränkt und bösartig veränderte Zellen wurden zu erhöhter Differenzierung angeregt, sodass viele sich wieder zum normalen Zelltyp zurückentwickelten.

Die Kombination beider Stoffe erhöht zudem die Wirkung der konventionellen Chemotherapie, hemmt die Metastasenbildung und erhöht die Lebensqualität von Krebspatienten. Wie die Inositole dies erreichen, konnte noch nicht vollständig entschlüsselt werden. Doch ihre Sicherheit in der Anwendung und ihr reichliches Vorkommen in vielen Nahrungsmitteln machen die Stoffe zu wichtigen Komponenten im Kampf gegen Krebs und der Krebs-Prävention.(16)

Die Anti-Krebswirkung von IP6 war bereits 1997 von der Forschung erkannt worden.(17) Nun ist die unterstützende Rolle von Inositol ebenfalls belegt worden. Klinische Studien der Phase I und II stehen zwar noch aus, doch stimmen die vorläufigen Ergebnisse sehr hoffnungsvoll und mit einer bewussten Ernährung kann jeder den Anteil an Inositol und seinen phosphorylierten Derivaten in der Nahrung erhöhen und so die eigene Gesundheit stärken.

Inositol bei Fettleber

Inositol gehört zu den lipotropen Verbindungen. Diese Substanzen können Fette in der Leber lösen und abbauen. Deswegen wird das Glucose-Isomer zur Behandlung der Fettleber angewandt.

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Inositol als Nahrungsergänzungsmittel

Inositol ist als Nahrungsergänzungsmittel pur oder in Kombination mit anderen Nährstoffen im Handel. Wer es mit den Präparaten versuchen möchte, kann sich an den in verschiedenen Studien als wirksam beschriebenen Dosen von 12 bis 18 Gramm täglich orientieren. Genaue Dosierungsangaben für Inositol als Nahrungsergänzung liegen nicht vor, doch sind ernste Nebenwirkungen nicht zu befürchten. Schwangere sollten auf die Einnahme jedoch verzichten, da Inositol in hohen Dosen Kontraktionen des Uterus auslösen kann.(19)

Daneben muss bedacht werden, dass die Wirkung von Inositol teilweise noch umstritten ist. Daher dürfen Inositol-Präparate niemals als Ersatz für Arzneimittel oder eine Behandlung bei Fachleuten gelten.

Inositol als Kosmetikum

Die Kosmetikindustrie hat die sehr guten kosmetischen Eigenschaften von Inositol entdeckt und bietet Pflegeprodukte mit dem Stoff an, die der Faltenbildung entgegenwirken und eine Hautglättung bewirken. Als kosmetischer Wirkstoff ist Inositol feuchtigkeitsspendend, hautglättend und antistatisch. Damit hilft es, die Hautfeuchtigkeit zu verbessern oder das Haar zu pflegen.

Inositol steckt daher in so verschiedenen Produkten wie Body Lotion vom Discounter über Markenshampoo bis zur teuren Anti Aging-Pflege namhafter Kosmetikhersteller und ist ein durchaus empfehlenswerter, natürlicher Inhaltsstoff für Haut- und Haarpflegeprodukte.

Allerdings wird Inositol als Wirkstoff in Kosmetik in der Regel nicht explizit beworben. Es ist in der Auflistung der Inhaltsstoffe auf den Produkten zu finden und wird meist als Inositol bezeichnet. Alternative Bezeichnungen sind Cyclohexanhexol, Inositol oder Myo-Inositol.

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Quellen:

  1. Hooper. Glycosyl-phosphatidylinositol anchored membrane enzymes. Clinica Chimica Acta 1997 Oct 9;266(1):3-12.. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9435983
  2. Levine. Controlled trials of inositol in psychiatry. European Journal of Neuropsychopharmacology. 1997 May;7(2):147-55. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9169302
  3. Levine et al. Double-blind, controlled trial of inositol treatment of depression. The American Journal of Psychiatry 1995. 152(5): 792-794. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7726322
  4. Benjamin et al. Double-blind, placebo-controlled, crossover trial of inositol treatment for panic disorder. The American Journal of Psychiatry 1995 Jul;152(7):1084-6.. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7793450
  5. Gelber et al. Effect of inositol on bulimia nervosa and binge eating. The International Journal of Eating Disorders. 2001 Apr;29(3):345-8.. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11262515
  6. Fux et al. Inositol treatment of obsessive-compulsive disorder. The American Journal of Psychiatry. 1996 Sep;153(9):1219-21. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8780431
  7. Palatnik et al. Double-blind, controlled, crossover trial of inositol versus fluvoxamine for the treatment of panic disorder. Journal of Clinical Psychopharmacology. 2001 Jun;21(3):335-9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11386498
  8. Benjamin et al. Inositol treatment in psychiatry. Psychopharmacology Bulletin. 1995b. 31(1): 167-175. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7675981
  9. Nemets et al. Inositol addition does not improve depression in SSRI treatment failures. Journal of Neural Transmission. 1999;106(7-8):795-8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10907738
  10. Shaldubina et al. Epi-inositol is ineffective in Porsolt Forced Swim Test model of depression. Neuropsychiatric Disease and Treatment. 2005 June; 1(2): 189–190. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2413201/
  11. Taylor et al. Inositol for depressive disorders. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2004;(2):CD004049. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15106232
  12. Tarnow et al. Postoperative analgesia by D-myo-inositol-1,2,6-trisphosphate in patients undergoing cholecystectomy. Anesthesia and Analgesia. 1998 Jan;86(1):107-10. https://www.anesthesia-analgesia.org/content/86/1/107.long
  13. Friedman et al. Relationship between serum inositol concentration and development of retinopathy of prematurity: a prospective study. Journal of Pediatric Ophthalmology and Strabismus. 2000. Mar-Apr;37(2): 79-86. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10779265
  14. Schrader (1998) Frühgeborenenretinopathie (Retinopathia praematurorum). In: Fuchs und Zeschitz, Fleckerlteppich und Frühförderung. 20 Jahre Frühförderung mehrfachbehinderter sehbehinderter und blinder Kinder in Bayern. Edition Bentheim, Würzburg. augenklinik.uk-wuerzburg.de/labore-und-schwerpunkte/retinologischer-schwerpunkt/fruehgeborenen-retinopathie.html (Beitrag leider nicht mehr online).
  15. Hallman et al. Inositol supplementation in premature infants with respiratory distress syndrome. The New England Journal of Medicine. 1992 May 7;326(19):1233-9. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199205073261901
  16. Vucenik & Shamsuddin. Cancer Inhibition by Inositol Hexaphosphate (IP6) and Inositol: From Laboratory to Clinic. The American Society for Nutritional Sciences. 133:3778S-3784S, November 2003. https://jn.nutrition.org/content/133/11/3778S.full
  17. Shamsuddin et al. IP6: a novel anti-cancer agent. Life Sci. 1997;61(4):343-54. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9244360
  18. Clements & Darnell. Myo-inositol content of common foods: development of a high-myo-inositol diet. American Journal of Clinical Nutrition. 1980 Sep;33(9):1954-67. https://www.ajcn.org/content/33/9/1954.long
  19. Colodny & Hoffman. Inositol–clinical applications for exogenous use. Alternative Medicine Review. 1998 Dec;3(6):432-47. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9855568
  20. Gianfranco et al. Myo-inositol in the treatment of premenstrual dysphoric disorder. Human Psychopharmacology. 2011 Oct;26(7):526-30. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22031267
  21. Iovieno et al. Second-tier natural antidepressants: review and critique. Journal of Affective Disorders. 2011 May;130(3):343-57 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20579741
  22. Cyclohexanehexol inhibitors of Aβ aggregation prevent and reverse Alzheimer  phenotype in a mouse model (Nature medicine 2, pages 801–808 (2006) https://www.nature.com/articles/nm1423

Beitragsbild: 123rf.com – Seksak Kerdkanno

Dieser Beitrag wurde letztmalig am 16.1.2024 aktualisiert.

Cholin – Wirkung, Anwendung und Studien

Um es gleich auf den Punkt zu bringen: Ohne den Power-Stoff Cholin geht nichts!

Wir brauchen Cholin für die Funktion der Nerven und das Gehirn sowie für den Energie- und gesunden Fettstoffwechsel.

Besonders Schwangere und stillende Mütter leiden oft unter Cholinmangel und riskieren damit eine Fehlentwicklung des Fötus`. Cholin-Mangel ist Untersuchungen zufolge aber auch in der Allgemeinbevölkerung verbreitet. 

Und Überaschung (!) Cholin spielt auch für Schmerzpatienten eine bedeutende Rolle.

Cholin hört sich für die meisten Menschen überhaupt nicht sexy an. Es kennt ja auch kaum jemand. Und das bringt uns zur ersten Frage:

Was ist Cholin?

Cholin ist ein wasserlöslicher Nährstoff, der Bestandteil vieler Nahrungsmittel ist [1]. Der Körper kann die organische Stickstoffverbindung nur dann selber produzieren, wenn genügend Aminosäuren in optimaler Zusammensetzung aufgenommen werden. Bei den meisten Menschen ist das aber nur selten der Fall, weswegen die Aufnahme über bestimmte Lebensmittel gewährleistet sein sollte. Entdeckt wurde Cholin 1862 vom deutschen Chemiker Adolph Friedrich Ludwig Strecker und bereits vier Jahre später konnte es synthetisch hergestellt werden.

Früher wurde der Nährstoff als “Vitamin B4” zur Gruppe der B-Vitamine gezählt. In der Fachliteratur wird Cholin größtenteils als essenziell gelistet, weil die Eigen-Produktion des Körpers meistens nicht ausreicht.

Heute gilt als weitgehend gesichert, dass Cholin in dem Sinne essenziell für den Körper ist, dass die Synthese von Cholin im Körper den Bedarf nicht deckt [2][6].

Für Erwachsene empfiehlt die US-amerikanische National Academy of Sciences eine tägliche Aufnahme von 425 Milligramm. In der Schwangerschaft und Stillzeit ist der Bedarf mit 550 Milligramm täglich leicht erhöht. Säuglinge bis zu einem Jahr brauchen nur 125 mg pro Tag. Bis zum Alter von 3 Jahren sind es dann 200 mg, zwischen vier und acht Jahren 250 mg, zwischen neun und dreizehn 375 mg [2].

Die Werte sind jedoch lediglich Richtwerte, die eine Schätzung aufgrund der Cholinzufuhr aus der Nahrung bei gesunden Erwachsenen darstellen. Der Bedarf kann durch individuelle Lebensumstände wie körperliche Belastungen und Krankheiten höher sein. Daneben kommen genetische Stoffwechselstörungen vor, die die Aufnahme und Verarbeitung des Vitalstoffes begrenzen. Cholin hat im Körper viele, teils sehr komplizierte Aufgaben und kann zu vielen anderen Verbindungen verstoffwechselt werden.

Einige Beispiele für die Rolle von Cholin im Stoffwechsel des Körpers sind:

  • Cholin wird mit Essigsäure verknüpft. Diese Veresterung mit einem Acetyl-Rest produziert -> Acetylcholin, ein wichtiger Neurotransmitter, der Acetylcholin-Rezeptoren in den Synapsen triggert. Die Veresterung ist abhängig vom Acetyl-Coenzym-A und dem Enzym Acetyltransferase.
  • Acetylcholin -> Hydrolyse -> Essigsäure + Cholin. Mit dieser Reaktion wird der Neurotransmitter abgebaut. Die Reaktion ist abhängig vom Enzym Acetylcholinesterase (AChE).
  • Cholin wird phosphoryliert -> o-Phosphocholin, Ausgangsstoff für Phospholipide wie Phosphatidylcholin, Bestandteil von Zellmembranen und wichtig für Signalweiterleitung an Membranen. Phospholipide sind in hohem Maße Bestandteil der Myelinscheiden der Nerven. Daher ist Cholin ein Nervenschutz-Faktor.
  • Phosphatidylcholin kann der Körper aber auch aus Phosphatidylethanolamin herstellen, wenn die Ressourcen dies erlauben. Reguliert wird diese Reaktion durch die Konzentration von Cholin [3].
  • Über Lipoproteine ist Cholin zudem am Lipidtransport beteiligt [4].
  • Cholin braucht der Stoffwechsel, um Cholesterole aus der Leber herauszutransportieren [5].
  • Cholin wird oxidiert -> Betain, wichtig für den Methyl-Metabolismus (Homocystein-Reduktion). Methylierungen spielen eine wichtige Rolle bei anabolen Reaktionen (Synthese biochemischer Verbindungen) [6]. Dazu gehört auch der DNA-Stoffwechsel, bei dem Methylierungen eine wichtige Rolle spielen.

Für eine ausreichende Versorgung mit Cholin muss der Stoff in der Regel mit der Nahrung aufgenommen werden. Der größte Teil des mit der Nahrung aufgenommenen Cholins wird im Körper zu Phosphatidylcholin, das zu den Lecithinen gehört, umgewandelt. Phosphatidylcholin kommt in allen Zellen vor und ist mit über 50 Prozent Hauptbestandteil von Biomembranen.

Im Hinblick auf die Vielzahl unserer Körperzellen, die sämtlich von Membranen umhüllt sind, wird die Bedeutung des Vitalstoffs klar. Auch innerhalb der Zellen sind weitere membranöse Bestandteile enthalten, wie beispielsweise der Zellkern und der Golgi-Apparat sowie das Endoplasmatische Retikulum.

Kommt es zur Unterversorgung, wird Cholin aus Lunge, Nieren und Verdauungsorganen in der Leber recycelt und dort weiter verwendet sowie dem Gehirn zugeführt [7]. Diese Reaktion des Körpers auf eine Unterversorgung mit Cholin zeigt, dass der Nährstoff vor allem für die gesunde Funktion von Leber und Gehirn benötigt wird. Die Verteilung von Cholin im Organismus unterliegt daher einer präzisen physiologischen Steuerung.

Lebensmittel mit hohem Cholin-Gehalt

Die Universität von North Carolina untersuchte 145 Lebensmittel [8] und fand die höchsten Cholin-Werte in diesen:

(Cholin-Konzentration in Milligramm pro 100 Gramm Lebensmittel)

Rinderleber418
Hähnchenleber290
Eier170
Weizenkeime152
Schinkenspeck125
Getrocknete Sojabohnen116
Schweinefleisch103

Eigelb ist laut einer Dokumentation der Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) vom 21. April 2016 das Lebensmittel mit dem höchsten Cholin-Gehalt: 670 mg/100 g.

Daneben sind auch Kabeljau, Hähnchenfleisch, Milch, Sojalecithin, Blumenkohl, Spinat, Tofu, Amaranth, Kidney-Bohnen und Quinoa gute Quellen für Cholin. Mit einer ausgewogenen Ernährung kann man daher ausreichend Cholin zu sich nehmen, selbst wenn man sich vegan ernährt. Mit einer cholinarmen Ernährung reduziert sich dagegen laut einigen Studien die Konzentration von Cholin im Blut um rund 30 Prozent [9].

Bei obiger Betrachtung der Tabelle müssen noch einige Dinge angemerkt werden. Leber ist heute generell derart mit Giften belastet, dass ich zu deren Verzehr nicht mehr rate. Von Schinken und Schwein rate ich auch ab, siehe mein Beitrag: Krank durch Fleisch.

Und bei den Eiern rate ich zu Voll-Bio-Eiern – also Eiern, die kein Industriefutter wie zum Beispiel Legemehl bekommen haben. Schauen Sie mal nach den entsprechenden Bio-Siegeln: https://www.gesund-heilfasten.de/blog/bio-siegel-oeko-siegel/

Müssen wir Cholin “extra” zu uns nehmen?

Lange war umstritten, ob es sich bei Cholin um einen praktisch essenziellen Nährstoff (der zugeführt werden muss) handelt, da Cholin in der Leber synthetisiert (hergestellt) werden kann. Auch waren lange keine Mangelerscheinungen von Cholin bekannt, da es in vielen Nahrungsmitteln enthalten ist. Inzwischen liegen einige Studien vor, die die Folgen eines niedrigen Cholin-Spiegels untersucht haben.

Studien zum Cholin-Mangel in der Schwangerschaft

Ein zu niedriger Cholin-Level in der Schwangerschaft kann zu einem erhöhten Level an Homocystein führen und damit zu Frühgeburt, niedrigem Geburtsgewicht oder Präeklampsie (Schwangerschafts-Intoxikation).

Zudem steigt das Risiko für Neuralrohrdefekte [10].

Dabei ist eine ausreichende Zufuhr von Cholin wohl bei allen Säugetieren wichtig, damit sich beim Fötus die Nerven entwickeln können. Cholin wird von der Mutter aktiv an den Fötus und später über die Muttermilch an den Säugling weitergegeben. Dabei kann das Level an Cholin bei der Mutter deutlich absinken. Hinweise auf den Sachverhalt liefern Experimente an Ratten [11].

Ein Mangel an Cholin in der Schwangerschaft kann die Entwicklung des Gedächtnisses negativ beeinflussen. Bei Ratten kann mit einer Cholin-Gabe während der Trächtigkeit die Gedächtnisleistung der Nachkommen ein Leben lang erhöht werden [12].

In einer Untersuchung von über 800 Frauen mit Neugeborenen zeigte sich, dass bei Frauen, die während der Schwangerschaft hohe Mengen an Cholin und Betain zu sich nahmen, das Risiko eines neuralen Schadens (Neuralrohrdefekt) des Kindes um 72 Prozent niedriger ist [13].

Eine Studie mit circa 500 Müttern aus dem Jahr 2009 zeigte, dass die Frauen mit den niedrigsten Blutwerten an Cholin ein um den Faktor 2,4 erhöhtes Risiko hatten, ein Kind mit Neuralrohrdefekt auf die Welt zu bringen [14]. Daneben ist Cholin erforderlich, um die Sehkraft und das Gehirn des werdenden Kindes optimal auszuprägen [15]. Besonders für die Entwicklung der Hippocampus-Formation ist der Vitalstoff unerlässlich [16]. Hier befindet sich das Zentrum des Gedächtnisses. Cholinmangel während der Schwangerschaft kann auch zu einer Frühgeburt und Untergewicht des Säuglings führen sowie zur Schwangerschaftsvergiftung (Präeklampsie) und damit verbundener Hypertonie.

Weitere Studien zum Cholin-Mangel

Sind die Homocystein-Werte durch Cholin-Mangel erhöht, steigt das Risiko für Herz- und Gefäßkrankheiten [17]. Als gesunde Männer im Rahmen einer Studie 2,6 Gramm Cholin täglich einnahmen, konnte ihr Level an Homocystein im Blut nachweislich gesenkt werden [18]. Homocystein wandelt der Stoffwechsel in die Aminosäure Methionin um.

In einer großangelegten Studie mit über 14.000 Teilnehmern zeigte sich jedoch kein Zusammenhang zwischen der Cholin-Aufnahme und dem Risiko für Herz- und Gefäßerkrankungen [19]. Die Massenstudie brachte zudem ans Licht, dass die tatsächliche, durchschnittliche Cholinaufnahme unter den Werten des Institute of Medicine liegt.

Auch im Alter ist die ausreichende Versorgung mit Cholin wichtig für die Gesundheit. In einer Studie mit 57 Teilnehmern zeigte sich, dass eine bewusst herbeigeführte, mangelhafte Versorgung mit Cholin bei 77 Prozent der Männer und 80 Prozent der Frauen nach der Menopause Muskel- und Leberschäden hervorruft.

Bei den Frauen vor der Menopause zeigten noch 44 Prozent der Teilnehmerinnen solche Symptome. Alle Symptome verschwanden wieder, als die Teilnehmer eine cholinreiche Nahrung erhielten. Zudem zeigte die Untersuchung, dass die Empfehlung des Institute of Medicine vermutlich zu niedrig angesetzt ist, da die angegebenen täglich benötigten Mengen an Cholin für einige Teilnehmer nicht ausreichend waren [20].

Frauen vor der Menopause erleiden seltener Mangelerscheinungen, da das Östrogenlevel die endogene Produktion von Cholin anregt [1]. Es muss berücksichtigt werden, dass Menschen im Laufe ihres Lebens und in unterschiedlichen Lebenssituationen unterschiedliche Mengen an Cholin benötigen. Dazu kommen genetische Variationen, die bei jedem Menschen bestimmen, wie viel Cholin er mit der Nahrung aufnehmen muss, um gesund zu bleiben [21][22].

Ein Cholinmangel könnte möglicherweise auch Demenz fördern. Hinweise darauf liefert eine Studie, die sich mit der Wirkung von Anticholinergika befasst. Diese Medikamente hemmen die Aktivität von Acetylcholin im synaptischen Spalt. Indikationen für die Pharmaka sind Erkrankungen des vegetativen Nerven-Systems wie Herz-Rhythmus-Störungen, Darmkrämpfe und Koliken. Weil der Körper Cholin für die Synthese von Acetylcholin braucht, wirken sich die Medikamente ähnlich aus wie ein Cholinmangel. An der Studie nahmen rund 284.000 Patienten mit Anticholinergika-Medikation teil. Innerhalb von 2 Jahren zeigte sich ein erhöhtes Risiko für Demenz.

Zu der Medikamentengruppe der Anticholinergika muss ich an dieser Stelle auch einige Worte sagen. Diese Medikamentengruppe der Anticholinergika ist so umfangreich, dass ich die gar nicht aufzählen kann. Und genau diese Wirkstoffgruppe soll für den teilweise schweren geistigen und körperlichen Abbau im Alter mitverantwortlich sein. In meinem Beitrag Anticholinerge Medikamente – Nebenwirkung Hirnschaden, gehe ich genauer darauf ein. Denn das ist genau das, was ich seit Jahren bei solchen Patienten beobachte. Über die Multimorbidität älterer Patienten, die zahlreiche Medikamente einnehmen, muss man sich da nicht mehr wundern. Und diese Mittel sind teilweise auch ohne Rezept zu erhalten!

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Neben der Gefahr an Demenz zu erkranken [23], kann die Cholin-Mangelversorgung noch zu weiteren Erkrankungen führen. Bei Ratten kommt es bei Cholinmangel zu Schädigungen an Leber und Nieren. Bei Menschen können sich die Symptome einer Fettleber entwickeln, die verschwinden, wenn wieder ausreichend Cholin aufgenommen wird [1]. Bekannt ist das Risiko bereits seit einer Studie zu Diabetes aus dem Jahre 1948.

Damals wollten die Forscher wissen, unter welchen Bedingungen sich bei Diabetikern Arteriosklerose und Leberschwäche ausprägen. In der Arbeit kam heraus, dass eine Fettleber bei den Zuckerkranken besonders dann entstehen kann, wenn die Aufnahme von Cholin und der Aminosäure Methionin unzureichend ist. Die beiden Nahrungsbestandteile können nach den Vermutungen der Wissenschaftler sogar vor den Folgen eines zu hohen Konsums von Saccharose, Fructose und Alkohol schützen. Cholin ermöglicht es der Leber, überschüssiges Fett auszuschleusen [24].

Menschen, die an Leberkrebs erkrankt sind, haben eine schlechtere Prognose, wenn sie mit Cholin unterversorgt sind. Das legt eine Studie an 866 Teilnehmern nahe. Die untersuchten Probanden, die an den Tumoren litten, hatten dann eine höhere Überlebens-Rate, wenn ihr Cholin-Spiegel optimal war [25].

Wie US-Forscher in einer Studie mit 51 Teilnehmern zeigten, kann Cholinmangel DNA-Schäden sowie den Zelltod von Lymphozyten induzieren. Im Vergleich zu Teilnehmern mit normaler Diät hatten die Menschen mit cholinarmer Ernährung doppelt so viele DNA-Schäden.

Bei Menschen, die auf Cholinmangel mit Muskel- und Leberschäden reagieren, kommt es dabei besonders häufig zu DNA-Schäden und Apoptose. Umgekehrt kann laut den Wissenschaftlern die Schädigung der DNA sowie die Lymphozyten-Apoptose als klinischer Indikator für Cholinmangel genutzt werden [26].

Besonders drastisch wirkt sich ein Cholinmangel bei gleichzeitigem Folatmangel aus, da in dem Fall Cholin statt Folat als Methyl-Donor in vielen Reaktionen des Körpers genutzt wird [27].

Leistungssport ist ein weiterer Faktor, der zu erniedrigten Cholinwerten führen kann [28].

Ein hoher Alkoholkonsum senkt das Cholinlevel ebenfalls und bringt gleichzeitig einen höheren Bedarf an dem Vitalstoff mit sich [29].

Cholin als Medikament

Cholin ist demnach ein wichtiger Nahrungsbestandteil, der viele Krankheiten verhindern, oder rückgängig machen kann. Schon in diesem Sinne kann die Verbindung als Medikament aufgefasst werden. 2023 wurde eine Studie veröffentlicht, die Cholin als Analgetikum empfiehlt. Dieses „neu“ entdeckte Schmerzmittel soll sogar der Wirkung von Opioiden ebenbürtig sein.

Dabei führt die Einnahme nicht zur Abhängigkeit, Sucht oder Entzugserscheinungen, weil keine Toleranz-Entwicklung („Gewöhnung“) eintritt. Cholin hemmt Schmerzen, weil es die Vorstufe für Acetylcholin darstellt, das im Allgemeinen als aktivierender Trigger wirkt, also Aktionspotenziale (Signale) auslöst. Doch schon 2011 stellten Forscher fest, dass Acetylcholin einige Neurone hemmt, die am Schmerzempfinden beteiligt sind.

Schmerzstillend wirkende Neurone im Hippocampus (dort im Ammonshorn, Cornu ammonis) werden durch Acetylcholin hingegen angeregt. Das zeigt eine Studie, die sich auch mit der Wirkung von Acetylcholin im zentralen Höhlengrau (Periaquäduktales Grau, PAG) des Hirnstamms befasst. Diese Hirnregion ist in der Schmerzkontrolle eingebunden. Speziell im Bereich des ventrolateralen periaqueduktalen Grau (vlPAG) wirkt Acetylcholin auf den Nikotinrezeptor Alpha-7 (nAChR α7). Für die Wissenschaftler war es überraschend, dass auf diese Weise eine beruhigende, schmerzstillende Wirkung resultierte. Denn der Alpha-7-Rezeptor ist sonst für seine aktivierenden Eigenschaften bekannt. Der Mechanismus stellt einen anderen Signalweg dar, als ihn Opioide gehen. Opioid-tolerante Mäuse erlebten eine mehrstündige Schmerzlinderung nach der Gabe von Acetylcholin [30].

Cholin aus Nahrung und Nahrungsergänzungsmitteln

Gesunde Erwachsene können sich durch die Ernährung gut mit Cholin versorgen und die natürliche Quelle ist synthetischen Mitteln auf jeden Fall vorzuziehen, da Cholin daraus leicht verfügbar ist und weniger Gegenreaktionen auslöst.

Cholin kann zusätzlich zur Nahrung durch verschiedene Ergänzungspräparate aufgenommen werden. Oft liegt es dann als Salz vor, wie als Cholin-Chlorid oder Cholin-Bitartrat. Der Handel bietet zudem Lecithin (Mischung diverser Phosphatidylcholine) als Nahrungsergänzung an. Sie enthält circa 13 Prozent Cholin. Da es jedoch für die Mittel keine Standards gibt, kann der tatsächliche Gehalt an Lecithin von 20 bis 90 Prozent schwanken.

Da Cholin in hoher Konzentration in tierischen Lebensmitteln vorkommt, haben Vegetarier und Veganer auch ein erhöhtes Risiko, an einem Cholimangel zu leiden. Wer auf Fleisch, Eier und Milchprodukte verzichtet, sollte sichergehen, genügend cholinreiche Gemüse, Getreide und Hülsenfrüchte zu verzehren.

Gute Quellen sind auch Meeresfrüchte und Krillöl. Darin ist Cholin in Form von Lecithin enthalten. Das Öl der wichtigsten Krill-Art Euphausia superba liefert einer Analyse zufolge 69 verschiedene Phospholipide, die Cholin enthalten [31].

Das Cholin im Krillöl ist im Vergleich zu anderen Nahrungsergänzungsmitteln viel besser bioverfügbar. Offenbar schützt die “Verkapselung” des Cholins in den Posphatidylcholinen vor dem biologischen Abbau des Nährstoffs im Darm. So wird Cholin aus Krillöl kaum zu TMAO (Trimethylaminoxid) und TMA (Trimethylamin) umgewandelt. Die Verbindungen gelten als Biomarker für kardiovaskuläre Erkrankungen und könnten sogar ursächlich dafür verantwortlich sein. Wird der Nährstoff in Salz-Form wie Cholin-Chlorid aufgenommen, beträgt der Anteil der Abbau-Produkte wahrscheinlich 60 % [32].

Aber die Sache mit dem Krillöl ist auch nicht ganz unproblematisch, vor allem die Fangmethoden und so Sachen wie die “Krillöl-Lüge”. Mehr dazu in meinem Beitrag zum Krillöl.

Cholin ist als Acetylcholin für die Muskeln ein Neurotransmitter in der Auslösung der Kontraktion. Daher sinkt bei hoher körperlicher Beanspruchung der Cholin-Spiegel nachweislich ab. Eine Studie mit 47 Thriathelten belegt den Effekt und auch, dass der Mangel mit Supplementationen (Krillöl) ausgeglichen werden kann [32].

Während der Schwangerschaft und der Stillzeit kann eine zusätzliche Cholin-Zufuhr ebenfalls sinnvoll sein. Eine Beratung durch Ernährungsexperten kann helfen, den persönlichen Bedarf abzuschätzen und ein geeignetes Mittel zu finden.

Wirkungen der Cholin-Supplementation

Eine Studie aus Griechenland deutet darauf hin, dass oral verabreichtes Cholin entzündungshemmende Eigenschaften aufweist [33]. Laut einer indischen Studie kann die Einnahme von Cholin die Symptome eines allergischen Schnupfens, Rhinitis, lindern. In einer Arbeit über die Genesung von Schlaganfall-Patienten konnten Forscher die Wirkung von Cholin auf das Gehirn nachweisen. Die 347 Studienteilnehmer erhielten entweder CDP-Cholin (Cytidin-5′-diphosphocholin) oder ein Placebo. Während der Untersuchung absolvierten die Probanden dreimal neuropsychologische Tests, und zwar nach 1 Monat, einem halben und einem ganzen Jahr. Dabei zeigte sich, dass die Teilnehmer mit CDP-Cholin-Gabe im Vergleich zur Placebo-Gruppe eine zunehmend höhere mentale Leistung erbringen konnten. Das Gehirn hatte sich durch Cholin-Supplementation besser regeneriert [34].

Cholinmangel kann zu Angstzuständen führen, deswegen wurde die bipolare Störung bereits mit dem Vitalstoff behandelt [35].

Zur Verbesserung der mitochondrialen Funktion ist Cholin ebenfalls geeignet und spielt eine Rolle bei epigenetischen Prozessen (Methylierung der DNA) [36].

Mögliche Gefahren einer Cholin-Ergänzung

Die Einnahme von Cholin-Präparaten kann bei Frauen die Bildung von Polypen im Darm begünstigen. Dabei ist laut den an der Studie beteiligten Medizinern nicht das Cholin die Ursache, sondern vermutlich andere in den Mitteln enthaltene Stoffe. Hinweise, dass sich das Darmkrebsrisiko durch die Einnahme erhöht, konnten nicht bestätigt werden [36].

Menschen mit der angeborenen Stoffwechselkrankheit Trimethylaminurie (Fischgeruch-Syndrom) können aufgrund eines Enzymdefektes Trimethylamin nicht abbauen. Da Cholin eine der Vorstufen von Trimethylamin ist, müssen Menschen mit diesem Gendefekt auf eine cholinarme Diät achten.

Daneben kann eine hohe Aufnahme von Cholin (8 – 20 g/Tag) zusätzlich zur Nahrung zu einem unangenehmen Körpergeruch nach verdorbenem Fisch führen, der nach Absetzen der Cholin-Präparate verschwindet. Wer mehr als zehn Gramm Cholin am Tag zu sich nimmt, kann davon eventuell Erbrechen, erhöhten Speichelfluss, Blutdruckabfall verbunden mit Schwindel oder Schweißausbrüche bekommen.

Laut dem Institut of Medicine kann Cholin in Form von Cholinsalicylat zudem Leberschäden, Juckreiz oder Tinnitus auslösen, wenn mehr als drei Gramm pro Tag eingenommen werden. Es wird daher eine Maximaldosis von 3,5 Gramm täglich empfohlen.

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Quellen:

  1. Zeisel & da Costa. Choline: an essential nutrient for public health. Nutrition Reviews. 2009 Nov;67(11):615-23. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19906248
  2. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes: Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B-6, Vitamin B012, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington, D.C.: The National Academy of Sciences; 1998
  3. Vance et al. Phosphatidylethanolamine N-methyltransferase from liver. Biochimica et Biophysica Acta. 1997 Sep 4;1348(1-2):142-50. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9370326
  4. Penry & Manore. Choline: an important micronutirent for maximal endurance-exercise performance? International Journal of Sports Nutrition and Exercise Metabolism. 2008;18:191–203. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18458362
  5. Noga et al., An Unexpected Requirement for PhosphatidylethanolamineN-Methyltransferase in the Secretion of Very Low Density Lipoproteins*, Journal of Biological Chemistry, Volume 277, Issue 44, P42358-42365, November 2002
  6. Stead et al. Is it time to reevaluate methyl balance in humans. The American Journal of Clinical Nutrition. 2006;83:5–10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16400042
  7. Zeisel S. Choline, an essential nutrient for humans. FASEB. 1991;5:2093–2098. https://www.fasebj.org/content/5/7/2093.short
  8. Zeisel et al. Concentrations of choline-containing compounds and betaine in common foods. The Journal of Nutrition. 2003 May;133(5):1302-7., doi: 10.1093/jn/133.5.1302., https://academic.oup.com/jn/article/133/5/1302/4558590
  9. Zeisel S. Choline, an essential nutrient for humans. FASEB. 1991;5:2093–2098. https://www.fasebj.org/content/5/7/2093.short
  10. Shaw et al. Periconceptional dietary intake of choline and betaine and neural tube defects in offspring. American Journal of Epidemiology. 2004;160:102–109. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15234930
  11. Zeisel et al. Pregnancy and lactation are associated with diminished concentrations of choline and its metabolites in rat liver. The Journal of Nutrition. 1995 Dec;125(12):3049-54. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7500183
  12. Zeisel. Choline: needed for normal development of memory. Journal of the American College of Nutrition. 2000 Oct;19(5 Suppl):528S-
  13. Shaw et al. Periconceptional dietary intake of choline and betaine and neural tube defects in offspring. American Journal of Epidemiology. 2004;160(2):102-109. https://aje.oxfordjournals.org/content/160/2/102.long
  14. Shaw et al. Choline and risk of neural tube defects in a folate-fortified population. Epidemiology. 2009;20(5):714-19. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19593156
  15. Boeke et al. Choline Intake During Pregnancy and Child Cognition at Age 7 Years, American Journal of Epidemiology, 2013 Jun 15; 177(12): 1338–1347
  16. Zeisel, Nutritional importance of choline for brain development, Journal of the American Nutrition Association, 2004 Dec;23(6 Suppl):621S-626S
  17. Gerhard & Duell. Homocysteine and atherosclerosis. Current Opinion in Lipidology. 1999; volume 10: pages 417-www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10554704
  18. Olthof et al. Choline supplemented as phosphatidylcholine decreases fasting and postmethionine-loading plasma homocysteine concentrations in healthy men. American Journal of Clinical Nutrition. 2005;82(1):111-
  19. Bidulescu et al. Usual choline and betaine dietary intake and incident coronary heart disease: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. BMC Cardiovascular Disorders.
  20. Fischer et al. Sex and menopausal status influence human dietary requirements for the nutrient choline. American Journal of Clinical Nutrition. 2007;85:1275–1285. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17490963
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  22. da Costa et al. Common genetic polymorphisms affect the human requirement for the nutrient choline. The Faseb Journal. 2006;20(9):1336-1344. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16816108 #
  23. Coupland et al. Anticholinergic Drug Exposure and the Risk of Dementia.  JAMA Intern Med. 2019;179(8):1084-1093. doi:10.1001/jamainternmed.2019.0677  https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/2736353
  24. Rabinowitch. RELATIONSHIP BETWEEN IMPAIRMENT OF LIVER FUNCTION AND PREMATURE DEVELOPMENT OF ARTERIOSCLEROSIS IN DIABETES MELLITUS. Canadian Medical Association Journal, Juni 1948, vol. 58, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1590957/pdf/canmedaj00621-020.pdf
  25. Liu et al. Serum choline is associated with hepatocellular carcinoma survival: a prospective cohort study. Nutrition & Metabolism 17, Article number: 25 (2020). www.nutritionandmetabolism.biomedcentral.com.10.1186/s12986-020-00445-z
  26. da Costa et al. Choline deficiency increases lymphocyte apoptosis and DNA damage in humans. American Journal of Clinical Nutrition. 2006;84(1):88-4 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16825685
  27. Jacob et al. Folate nutriture alters choline status of women and men fed low choline diets. Journal of Nutrition. 1999; volume 129: pages 712-717. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10082779
  28. Allwörden et al., The influence of lecithin on plasma choline concentrations in triathletes and adolescent runners during exercise, European Journal of Applied Physiology, 1993;67(1):87-91.
  29. Klatskin et al., THE EFFECT OF ALCOHOL ON THE CHOLINE REQUIREMENT, Journal of Experimental Medicine, 1954 30.11.1954; 100(6): 615–627
  30. McGehee et al., A cholinergic circuit that relieves pain despite opioid
    tolerance, Neuron 111, 1–21.e1–e15, November 1, 2023
  31. Winther et al. Elucidation of Phosphatidylcholine Composition in Krill Oil Extracted from Euphausia superba. Lipids. 2011 Jan; 46(1): 25–36. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3024512/#
  32. Storsve et al. Effects of Krill Oil and Race Distance on Serum Choline and Choline Metabolites in Triathletes: A Field Study. Frontiers in Nutrition. 2020;7:133. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7461811/
  33. Detopoulou et al. Dietary choline and betaine intakes in relation to concentrations of inflammatory markers in healthy adults: the ATTICA study. The American
    Journal of Clinical Nutrition. 2008 Feb;87(2):424-30. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18258634
  34. Alvarez-Sabín et al. Long-term treatment with citicoline may improve poststroke vascular cognitive impairment, Cerebrovascular Disaeses, 2013;35(2):146-54. doi: 10.1159/000346602. Epub 2013 Feb 7. www://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23406981/
  35. Bjelland et al., Choline in anxiety and depression: the Hordaland Health Study, The American Journal of Medical Nutrion, 2009 Oct;90(4):1056-60. doi: 10.3945/ajcn.2009.27493. Epub 2009 Aug 5.
  36. Mehedint, Choline’s role in maintaining liver function: new evidence for epigenetic mechanisms, Current Opinion in Clinical Nutrition an metabolic Care, 16.05.2013, 16(3): 339-345
  37. Lee et al. Choline and betaine intake and the risk of colorectal cancer in men. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention 2010 Mar;19(3):884-7 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20160273
  38. Growdon et al. Huntington’s disease: Clinical and chemical effects of choline administration. 1977 Annals of Neurology 1:418– 422. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/152596

Dieser Beitrag wurde letztmalig im Oktober 2023 aktualisiert.

Coenzym Q10 (Ubiquinon, Ubichinol) – Der Powerstoff für Mitochondrien

Das Coenzym Q10 (CoQ10, Q10) ist eigentlich der „alte Name“. Heute heißt es (eigentlich) Ubichinon-10. Es ist ein Coenzym und steuert maßgeblich die Energiegewinnung der Zellen, indem es seinen wichtigen biochemischen Beitrag in der Atmungskette der Mitochondrien leistet. Daher nenne ich es auch den „Powerstoff“ für die Mitochondrien.

Wer die Mitochondrien nicht kennt: Jede ihrer Körperzellen beinhaltet Minikraftwerke, die in der Biologie als Mitochondrien bezeichnet werden. Steht nicht genügend Q10 zur Verfügung, stellen die kleinen Kraftwerke ihren Betrieb nach und nach ein. Es ist praktisch so, als würde ihnen der Strom („Saft“) abgedreht. Und das ist übrigens genau das, was manche Patienten bei mir in der Praxis beschreiben.

Damit dies eben nicht passiert, hat der menschliche Körper grundsätzlich einen Weg gefunden, Q10 in fast allen Geweben selbst zu synthetisieren. Sogar die Mitochondrien beteiligen sich an der Produktion ihres eigenen „Benzins“. Die Muskulatur, aber auch die Leber gehören zu jenen Organen, die eine besonders hohe Mitochondrien-Dichte aufweisen und daher manchmal große Mengen an Q10 „verbraten“.

Was ist Q10?

Ubichinon-10 (C59H90O4), kurz Q10 genannt, ist ein organisches Molekül mit Ringstruktur, das als Elektronen- und Protonengeber in unseren Zellen aktiv ist. Dies ist wichtig, da durch den stufenweisen Protonen- und Elektronentransfer während des Stoffwechsels die Energie aus der Nahrung in körpereigene Energie (ATP = Adenosintriphosphat) umgewandelt wird. Erst durch diesen Prozess wird sie für uns nutzbar.

Den Unterschied zwischen Ubichinon-10 und Ubichinol-10 (sowie deren Bioverfügbarkeit) diskutiere ich im Beitrag dazu: Unterschied Ubichinon-10 und Ubichinol-10 – Bioverfügbarkeit – ansonsten wird das hier etwas zu „biochemisch“ für einige…

Funktion und Bedarfsdeckung von Q10

Die Funktion beruht also auf einer abwechselnden Aufnahme und Abgabe von Elektronen aus dem Molekül (Redox-Reaktion). Das elektronenreiche Molekül ist die reduzierte Form und wird allgemein als Ubichinol bezeichnet. Ubichinon ist die elektronenarme, oxidierte Form des Vitalstoffes. Für die Supplementierung ist es wichtig, dass Ubichinol die aktive Konformation des Vitalstoffes darstellt.

Dieses Molekül kann Elektronen-Lücken schließen und dadurch freie Radikale entschärfen. Die Reduktion ist auch der entscheidende Schritt in der Energiebereitstellung des Organismus.

Ubichinon kann der Körper zu Ubichinol umwandeln. Diese Transformation kann durch eine chlorophyll-reiche Ernährung (Blattgrün) bei ausreichender UV-Exposition (Sonnenlicht) gesteigert werden.

Ubichinon-10 wiederum kann unseren Organismus selbst aus Vorstufen herstellen, wobei die ersten Schritte im Zytosol (Zellplasma) ablaufen. Fertiggestellt wird das Coenzym dann in den Mitochondrien. Für die Eigenproduktion brauchen die Zellen die Vitalstoffe Vitamin B5 (Pantothensäure), SAM (S-Adenosylmethionin) und Vitamin B6 (Pyridoxin). Außerdem nehmen wir Ubichinon-10 über die Nahrung auf. Beispielsweise ist Q10 in Fleisch, besonders der Leber, öligen Fischen sowie in geringen Mengen in Gemüse wie Hülsenfrüchten und Pflanzenölen enthalten. Ubiquinon-10 ist fettlöslich, nicht aber wasserlöslich. Daher können wir es besser verwerten, wenn wir es gleichzeitig mit Ölen aufnehmen (Hahn A.: Nahrungsergänzungsmittel; Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart; 2001; S. 187-190). Vom Darm fließt Q10 in die Lymphbahnen und von dort aus in die Blutgefäße und die Leber. Transportiert wird das Coenzym in Nano-Partikeln aus Protein und Fett, den sogenannten „Lipoproteinen“. Die Verbrauchsrate ist relativ hoch, denn Q10 hat eine Halbwertszeit von nur 50 bis 120 Stunden.

Q10 ist wichtig bedeutend für die Energiegewinnung

Die Umwandlung der Energie erfolgt in den Mitochondrien. Diese „Kraftwerke“ kommen in allen menschlichen Zellen vor, besonders gehäuft finden sie sich allerdings dort, wo viel Energie bereitgestellt werden muss. So enthalten die besonders stark stoffwechselaktiven Leberzellen etwa 6.000 Mitochondrien, aber auch Muskel-, Nerven- und Eizellen sind reich an den lebenswichtigen Zellorganellen.

Ubiquinon-10 wirkt dabei als sogenannter Cofaktor bei der oxidativen Phosphorylierung in der sogenannten Atmungskette (Elektronentransportkette) mit, durch die etwa 95 Prozent der gesamten Körperenergie gewonnen werden. Dabei entsteht aus ADP der „Energiespender“ ATP sowie die energiereichen Redox-Verbindungen FADH2 und NADH (Der Biochemiker Peter Dennis Mitchell erhielt 1978 den Nobelpreis für Chemie, weil er unter anderem die Funktion von Ubiquinon-10 bei der Energieumwandlung in den Zellen aufklärte (Mitchell P.: Coupling of phosphorylation to electron and hydrogen transfer by a chemi-osmotic type of mechanism; Nature; 191; 1961; S. 144-148).

Ist in den Zellen genügend Sauerstoff vorhanden, so wird ATP über die aerobe Atmung – und damit über die Q-10-abhängige oxidative Phosphorylierung – gebildet. Insgesamt entstehen bei diesem Prozess in unseren Zellen aus einem Molekül Glukose (Traubenzucker) bis zu 32 ATP, die unserem Organismus als Energie zur Verfügung stehen. Ist hingegen nicht genügend Sauerstoff vorhanden, so schaltet die Zelle auf Milchsäuregärung um, bei der aus einem Molekül Glukose lediglich zwei ATP gebildet werden. Bei diesem Prozess wird die Energie zwar rasch zur Verfügung gestellt, doch ermüden die Zellen nach kurzer Zeit, weil sich Milchsäure (Laktat) dort anhäuft.

Auch bei einem Q10-Mangel können die Zellen nicht ökonomisch arbeiten. Schließlich müssen sie, wenn der wichtige Cofaktor für die oxidative Phosphorylierung fehlt, ebenfalls auf Milchsäuregärung umstellen, weil die vollständige Oxidation gehemmt ist. Deren letzter Schritt läuft als Atmungskette innerhalb der Mitochondrien ab. Besteht hier ein prozessuales Defizit, spricht der Mediziner von mitochondrialer Dysfunktion. Die Folgen sind dann Ermüdungserscheinungen und nachlassende Leistungsfähigkeit. Auch kann das Syndrom zu Herzkrankheiten und anderen Beschwerden wie Migräne führen.

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Q10-Mangel: Ursachen

Ein Ubiquinon-10-Mangel ist recht selten. Leiden wir allerdings an einem Mangel der Aminosäuren L-Phenylalanin oder L-Tyrosin  (als Vorstufen von Q-10) so sinkt die körpereigene Synthese, was auf Dauer zu einem Ubiquinon-Mangel führen kann (Lang K.: Biochemie der Ernährung; Dietrich Steinkopff Verlag; 1974).

Vor allem bei Patienten mit verschiedenen Muskelerkrankungen ist der Q10-Wert oft dauerhaft erniedrigt. So sinken die Ubichinon-Werte proportional zur Gravidität der Herzinsuffizienz (Herzschwäche) (aerzteblatt.de, 27.05.2013: Herzinsuffizienz: Coenzym Q10 senkt Sterblichkeit in einer Studie). Ursache dafür ist wahrscheinlich der erhöhte Bedarf an dem Vitalstoff als Antioxidans. In den geschädigten Herzmuskelzellen entstehen mehr Freie Radikale, die eliminiert werden müssen.

Auch im Alter nimmt der Ubichinon-Gehalt in der Muskulatur stark ab. Da allerdings auch die Mitochondrienzahl mit zunehmendem Alter absinkt, resultiert die verminderte Q10-Zahl möglicherweise hierauf. Andere Wissenschaftler gehen davon aus, dass mit zunehmendem Alter die Fähigkeit nachlässt, Ubiquinon selber herzustellen. Ob dies ebenfalls der Fall ist, konnte bisher noch nicht abschließend geklärt werden.

Personen, die infolge erhöhter Cholesterinwerte zum Bespiel Statine einnehmen, stören dadurch die Synthese von Q-10. Die Plasmawerte von Ubiquinon-10 gehen in der Folge um bis zu 40% zurück. Wissenschaftler gehen davon aus, dass ebenso die Q10- Konzentration innerhalb der Mitochondrien durch die Medikamenten-Einnahme absinkt und hieraus resultierend die Energieumwandlung nicht mehr optimal funktioniert. Die Forscher raten den betroffenen Patienten daher, sich besonders Q-10-reich zu ernähren. Auch die Einnahme von Betablockern und Bisphosphonaten stört die Eigenproduktion von Q10 und fördert den Vitalstoffmangel.

Ein niedriger Q-10-Spiegel steht auch im Zusammenhang mit einigen Krebsarten. Nachgewiesen ist dies für den Krebs an Bauchspeicheldrüse, Brust, Lunge und bei Metastasen des schwarzen Hautkrebses. Das liefert einen Hinweis für die Bestätigung der metabolischen Krebs-Theorie, die an den Warburg-Effekt anknüpft. Die nach dem Nobelpreisträger benannte Beobachtung besagt, dass Krebszellen ihren Energie-Bedarf überwiegend durch die Milchsäuregärung decken.

Die Nutzung dieses sonst anaeroben Stoffwechselweges muss bei den Tumorzellen nicht durch Sauerstoffmangel ausgelöst werden. Forscher vermuten hier genetische Veränderungen im mitochondrialen Erbgut, die der Entartung vorangehen. Die Atmungskette findet in Krebszellen praktisch nicht statt und daher benötigen sie auch kein Ubichinol. Konkrete Schlussfolgerungen daraus für die Krebs-Therapie können zurzeit leider noch nicht gezogen werden.

Ubiquinon-10 hat viele Aufgaben

Vor allem Organe, die viel Energie benötigen, sind, laut Gian Paolo Littarru, dem Vorsitzenden der Internationalen Coenzyme Q10 Assoziation (IQA), bei einem Q10-Mangel betroffen. Hierzu zählen das Herz, die Leber und die Nieren. Der am Institut für Biochemie der italienischen Universität Ancona beschäftigte Professor stellte 2002 in einem Bericht über Q10 fest, dass eine ausgewogene Energiebilanz das Immunsystem und die Abwehrkräfte stärkt. Demzufolge macht Q10 den menschlichen Organismus widerstandsfähig gegenüber Krankheitserregern.

Ubichinol kann darüber hinaus freie Radikale binden und besitzt daher zusätzlich eine wichtige Funktion als Antioxidans. Hierdurch schützt Q10 die Zellen vor Schädigungen (James A. M. et al.: Antioxidant and prooxidant properties of mitochondrial Coenzyme Q; Arch. Biochem. Biophys; 423; 2004; S. 47-56). Ubichinol schirmt dabei – als Bestandteil der Lipidmembran – Fette, vor allem LDL-Cholesterin, vor einer oxidativen Veränderung durch freie Radikale ab (Biesalski, H. K. et al.: Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe; Georg Thieme Verlag; 2002; S. 50-56).

Bei verschiedenen Herzerkrankungen ist nicht nur der ATP-Spiegel erniedrigt. Auch scheint Ubichinon-10 in verminderter Zahl vorzuliegen. Die Gabe von Q-10 kann die Herzleistung der Betroffenen verbessern, wohingegen das Absetzten von Ubichinon-10 wieder zu einer Verschlechterung der Herzleistung führt (Folkers K. et al.: The biomedical and clinical aspects of Coenzym Q; Clin Investig 71 (Suppl); 1992; S. 51-176).

In der Q-SYMBIO-Studie weisen Wissenschaftler nach, dass Ubichinon-10 das Risiko aller Komplikationen durch Herzinsuffizienz um 14 % senken kann. Im Vergleich zur Placebo-Gruppe war bei den Studien-Teilnehmern, die Ubichinon-10 einnahmen, die Wahrscheinlichkeit eines Krankenhausaufenthaltes, Herz-Transplantation, Herztod und der Bedarf einer maschinellen Herz-Kreislauf-Unterstützung entsprechend niedriger.

Die Gesamt-Mortalität war in der Verum-Gruppe sogar um fast 50 % geringer. Diese Wirkung überraschte die Wissenschaftler am meisten, weil seit langem nur zwei Medikamente im Ruf stehen, die Sterblichkeit bei Herzinsuffizienz zu senken (ACE-Hemmer und Betablocker). Nebenwirkungen durch Ubichinon-10 traten während der Untersuchung nicht auf. Jedoch betonen die Forscher, dass es Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten geben könnte. Patienten, die gleichzeitig Gerinnungshemmer (Antikoagulanzien) einnehmen, müssen ihren INR-Wert überprüfen lassen (Mortensen et. al.: JACC heart Fail, Dec. 2014, The effect of coenzyme Q10 on morbidity and mortality in chronic heart failure: results from Q-SYMBIO: a randomized double-blind trial., NCBI).

Aufgrund seiner lipophilen (fettlöslich) Eigenschaften stabilisiert Q10 die Membranen, steigert deren Beweglichkeit und erhöht die Durchlässigkeit für lebenswichtige Stoffe (Hötzel D.: Ubichinon. Zur Bedeutung von Ubichinon (Coenzym Q10) in der Ernährung; Deutsche Apotheker Zeitung 135; 1995; S. 2501-2510).

Freie Radikale sind Atome oder Moleküle, die in einem elektrischen Ungleichgewicht stehen, da ihnen ein oder mehrere Elektronen fehlen. Diese fehlenden Elektronen machen das „Gebilde“ biochemisch aggressiv gegenüber anderen Atomen, Molekülen und Strukturen. Denn das freie Radikal ist bemüht wieder in einen elektrisch neutralen Zustand zu kommen, indem es Elektronen aus seiner Nachbarschaft „klaut“. Der Elektronenklau bewirkt in der Folge, dass die betroffenen Atome oder Moleküle selbst zu Radikalen werden. Zudem verändert sich ihre ursprüngliche Funktion, sodass eine große Zahl an freien Radikalen den Funktionsverlust einer ganzen Zelle zur Folge hat. Und sind genug Zellen von diesem Phänomen betroffen, dann zeigen sich die ersten Gewebeschäden, die bis zu ganzen Organschäden ausufern können.

Dies ist nur ein sehr verkürzter Abriss einer Beschreibung von freien Radikalen und deren Bedeutung für den Organismus. Lesen Sie mehr hier unter: Freie Radikale. Und dass diese freien Radikale nicht nur für Schäden bei den Zellen des Organismus verantwortlich sind, sondern sogar auf einer viel höheren Ebene nachhaltig ihr „Unwesen“ treiben können, das zeigt Ihnen dieser kurze Artikel: Freie Radikale und Altern.

Ubichinol ist nur ein Vitamin, das als Antioxidans wirkt und damit freie Radikale wie die reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) eliminiert. Daraus resultiert der Zellschutz und die Hemmung von Entzündungen. Als membranständiges Molekül kann Q10 besonders die inneren Mitochondrien-Membranen sowie die DNA der Organellen und die äußere Zellmembran vor oxidativen Angriffen bewahren. Das Redox-Mittel wirkt in diesen Prozessen mit Vitamin C und E zusammen. Q10 kann dabei 3 verschiedene Oxidationszustände einnehmen:

  1. Ubichinol (Q10H2) ist komplett reduziert
  2. Ubisemichinon (Q10H) ist schon halb oxidiert
  3. Ubichinon (Q10) ist komplett oxidiert

Neben den diesen Eigenschaften des Vitalstoffs kann Q10 auch Enzyme aktivieren, die zum antioxidativen System gehören. Der Radikalfänger Coenzym Q ist dadurch ein entzündungshemmendes Mittel. Studien belegen den Rückgang von Entzündungs-Markern wie NT-proBNP und der Gamma-Glatymyltransferase bei einer Supplementierung von Ubichinol. Q10 potenziert auch die Wirkung andere Vitamine, indem es deren Konzentration erhöht. Nachgewiesen ist, dass Ubichinol die Resorption vieler Vitalstoffe verbessert und beispielsweise Vitamin C und D wiederverwertet.

Das Bundesinstitut für Risikobewertung kam 2001 nach Sichtung der bis dato vorliegenden Studien dennoch zu dem Schluss, dass für Q10 als Nahrungsergänzungsmittel (bis 30 mg täglich) keinerlei positive Wirkungen in Bezug auf Leistungsfähigkeit und körpereigene Abwehr wissenschaftlich erwiesen sind. Werbeaussagen, die eine Verbesserung der Gesundheit durch die Einnahme von Ubiquinon-haltigen Nahrungsergänzungsmitteln postulieren, seien daher in Deutschland nicht zulässig. Das war 2001. Ich komme (2023) zu einer völlig anderen Beurteilung und halte Q10 für zahlreiche Patienten für sehr wertvoll. Nach meiner Erfahrung kommt es aber auf das „richtige“ Präparat an, sowie die entsprechende Dosierung… Im Folgenden gehe ich darauf anhand der derzeitigen Studienlage etwas näher ein.

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Warum Ubichinon-10 nicht nur nützlich sondern wichtig ist

Es gibt inzwischen eine Reihe von wissenschaftlichen Arbeiten, die die biochemischen Funktionen des Ubichinon-10 unter die Lupe genommen haben. Immer wieder taucht der Aspekt des Schutzes vor freien Radikalen auf, neben der oben beschriebenen wichtigen Funktion bei der zellulären Energiegewinnung. Und wie es den Anschein hat, ist diese Schutzfunktion vor oxidativem Stress der Hauptvorteil für Leber und andere Organe. Wie es scheint, ist dieser Vorteil so umfassend, dass ohne das Ubichinon-10 ernste Probleme an der Tagesordnung sein würden. Im Folgenden ein paar Studien dazu:

Studie: Biochemical functions of coenzyme Q10

Diese Arbeit beschreibt die biochemischen Funktionen der Substanz. Für die Energiegewinnung wird deutlich, dass die Substanz auch an oxidativen Prozessen beteiligt ist, wenn auch unter kontrollierten Bedingungen innerhalb des Redox-Systems. Ubichinon-10 ist auch als ein Stimulator von Zellwachstum bekannt geworden. Zudem arbeitet es auch als „Pförtner“, der den Verkehr der Stoffe in und aus der Zelle kontrolliert, indem sie die Membrankanäle kontrolliert. Die Arbeit unterstreicht noch einmal die Notwendigkeit dieser Substanz für den Organismus. Ein Fehlen von Ubichinon-10 wäre mit dem Leben nicht vereinbar.

Studie: Effects of dietary coenzyme Q10 supplementation on hepatic mitochondrial function and the activities of respiratory chain-related enzymes in ascitic broiler chickens

In dieser Arbeit wird der Effekt einer zusätzlichen Gabe von Ubichinon-10 im Futter für Küken auf die Leberfunktion untersucht. Die Supplementierung bewirkte, dass die Energieproduktion (ATP-Produktion) anstieg. Die antioxidativen Kapazitäten in den Mitochondrien der Leberzellen nahmen gleichfalls signifikant zu. Die Konzentrationen von Malondialdehyd nahmen gleichzeitig signifikant ab. Malondialdehyd ist ein Abbauprodukt bei der Verstoffwechslung von mehrfach ungesättigten Fettsäuren. Es dient als ein wichtiger Marker für oxidativen Stress. Wenn man in Betracht zieht, dass bei Diabetes fast immer hohe Malondialdehyd-Spiegel im Blut vorliegen und damit extensiver oxidativer Stress , dann lässt sich erahnen, wie problematisch diese Erkrankung ist.

Die Autoren dieser Arbeit kommen zu dem Schluss, dass die Supplementierung mit Ubichinon-10 die Funktionen der Mitochondrien in den Leberzellen verbessert und oxidativen Stress vermeidet. Bei den Küken äußerte sich die Wirksamkeit von Ubichinon-10 in einer geringeren Anfälligkeit für die Entwicklung einer Aszites (Bauchwassersucht).

Studie: Reduced mitochondrial coenzyme Q10 levels in HepG2 cells treated with high-dose simvastatin: a possible role in statin-induced hepatotoxicity?

Ein Mangel an Ubichinon-10 wird als kaum wahrscheinlich angenommen, da die Substanz vom Organismus selbst produziert werden kann und zudem noch in einer Reihe von Lebensmitteln vorkommt. Wenn ein Mangel an Ubichinon-10 auftritt, dann sind im Wesentlichen zwei Faktoren dafür verantwortlich:

  1. Es liegt eine genetische Veränderung vor, die zur Mangelsynthese an Ubichinon-10 führt, oder
  2. es werden vom Patienten Medikamente genommen, die die Synthese einschränken. Und hier stehen in erster Reihe die Statine (Cholesterinsenker).

Der signifikante Abfall der Konzentrationen von Ubichinon-10 unter einer Statin-Therapie führt in der Langzeittherapie nicht selten zu Leberproblemen. Grund dafür ist die Wirkweise der Statine, die Verarbeitung von Precursor-Substanzen (Grundsubstanzen) verhindern und somit den Aufbau von Cholesterin blockieren. Dies ist der eigentliche gewünschte therapeutische Effekt. Aber diese Precursor-Substanzen sind auch die Grundbausteine für die Synthese von Ubichinon-10. Liegt die Blockierung vor, dann wird nicht nur kein Cholesterin, sondern auch kein Ubichinon-10 produziert. Und das wäre der eigentlich unerwünschte Effekt in der Statin-Therapie.

Die Autoren zeigten in dieser Arbeit, dass der Einsatz von Statinen zu einem Absenken der Ubichinon-10-Konzentrationen in den Leberzellen führt. In höheren Konzentrationen an Statinen kam es sogar zu einem milden Anstieg von Zerstörungen von Leberzellen. Eine Supplementierung mit Ubichinon-10 reduzierte dann das Zellsterben und den beobachteten oxidativen Stress, und erhöhte die ATP-Produktion.

Die Autoren schlossen, dass ein durch den Einsatz von Statinen ausgelöster Ubichinon-10-Mangel hepatotoxisch (lebergiftig) ist. Und sie schlossen, dass Ubichinon-10 dieses toxische Geschehen verhindert und die Leberzellen vor Komplikationen schützt.

Daneben erhöhen Statine das Diabetes-Risiko, wenn nicht gleichzeitig eine Supplementierung mit Ubichinol erfolgt. Die Gefahr an Diabetes zu erkranken wächst mit der eingenommenen Statin-Dosis. Die Forscher schlagen vor, die (ohnehin umstrittenen Cholseterin-Senker) unbedingt durch hohe Ubichinol-Dosierungen zu kompensieren (Alberton, M. et al, US national Library od Meidicine, Sept. 2011, Adverse events associated with individual statin treatments for cardiovascular disease: an indirect comparison meta-analysis.).

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Untersuchungen zufolge kann Ubichinol die Nebenwirkungen einer Vielzahl anderer Medikamente mildern.

Dazu zählen:

  • Säureblocker
  • Antazida
  • Immunsuppressiva
  • Antiarrhythmika
  • Antibiotika
  • Antidepressiva
  • ACE-Hemmer
  • Antikoagulanzien
  • Antihypertensiva
  • Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten
  • Betablocker
  • Diuretika
  • Antidiabetika
  • Psychopharma

Gerade Menschen im vorgerückten Alter haben oft zu niedrige Ubichinol-Werte und sollten hierauf besonderes Augenmerk richten.

Zahlreiche Hinweise deuten darauf hin, dass der Vitalstoff bei einer Reihe von Erkrankungen die Heilung unterstützt oder die Beschwerden lindern kann.

Dies sind im Einzelnen:

  • Erschöpfungszustände
  • Unfruchtbarkeit
  • Statin-induzuzierte Myopathie
  • Parkinson
  • Neurodegenerative Erkrankungen
  • Migräne
  • Diabetes
  • Nierenerkrankungen
  • Lungenerkrankungen
  • Augenerkrankungen

Q10 hilft der Zelle, die Telomere länger zu erhalten. Das sind schützende Konglomerate aus DNA und Proteinen an den Enden der Chromosomen. Mit zunehmendem Alter büßen die Telomere ihre Funktionen mehr und mehr ein. Der oxidative Stress beschleunigt den altersbedingten Abbau der DNA-Protektoren. Dadurch erhöht sich die Wahrscheinlichkeit für etliche Erkrankungen wie koronare Veränderungen und Krebs. Durch die Telomer-Degeneration gehen auch genetische Informationen verloren, sodass die Widerstandskraft des Körpers nachlässt.

Eine Langzeitstudie belegt, dass die Telomere durch eine Supplementierung mit Q10 und Selen besser erhalten bleiben. Die Lebenserwartung der Teilnehmer war im Vergleich zur Placebo-Gruppe höher, auch weil in der Verum-Gruppe weniger der Freiwilligen einen Herztod erlitten.

Studie: Selenium and Coenzyme Q10 Intervention Prevents Telomere Attrition, with Association to Reduced Cardiovascular Mortality-Sub-Study of a Randomized Clinical Trial

Bei Mangelzuständen ist es oft so, dass eine isolierte Gabe von Q10 nicht ausreicht. Denn der Vitalstoff braucht andere Vitamine, um zu funktionieren sowie Vorstufen und Cofaktoren für die körpereigene Herstellung. Daher sollte der Arzt immer abwägen, welche Vitamine außer Q10 noch gegeben werden müssen, um die Wirkung von Q10 auch wirklich zu erzielen. Dazu zählt beispielsweise das Spurenelement Selen, das Enzyme (Glutathionperoxidase, Theoredoxin-Reduktase) des antioxidativen Potenzials fungiert. Daneben braucht der Körper Selen für wichtige Stoffwechsel-Reaktionen wie den Mevalonat-Pathway, der nicht nur für die Q10-Produktion erforderlich ist, sondern beispielsweise auch den Cholesterin-Umsatz.

Zink kann dieses System ebenso unterstützen wie die Vitamine C und E sowie die Vitamine der B-Gruppe. Einige Forscher empfehlen auch die zusätzliche Gabe von Taurin, Liponsäure und L-Carnitin, Propionyl-L-Carnitin und Arginin.

Studie: Combined Supplementation of Coenzyme Q10 and Other Nutrients in Specific Medical Conditions

Dosierung und Einnahme

Die Dosierung hängt von der individuellen Lebensweise sowie dem Grad einer möglichen Erkrankung ab. Grundsätzlich sollte mit einer Dosis von 200 mg/Tag begonnen werden, die bei kranken Menschen bis auf 600 mg/Tag gesteigert werden sollte. Während einer Statin-Medikation und Herz-Rhythmus-Störungen sind 100 bis 200 mg/Tag empfehlenswert.

Nach Herztransplantationen und schwerer Herzinsuffizienz sollte 300 bis 600 mg/Tag gegeben werden. Ein Mitralklappenprolaps erfordert die Kombination von 100 bis 200 mg Ubichinol pro Tag mit 400 mg Magnesium täglich. Ein durchschnittlicher Sportler sollte sich 100 bis 300 mg/Tag und ein Schwer-Athlet 300 bis 600 mg/Tag zuführen.

Fazit

Die Wirksamkeit von Ubichinon-10 ist so umfassend für den Organismus im Allgemeinen und die Leber im Speziellen, dass ein Verzicht auf einen optimalen Ubichinon-10-Status aus meiner Sicht mit ernstzunehmenden gesundheitlichen Konsequenzen verbunden ist. Auf der anderen Seite bleibt zu überlegen, ob die körpereigene Produktion und die nahrungsbedingte Zufuhr von Ubichinon-10 ausreichen, diesen Status zu garantieren.

Für einen gesunden und unbelasteten Organismus sind körpereigene Ubichinon-10-Produktion und die Zufuhr über die Ernährung (sofern diese ausgeglichen ist), ausreichend. Aber wer ist heute noch „optimal“ ernährt? Wer ist denn schon fünf Mal am Tag Gemüse und Obst?
Für einen erkrankten Organismus beziehungsweise für eine belastete Leber könnte eine Supplementierung mit der Substanz von Vorteil sein. Denn in der Regel liegt bei Erkrankungen ein erhöhter Bedarf an Antioxidantien und anderen physiologisch notwendigen Substanzen vor. Dann ist aber darauf zu achten, dass Q10 alleine die Folgen des Mangels nicht verhindern kann. Es müssen zusätzlich weitere Vitalstoffe eingenommen werden.

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Beitragsbild: 123rf.com – Oleksandr Farion

Der Beitrag wurde am 15.06.2023 aktualisiert.

NADH – Wirkung und mögliche Dosierung

Als langjähirger Praktiker im Bereich der Naturheilkunde möchte Ich Ihnen heute einen Einblick in die Rolle von NAD+ geben. Als Coenzym spielt es eine entscheidende Rolle in unseren Zellen – nicht nur im Energiestoffwechsel, sondern auch in vielen anderen faszinierenden Prozessen. Erfahrt, wie NAD+ und NADH den Körper antreiben und welche spannenden Anwendungsmöglichkeiten es gibt!

Was NADH?

Nicotin(säure)amid-Adenin-Dinukleotid, abgekürzt NAD+, ist ein wichtiges Coenzym und Oxidationsmittel in allen lebenden Zellen.

NADH besteht aus zwei Nukleotiden, einem Adenin und einem Nicotinamid, die über ihre Phosphatgruppen miteinander verbunden sind. Es ist an zahlreichen Redoxreaktionen der Zelle beteiligt, also Reaktionen, bei denen negativ geladene Elektronen oder positiv geladene Wasserstoffionen, auch Protonen genannt, übertragen werden.

NAD+ ist die oxidierte Form, die durch die Aufnahme von zwei Elektronen und einem Proton zur reduzierten Form umgewandelt wird. So entsteht NADH, das wieder oxidiert werden und Stoffwechsel-Energie spenden kann.

Mit dieser Energie können lebenswichtige Biosynthese-Reaktionen angetrieben werden. NADH befördert die energiereichen Elektronen zu unterschiedlichen Zielen in der Zelle und gibt die Elektronen leicht ab, da es ohne sie wieder die energetisch bevorzugte Form annehmen kann. In der Zelle liegt der Stoff überwiegend in seiner oxidierten Form NAD+ vor.

NADH ist vor allem als Zwischenprodukt an katabolen Reaktionen beteiligt. Bei solchen Reaktionen wird durch Abbau von Nahrungsmolekülen chemische Energie in Form NADH erzeugt. Mit dieser Reduktion von NADH wandelt die Zelle ADP in ATP um, das für ebenfalls für Biosynthesen und physiologische Arbeit (Muskeln, Nerven) zur Verfügung steht. NADH entsteht beispielsweise beim Abbau von Glukose aus der Nahrung.

Sie veranschaulicht exemplarisch die Bedeutung von NADH im Körper. Dabei wird Glukose in Pyruvat gespalten und es entsteht NADH. Durch den weiteren Abbau von Pyruvat, aber auch von Fettsäuren aus Nahrungsfetten, entstehen Zwischenprodukte, die in den Kraftwerken der Zelle, den Mitochondrien, weiter verwertet werden. Hier findet der sogenannte Zitronensäurezyklus statt, bei dem wieder große Mengen NADH entstehen.

In den Mitochondrien gibt NADH seine energiereichen Elektronen in die Elektronentransportkette der Mitochondrien-Membran. Unter Verbrauch von Sauerstoff entsteht so die Energiespeicherform der Zelle, ATP, ein weiteres, aktiviertes Trägermolekül. Die Reduktionskraft des bei der Verdauung von Glukose entstandenen NADH treibt die ATP-Produktion an.

Da bei der Zucker-Verdauung NAD+ Elektronen der Glukose aufnimmt, kommt es zur Oxidation, obwohl kein Sauerstoff beteiligt ist. Es entsteht NADH. In den Mitochondrien werden die Elektronen und ein Proton wieder abgegeben und unter Sauerstoffverbrauch entstehen Wasser und NAD+.

Unter anaeroben Bedingungen steht kein Sauerstoff für diese Reaktionen bereit. In Muskelzellen kann es durch erhöhte Anstrengung zu dieser Situation kommen. Dennoch muss Energie in der Zelle bereit gestellt werden und die Muskelzellen schalten auf anaeroben Stoffwechsel um. In diesem Fall bleiben Pyruvat und NADH im Cytosol der Zelle statt in die Mitochondrien transportiert zu werden.

Pyruvat wird dann zu Lactat, einer Form der Milchsäure, fermentiert, wobei NAD+ entsteht. Diese Reaktion wird auch als Milchsäure-Gärung bezeichnet. Pyruvat wird dabei nur deshalb zu Lactat fermentiert, da der Körper Lactat ausscheiden kann und damit NAD+ für den Glukoseverdau regeneriert wird. ATP entsteht unter anaeroben Bedingungen nur während der Aufspaltung von Glukose in Pyruvat. Daher entsteht bei Sauerstoffmangel weniger Energie in Form von ATP.

Der Abbau von Glukose ist ein Paradebeispiel für Energiespeicherung und die Kopplung von Reaktionen in der Zelle. Bei der Oxidation organischer Substanzen wird NAD+ reduziert und Reduktionskraft in Form von NADH gespeichert. Diese Energie steht damit anderen Reaktionen zur Verfügung. Die Beteiligung am energieerzeugendem Abbau von Zucker und Fett im Körper ist eine der wichtigsten Funktionen von NAD+/NADH im menschlichen Körper.(1)

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NADH als Coenzym

NADH ist dabei maßgeblich an enzymatisch gesteuerten Reaktionen beteiligt, meist ohne selbst verbraucht zu werden. Da es selbst kein Enzym ist und nicht fest mit einem Enzym verbunden funktioniert, erfüllt es die Funktion eines Coenzyms. Allein sind Coenzyme nicht katalytisch aktiv. Die Funktion von NADH ist die Übertragung von Teilchen in bestimmten Reaktionen, die sonst nicht stattfinden könnten. Reduziert wird dabei am NADH das Nicotinsäureamid. Dieser Bestandteil von NADH kann vom Körper nicht synthetisiert werden und muss mit der Nahrung aufgenommen werden. Damit zählt das Nicotinsäureamid zu den Vitaminen.(2) Es wird auch als Vitamin B3 oder Niacin bezeichnet.

NADH ist außerdem an vielen Signaltransduktionsprozessen beteiligt, wie erst vor wenigen Jahren entdeckt wurde (3), sowie an Regulationsmechanismen, Protein- oder DNA-Modifikation (4) und Abwehrreaktionen der Zelle.

Bei der Signaltransduktion kommt es zur Spaltung oder Modifikation von NAD+, das Vorstufe wichtiger Botenstoffe ist. Freiwerdendes Nicotinamid wird recycelt. Für die Neubildung von NADH sind damit zwei Synthesewege bekannt. In einem Syntheseweg wird Nicotinamid von der Zelle zur NAD-Bildung wiederverwertet. Daneben ist beim Menschen die Aminosäure Tryptophan wichtiges Ausgangssubstrat für NAD(H).(5)

Durch Phosphorylierung von NADH entsteht ein weiteres wichtiges Molekül in tierischen Zellen, das NADPH. Die Anbindung von Phosphat wird durch NAD-Kinasen bewerkstelligt, Enzyme, die sich als bedeutsame Faktoren im Überleben der Zelle erwiesen haben.
Experimente, den Level an NAD durch eine erhöhte Produktion der Enzyme, die an der NAD-Biosynthese beteiligt sind, zu erhöhen, sind fehlgeschlagen. Bei Hefezellen verlängerte sich aber durch den erhöhten Enzym-Level die Lebenserwartung um 60 Prozent.(6)

NAD+/NADH spielt auch in der genetischen Regulation eine wichtige Rolle. Einige Enzyme aus der Gruppe der Sirtuine sind NADH-abhängig. Diese Proteine steuern die Genexpression und beeinflussen so den Stoffwechsel der Fette und des Cholesterins. Über die Aktivitäts-Steuerung der PARP-Enzyme fördert NAD+/NADH die DNA-Reparatur und senkt damit das Krebs-Risiko und die Entstehung von Mutationen.

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Bedarf und Magelerscheinungen

Der tägliche Bedarf an Nicotinamid (Niacin, Vitamin B3) für einen gesunden NAD+/NADH-Level wird auf etwa 5 Milligramm bei Kindern bis zu 20 Milligramm bei Erwachsenen geschätzt. In Industrienationen treten Mangelerscheinungen in der Regel nicht auf. Eine schlechte Ernährung, Alkoholsucht, Aids oder andere Krankheiten können jedoch einen Mangel hervorrufen, der zu Pellagra führen kann, zu deren Symptomen Dermatitis, Demenz und Durchfall gehören.(7)

Negativ auf den NAD+/NADH-Level wirkt sich auch ein unzureichend gelebter Tag-Nacht-Rhythmus aus. Schwelende Entzündungen erhöhen den Bedarf und können dadurch Mangelzustände hervorrufen. Auch der Konsum von zu viel Kohlenhydraten führt zur mangelhaften Verfügbarkeit.

Ein chronisch leichter Mangel an NAD+/NADH führt zu Erschöpfungszuständen, Übergewicht und ist mit einer verringerten Lebenserwartung verbunden. Der Fettabbau wird gehemmt und die gefährlichen LDL-Werte steigen.

Ein Defizit des Coenzyms hemmt die Aktivität der Mitochondrien, die den Sauerstoff nicht mehr optimal nutzen können. Die Folgen äußern sich analog zu einem Sauerstoffmangel (Hypoxie).

Zudem erhöht sich der oxidative Stress der Zellen sowie das Risiko, an Krebs zu erkranken, wie im Tiermodell und durch statistische Analysen von Patientendaten gezeigt wurde.(8)

Das reduzierte antioxidative Potenzial verschärft die gesundheitlichen Risiken eines Sonnenbrandes.

Das Verhältnis von NAD+ zu NADH und NADP+ zu NADPH bezeichnet den Reduktionszustand, redox state, der Zelle, der bereits in den 1960er Jahren beschrieben wurde.(9)

Dieser Quotient beeinflusst direkt den Metabolismus, die Signaltransduktion sowie die DNA-Transkription und andere wichtige Prozesse. Eine Verschiebung dieses Gleichgewichts wird auch als oxidativer Stress bezeichnet. Die Widerstandskraft der Zelle gegen freie Radikale wird vermindert.

Oxidativer Stress ist gesundheitsschädlich, lässt den Körper altern und ist an Entzündungsreaktionen und Krankheiten bis hin zu Alzheimer beteiligt.(10; 11) Neben dem Verhältnis von NAD+/NADH ist zudem der Gesamtlevel an NAD+ kritisch für die Lebenserwartung und einige Krankheiten.(12)

Medizinische Anwendung von NAD+/NADH

Neuere Forschungsergebnisse weisen auf eine protektive Wirkung von NAD+ bei neurodegenerativen Erkrankungen und Infektionen hin, die möglicherweise therapeutisch genutzt werden kann.(13)

NAD+ wird derzeit jedoch noch nicht als Arznei eingesetzt und der Einsatz von NADH in einer 1998 veröffentlichten klinischen Studie an Patienten mit der Parkinsonschen Krankheit war wirkungslos.(14)

Die umfassende biologische Bedeutung von NAD(H) macht den Stoff und seinen Metabolismus dennoch zu einem interessanten und intensiv erforschtem Angriffspunkt für pharmazeutische Wirkstoffe. So wird ein Enzym des Recycling-Syntheseweges derzeit in klinischen Studien für den Einsatz gegen Krebs erforscht, während sich ein Zwischenprodukt dieses Syntheseweges im Tiermodell effektiv gegen Multiple Sklerose gezeigt hat.(15)

Ebenso wirkte einer Studie aus dem Jahr 2006 zufolge die Gabe von Nicotinamid im Mausmodell lindernd auf Symptome der Multiplen Sklerose.(16) Auch Stoffe, die den NAD-Metabolismus gezielt hemmen, haben eine Anti-Krebs-Wirkung, erhöhen die Effektivität von Chemotherapeutika und lösen den Zelltod von Krebszellen aus. Sie befinden sich derzeit in der frühen klinischen Phase ihrer Erforschung.(17)

Zudem wird über NADH-bezogene Anti Aging-Wirkstoffe (20), Antidiabetika (21) und mehr geforscht. Wirkstoffe, die verhindern, dass NAD(H) als Elektronenträger bestimmte Enzyme mit Energie versorgt, haben antivirale und Antitumor-Eigenschaften gezeigt.(22)

Solche Stoffe können es an Effektivität mit etablierten Wirkstoffen gegen Hepatitis C und Immunsuppressiva aufnehmen.(23) Tier-Experimente weisen darauf hin, dass Supplementierungen mit dem Coenzym sogar Autoimmun-Krankheiten umkehren könnten. Die Forschung über das 1906 entdeckte NADH wird daher weiterhin intensiv betrieben und unser Wissen über das Coenzym in Zukunft bereichern sowie neue Wirkstoffe hervorbringen.

Die Funktion im Energie-Stoffwechsel ist besonders für das Gehirn von entscheidender Bedeutung. Eine Supplementation kann die zerebrale Leistungsfähigkeit steigern. Zudem ist NADH für die Synthese des Neurotransmitters Dopamin erforderlich. Daneben ist das Coenzym in der Regulierung der zirkadianen Rhythmik eingebunden.

Menschen, die gut mit NAD+/NADH versorgt sind, können Fette besser abbauen. Auch die Ausschüttung des Schilddrüsen-Hormons Triiodthyronin (T3) wird gefördert, wodurch der Stoffwechsel angeregt wird. Andere positive Wirkungen auf den Stoffwechsel sind eine verbesserte Insulin-Empfindlichkeit der Zellen sowie eine Vervielfältigung der Mitochondrien.

NADH ist auch für Mikroorganismen lebenswichtig. Daher ist es Angriffspunkt für die Entwicklung neuer Antibiotika. Da es für den Menschen ebenso lebensnotwendig ist, müssen dazu jedoch die genauen Unterschiede im NADH-Metabolismus von Mensch und Mikrobe erkannt werden. Dazu sind bereits einige vielversprechende Studien veröffentlicht worden. So kann bei grampositiven Bakterien ein Enzym der NADH-Synthese ausgeschaltet werden, auf das der Mensch verzichten kann. Die Bakterien sterben daraufhin ab.(18)

 

Auch der therapeutische Wirkstoff Isoniazid, der den grampositiven Erreger der Tuberkulose, Mycobacterium tuberculosis, bekämpft, wirkt über den NAD(H)-Metabolismus.(19)

Die optimale Versorgung mit NAD+/NADH kann mit verschiedenen Supplementationen gesteigert werden. Dazu gehört Vitamin B3 in diversen Formen wie Niacin, Nicotinamid, Nicotinamid-Mononucleotid und Nicotinamid-Ribosid.

Meine Erfahrung: Die Einnahme von Nicotinamid ist die günstigste Variante. Zwei Mal täglich 500 mg. Das liegt natürlich deutlich über den Dosierungen, die als „offiziell“ gelten (ca. 17 mg pro Tag). Überdosierungen beginnen ab 1.500 bis 3.000 mg Niacin pro Tag. Verwendet man die Nicotinamid-Version sind auch die bekannteren Nebenwirkungen wie kurzzeitige Hautrötungen (15 bis 30 Minuten, der sogenannte „Flush“) und Hautjucken sehr gering. Ich setze gerne auf das Mittel Vitamin B-3 (500 mg) von www.fairvital.com (100 Tabl. Ca. 14.- €)

Die Einnahme von NAD+ Präparaten ist in gewisser Weise sicherer. Denn Nebenwirkungen sind nach meiner Erfahrung nicht zu erwarten. Und: die Sache mit dem Nicotinamid funktioniert nach meiner Beobachtung nur bei ca. 80 % der Patienten um das NAD+ zu erhöhen. Das Problem: NAD+ Präparate sind deutlich teurer, vor allem wenn man bedenkt, dass eine effektive Dosis bei 300 mg pro Tag liegt. Eine Dose gutes NADH (sublingual) von Biotikon.de kostet bereits für 60 Tabletten ca. 40,00 €.  Eine Tablette hat aber „nur“ 20 mg NADH. Das wären also bereits 15 Tabletten pro Tag, also 15,00 €.

Die körpereigene Synthese von NAD+/NADH wird durch Gaben von Tryptophan gesteigert. Die Produktion wird durch aerobes Training, Saunagänge und Fasten angeregt. Gute Lieferanten von NAD+/NADH sind fermentierte Lebensmittel, weil die Milchsäuregärung große Mengen des Coenzyms generiert. Optimiert werden kann die Versorgung beispielsweise mit Kombucha.

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Quellen:

  1. Nach: Alberts et al. Lehrbuch der Molekularen Zellbiologie. Wiley-VCH; 2. korrigierte Auflage. 2001
  2. Nach: Mortimer, Charles. Chemie. 6. Auflage. Georg Thieme Verlag Stuttgart – New York. 1996
  3. Berger et al. The new life of a centenarian: signalling functions of NAD(P). Trends Biochem Sci. 2004 Mar;29(3):111-8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15003268
  4. Takamura-Enya et al. Mono(ADP-ribosyl)ation of 2′-deoxyguanosine residue in DNA by an apoptosis-inducing protein, pierisin-1, from cabbage butterfly. Proceedings of the National Academy of Sciences of the U S A. 2001 Oct 23;98(22):12414-9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11592983
  5. Magni et al. Enzymology of NAD+ homeostasis in man. Cellular and Molecular Life Sciences. 2004 Jan;61(1):19-34. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14704851
  6. Anderson et al. Manipulation of a nuclear NAD+ salvage pathway delays aging without altering steady-state NAD+ levels. The Journal of Biological Chemistry. 2002 May 24;277(21):18881-90. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11884393
  7. Graham. Starvation in the modern world. The New England Journal of Medicine. 1993. 328: 1058–1061. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199304083281429
  8. Kirkland. Niacin and carcinogenesis. Nutrition and Cancer 2003. 46: 110–118. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14690785
  9. Williamson et al. The redox state of free nicotinamide-adenine dinucleotide in the cytoplasm and mitochondria of rat liver. The Biochemical Journal. 1967 May;103(2):514-27. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4291787
  10. Finkel & Holbrook. Oxidants, oxidative stress and the biology of ageing. Nature. 2000 Nov 9;408(6809):239-47. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11089981
  11. Zhu et al. Oxidative imbalance in Alzheimer’s disease. Molecular Neurobiology. 2005;31(1-3):205-17. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15953822
  12. Lin & Guarente. Nicotinamide adenine dinucleotide, a metabolic regulator of transcription, longevity and disease. Current Opinion in Cell Biology. 2003 Apr;15(2):241-6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12648681
  13. Belenky et al. NAD+ metabolism in health and disease. Trends in Biochemical Sciences. 2007 Jan;32(1):12-9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17161604
  14. Swerdlow. Is NADH effective in the treatment of Parkinson’s disease? Drugs & Aging. 1998 Oct;13(4):263-8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9805207
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Beitragsbild: 123rf.com – Seksak Kerdkanno

Dieser Beitrag wurde letztmalig am 03.04.2021 aktualisiert.

Unterschied Ubichinon-10 und Ubichinol-10 – Bioverfügbarkeit

Der Unterschied ziwschen Ubichinon-10 und Ubichinol-10 ist rasch erklärt:

Ubichinol ist die reduzierte Form von Ubichinon. Das heißt, dass Ubichinol mehr Elektronen auf sich vereint als Ubichinon.

Oder anders formuliert: Ubichinon-10 die oxidierte Form von Ubichinol-10.

Daraus leitet sich ab, dass die eigentlich wirksame Substanz weniger Ubichinon-10, sondern Ubichinol-10 ist. Denn nur diese Substanz bringt die ausreichend hohen Mengen an Elektronen mit sich, um den Elektronentransfer „anzufeuern“.

Insgesamt sind es 2 Elektronen pro Molekül, die im Redoxzyklus ausgetauscht werden, um Ubichinol-10 zu Ubichinon-10 zu oxidieren. Es existieren 3 Redoxzustände rund um Ubichinon-10, das als die komplett oxidierte Form angesehen wird. Dann gibt es noch Semichinon, das teilweise reduziert ist und Ubichinol als komplett reduzierte Form.

Ubichinon-10 hat den Ruf, keine besonders gute Bioverfügbarkeit zu besitzen. Dies liegt mit einiger Wahrscheinlichkeit auch an seiner lipophilen Charakteristik. Ubichinol dagegen hat die besagten 2 Elektronen mehr als Ubichinon-10, was nicht nur für die Energiegewinnung ausschlaggebend zu sein scheint.

Vielmehr bewirken diese Elektronen eine Veränderung an einer aktiven Stelle des Moleküls, was dem gesamten Moleküle eine höhere Polarität verleiht. Diese verbesserte Wasserlöslichkeit scheint der Grund für eine deutlich bessere Bioverfügbarkeit von Ubichinol zu sein.

Es gibt allerdings einige Zweifler an der „Hypothese“ einer besseren Bioverfügbarkeit. Denn in der Praxis werden Kapseln mit Ubichinon-10 so „gebaut“, dass die Substanz in Lipid-Micellen aufgelöst wird, die ihre „Fracht“ an die Plasmamembran der Darmwände abliefert. Von dort geht es per einfacher Diffusion weiter in die Zellen des Gastrointestinaltrakt und weiter ins lymphatische Gefäßsystem.

Am vorläufigen Ende dieser Reise steht das venöse System. Da beide Moleküle ein Redox-Paar bilden, wo der eine sich schnell in den anderen verwandeln kann, gibt es eben diese Zweifel, ob der Vorteil einer besseren Bioverfügbarkeit von Ubichinol einen signifikanten praktischen Vorteil hat.

Die Reduktion von Ubichinon zu Ubichinol erfolgt im Komplex I und II der Elektronentransferkette. Die erzeugten elektronenreichen Moleküle werden im Komplex III unter Abgabe von jeweils 2 Elektronen wieder zu Ubichinon zurück „verwandelt“. Dieser Zyklus findet im Cytochrom b statt, einem Protein, dass an den Membranen der Mitochondrien zu finden ist.

Mutationen dieses Cytochroms, die eine optimale Verwertung von Ubichinol nicht zulassen, resultieren in einer signifikant reduzierten Leistungsfähigkeit der Betroffenen (A mitochondrial cytochrome b mutation causing severe respiratory chain enzyme deficiency in humans and yeast.).

Daher lautet die Antwort auf die Frage:

Ubichinon oder Ubichinol?

Im Zweifel für Ubichinol, da es keine Zweifel an der Bioverfügbarkeit gibt und eine Konvertierung als Elektronengeber nicht mehr notwendig macht. Damit hätten gerade ältere Menschen, bei denen eine eingeschränkte Synthese vorliegt, einen größeren Vorteil von der schon reduzierten Form.

Der Nachteil: Ubichinol als Nahrungsergänzungsmittel ist (dort wo ich geschaut habe) deutlich teuer als Ubichinon-10.

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Dosierung und Einnahme

Die allgemeinen Dosierungsempfehlungen für Ubichinon-10 liegen bei 30 bis 200 mg täglich für Erwachsene.

Ein naturheilkundlich ausgerichteter Allgemeinmediziner berichtet auf seiner Webseite
(doktor-radwan.de/jo2012/index.php?option=com_content&view=article&id=28&Itemid=128), dass ein therapeutischer Einsatz in den ersten 8 Wochen bei 30 bis 90 mg täglich liegen sollte. Danach liegt die Erhaltungsdosis bei 10 mg pro Tag.

Unter „Google Books“ wird von kleineren Studien gesprochen, die mit 60 bis 300 mg täglich dosierten und einen positiven Effekt bei Herzinsuffizienz und arterieller Hypertonie gesehen haben. Kinder mit Migräne scheinen von 100 mg täglich zu profitieren, was in den ersten 4 Wochen der Therapie zu einer deutlichen Senkung der Anfallshäufigkeit führte. Nebenwirkungen sind bei Dosierungen zwischen 50 und 300 mg gesehen worden, wie gastrointestinale Unverträglichkeiten, Übelkeit, Durchfall, Unwohlsein etc.

Bei der Dosierungsempfehlung für Ubichinol kann man davon ausgehen, dass sie im gleichen Bereich liegt wie die für Ubichinon-10, da die Konvertierung 1:1 erfolgt. Aber solche Empfehlungen sind eigenartigerweise rar beziehungsweise nicht vorhanden. So berichtet ein Online-Versand (apo-rot.de/details/ubiquinol-50-mg-kapseln/9194974.html) in seiner Produktinformation, dass es bislang „noch keine EU-Empfehlung für den Tagesbedarf“ gibt. Die Online-Apotheke empfiehlt, 50 bis 100 mg (1 oder 2 Kapseln) zu nehmen.

Auch bei der GHS (Global harmonisiertes System zur Einstufung und Kennzeichnung von Chemikalien) Gefahrstoffkennzeichnung gibt es noch keine verfügbare Beurteilung der Substanz.

Eine Arbeit aus dem Jahr 2007 beurteilte die Bioverfügbarkeit, Sicherheit und Verträglichkeit von Ubichinol bei Einmaldosierungen und einer 4-wöchigen Dauerversorgung bei gesunden Probanden (Study on safety and bioavailability of ubiquinol (Kaneka QH) after single and 4-week multiple oral administration to healthy volunteers.).

Die Gabe war Placebo kontrolliert. Die Einmalgabe bestand aus 150 oder 300 mg. Die „Dauermedikation“ war eine tägliche Gabe von 90, 150 oder 300 mg über den Zeitraum von 4 Wochen. Gemessen wurden Standardparameter beim Laborwerten, körperliche Untersuchungen, EKG und Vitalwerte.

Ergebnis: Bei keiner Dosierung bei Einmal- oder Mehrfachgabe sahen die Autoren Probleme bei ihren Messergebnissen.

Eine Arbeit vom Juli 2015 setzte Ubichinol bei Patienten mit schwerer Sepsis oder septischem Schock ein (Ubiquinol (reduced Coenzyme Q10) in patients with severe sepsis or septic shock: a randomized, double-blind, placebo-controlled, pilot trial.).

Bei 38 Patienten erhielten 19 Patienten zweimal täglich 200 mg Ubichinol oder Placebo. Primäre Fragestellung war die Beobachtung der Plasmaspiegel und deren Entwicklung. Sekundäre Fragestellung war nach einer Reihe von Biomarkern und klinischen Symptomen.

Ergebnis: Es zeigte sich eine signifikante Zunahme des Plasmaspiegels an Ubichinol. Auch das Verhältnis von Ubichinon zu Ubichinol änderte sich signifikant zugunsten von Ubichinol. Bei den sekundären Fragestellungen ergaben sich allerdings keine auffälligen Unterschiede.

Die Autoren schlossen aus diesen Ergebnissen, dass mit dieser Pilotstudie noch nicht abzusehen war, ob sich das klinische Bild der Patienten unter einer relativ hoch dosierten Ubichinol-Therapie günstig beeinflussen lässt.

Meine Einschätzung

Zumindest scheint es bei diesen Risiko-Patienten keine Komplikationen unter einer 400-mg-pro-Tag-Therapie gegeben zu haben. Dies spricht eher für die Annahme, dass Ubichinol in so hohen Dosierungen sicher und verträglich ist – nicht nur bei Risiko-Patienten.

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Beitragsbild: 123rf.com – Oleksandr Farion

Astaxanthin: Nutzen, Studien und Anwendung

Antioxidantien beschäftigen Wissenschaft und Industrie schon lange. Sie fangen freie Radikale und wirken gesundheitsfördernd. Freie Radikale entstehen im Körper vor allem durch UV-Strahlung oder durch Sport im anaeroben Stoffwechselbereich.

Sie rufen Zellschäden hervor und können zu bestimmten Krankheiten führen. Oxidativer Stress entsteht, wenn es zu einem Ungleichgewicht von Antioxidantien und reaktiven Radikalen kommt.

Carotinoide, die natürlichen Farbstoffe aus Pflanzen, gehören zu den wirksamen, natürlichen Antioxidantien. Sie sind in einer ausgewogenen Ernährung vorhanden und finden außerdem Einsatz in Kosmetik und Nahrungsergänzung.

Ein derzeit vieldiskutiertes Carotinoid ist Astaxanthin, das der Wissenschaft schon lange bekannt ist. Im Körper kann dieses Carotinoid oxidativen Stress und Entzündungsprozesse hemmen. Es wird von der Algenart Haematococcus pluvialis und einigen Pilzarten produziert und findet sich zudem in Organismen, die die Alge verzehren, darunter viele Meeresbewohner und Lachs, der dem Astaxanthin seine intensive Fleischfarbe verdankt.

In wissenschaftlichen Studien hat Astaxanthin bislang eine bemerkenswerte, antioxidative Wirkung gezeigt.

Dabei hat das Carotinoid neben den positiven Effekten in keiner der bislang durchgeführten acht klinischen Studien bei einem der über 180 Patienten zu Nebenwirkungen geführt, während sich Blutwerte und Stressfaktoren deutlich verbesserten. (Fasset & Coomes, in Future Cardiology, 2009) Herzschützende Eigenschaften wurden in mehreren Tierversuchen gezeigt. (Fasset & Coomes, in Marine Drugs, 2011).

Es ist allerdings offen, ob Astaxanthin auch nach einem Herzinfarkt heilende Eigenschaften hat oder nur vorbeugend wirkt. Es wird allerdings als potentieller Wirkstoff bei cardiovaskulären Krankheiten diskutiert und erforscht. Entzündungsreaktionen und oxidativer Stress sind dabei Ursache vieler dieser Erkrankungen und werden nachweislich von Astaxanthin bekämpft, sodass das Carotinoid als therapeutischer Wirkstoff Potential hat. (Pashkow, in American Journal of Cardiology, 2008).

Bei keinem anderen Carotinoid konnte bislang tatsächlich eine positive Wirkung auf das Herz-Kreislauf-System des Menschen klar nachgewiesen werden.

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Fettsäuren können den Körper belasten und hemmen die gesunde Funktion menschlicher Lymphozyten. Vor allem, wenn durch Ausdauersport und Diät, die Fettdepots des Körpers zum Schmelzen gebracht werden, können vermehrt freie Fettsäuren entstehen. Der erhöhte Fettstoffwechsel, der dabei gewünscht ist, bedeutet auch eine Belastung des Körpers und das Entstehen von Schadstoffen wie freien Radikalen.

Im Experiment konnte nachgewiesen werden, dass Astaxanthin in diesem Fall den oxidativen Stress der Lymphozyten senkt, vermutlich indem es freie Radikale neutralisiert. Der genaue Mechanismus ist allerdings noch unbekannt. (Campoio, in Toxicology in Vitro, 2011)

Da oxidativer Stress den Körper, insbesondere die Haut, schneller altern lässt, wurde die Wirkung von Astaxanthin auf Alterungsprozesse der Haut untersucht und nach einer japanischen Studie verbessert die tägliche Einnahme von zwei Milligramm des Algen-Carotinoids das Hautbild deutlich und lässt Alterszeichen wie Fältchen verschwinden, während sich Feuchtigkeit, Elastizität und Farbton der Haut verbesserten. (Yamashita, in Food Style, 2002)

Doch wie wirken die Carotinoide im menschlichen Körper?

Um das zu verstehen, muss man die Bedeutung einer reibungslosen Kommunikation der Körperzellen und der Signalwege kennen. Damit alle Prozesse im Körper so ablaufen, wie sie sollen, darf diese Kommunikation nicht gestört sein. Störungen der Signalwege führen zu zahlreichen ernsten Krankheiten und sind die Ursache von Tumorwachstum und Krebserkrankungen.

Carotinoide wirken regulierend auf die Zell-Zell-Kommunikation. UV-Bestrahlung dagegen stört die Kommunikation der Zellen und verursacht so seine bekannte gesundheitsschädliche Wirkung. Carotinoide, darunter Astaxanthin, schützen Zellen im Laborversuch vor dieser Wirkung und ermöglichen wieder ungestörte Signalwege. Darum gelten sie auch als Sonnenschutzmittel von innen. Im Zellkultur-Versuch zeigt sich deutliche eine schützende Wirkung von Carotinoiden bei UV-Einstrahlung.

Die Carotinoide senken nachweislich den oxidativen Stress der Zellen, wobei Astaxanthin anderen Pflanzenfarbstoffen wie Carotin und Lutein deutlich überlegen ist. (O’Connor & O’Brien, in Journal of Dermatological Science, 1998) UV-Strahlung kann außerdem gefährliche Schäden an der DNA anrichten, was zu Krebs führt, wenn der Körper die Strahlungsschäden nicht schnell reparieren kann.

Astaxanthin bekämpft diese Schäden in Zellkulturen, wobei synthetisches Astaxanthin deutlich wirksamer ist als natürliches Astaxanthin aus Algen. (Lyons & O’Brien, in Journal of Dermatological Science, 2002)

Allerdings existieren auch Studien, in denen Astaxanthin die bekannte UV-schützende Wirkung anderer Carotinoide wie Retinol hemmt. (Savouré, in International Journal of Vitamin und Nutrition Research, 1995)

Neben den Versuchen „im Reagenzglas“ wurde das Algen-Carotinoid in klinischen Studien direkt am Menschen untersucht. Da Fettleibigkeit laut aktuellen Forschungsergebnissen mit oxidativem Stress verbunden ist, wurden in einer Studie 23 übergewichtige Koreaner mit keinem, fünf Milligramm oder 20 Milligramm Astaxanthin am Tag behandelt.

Nach drei Wochen zeigte sich bei beiden Astaxanthin-Gruppen, dass die Schadstoffe durch oxidativen Stress deutlich zurückgingen. Die Forscher führen diesen Effekt auf eine Hemmung der Fett-Peroxidation und Aktivierung des körpereigenen Antioxidationsmechanismus zurück. (Choi, in Phytotherapy Research, 2011) Damit wurde zudem gezeigt, dass die Effekte der In-Vitro-Versuche auch tatsächlich im menschlichen Körper auftreten.

Eine positive Wirkung auf die Kraftausdauer konnte bislang nicht belegt werden. In einem Anwendungstest einer Astaxanthin-Kapsel eines schwedischen Herstellers wurde kein Unterschied bei Sportlern, die einen Placebo oder Astaxanthin einnahmen, festgestellt.
(https://www.cyanotech.com/pdfs/bioastin/batl28.pdf)

Aufgrund fehlender Rahmenbedingungen hat der Anwendungstest allerdings keine wissenschaftliche Aussagekraft und viele Sportler berichten von positiven Effekten von Astaxanthin auf ihre Leistungsfähigkeit.

In den wissenschaftlichen Studien wurde die Wirkung von reinem, isoliertem Astaxanthin gezeigt. Ob und wie weit sich das Carotinoid mit natürlichen Lebensmitteln aufnehmen lässt, ist offen. Wer die gesundheitsfördernde Wirkung von Astaxanthin selbst ausprobieren möchte, wird um Kapseln zur Nahrungsergänzung nicht herumkommen, da zudem nur wenige Lebensmittel das Algen-Carotinoid enthalten.

Da keine Nebenwirkungen zu befürchten sind, kann jeder ohne Bedenken Astaxanthin einnehmen, wobei es allerdings mindestens zwei Milligramm pro Tag sein sollten. Neben natürlichem Algenextrakt, das viele Menschen bevorzugen, gibt es synthetisches Astaxanthin aus Hefepilzen oder Bakterien-Fermentation. Synthetisches Astaxanthin aus Erdöl ist dagegen nicht als Lebensmittel-Zusatz zugelassen und wird nur in Tierfutter verwendet.

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Vector Lipo C: Nutzen, Studien und Anwendung

Bei Vector LipoC handelt es sich um ein „Super“ Vitamin C Präparat, dessen Wirkung durch ein „patentiertes Peptid“, Lactalbon, verstärkt werden soll.

Auf meiner Suche im Internet, was denn jetzt Lactalbon wirklich ist und warum ein Peptid patentiert sein soll, bin ich endlich auf einer Rheuma-Webseite fündig geworden.

Lactalbon ist ein Lactalbumin-Hydrolysat. Lactalbon wird auch in Kombination mit Lycopin und anderen Substanzen gegeben. Es hat die Funktion eines Wirkverstärkers und Transporters für die Substanz, mit der es kombiniert worden ist.

Im Fall des Vector LipoC ist es das Vitamin C, das um den Faktor „Megadosis“ durch das Lactalbumin verstärkt werden soll. Bei der Herstellung von Hydrolysaten wird durch eine Hydrolyse die Lactalbumin-Kette in kleine Peptide aufgespalten.

Kleinere Einheiten werden vom Gastrointestinaltrakt schneller und problemloser resorbiert als große. Nicht nur Lactalbumin wird auf diese Weise zu einem Hydrolysat verarbeitet, sondern generell können alle Molkeproteine so behandelt werden.

Lactalbumin, alpha- und beta-Lactalbumin, ist ein Bestandteil der Molkenproteine, zu denen auch Serumalbumin und Immunoglobuline gehören. Bei Primaten wird alpha-Lactalbumin hochreguliert als Antwort auf Prolactin und erhöht die Produktion von Laktose.

Alpha-Lactalbumin ist eine regulatorische Untereinheit der Laktosesynthase. Es befähigt die Laktosesynthase Laktose zu produzieren, indem Galaktose in Glukose umgeformt wird. Laktose selbst ist ein Disaccharid, das aus einem Teil Galaktose und einem Teil Glukose besteht. Weitere Eigenschaften des alpha-Lactalbumins ist seine starke Bindungsfähigkeit von Kalzium- und Zinkionen. Des Weiteren hat es antibakterielle und antitumor Eigenschaften.

Der zweite „Trick“ ist die Verwendung von Liposomen. Diese haben eine kugelförmige Anordnung von oberflächenaktiven Phospholipiden in einer flüssigen Umgebung. Die membranartige Hülle eines Liposoms besteht aus Substanzen, wie den Phospholipiden, die einen hydrophilen und einen lipophilen Teil besitzen.

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Die Anordnung dieser Substanzen sieht dann so aus, dass die hydrophilen Teile (wasserfreundliche Teile) den äußeren Teil der Membran ausmachen, während die lipophilen Teile (fettfreundliche Teile) ins Innere des Liposoms zeigen. Auf diese Weise wird garantiert, dass ein Liposom wasserlöslich wird.

Liposome werden durch molekulare Kräfte zusammengehalten und haben eine Größe von 20 bis 100 nm. Das Innere dieser Liposome bietet sich natürlich jetzt an, andere Stoffe einzufüllen und per Liposom zu applizieren. Die Hülle des Liposoms schützt den eingefüllten Wirkstoff vor Enzymen, Säuren etc., so dass er unverändert in Quantität und Qualität seinen Wirkort erreichen kann.

Fazit

Wie gut und zuverlässig diese Form der Wirkstoffapplikation mit Wirkverstärkung jetzt wirklich ist, lässt sich schwer beurteilen.

Auf der Suche nach wissenschaftlichen Untersuchungen zur Vector-Therapie mit alpha-Lactalbumin bin ich in keinem Fall fündig geworden.

Auch eine Suche nach Verstärkereigenschaften des Lactalbumins, wie oben beschrieben, in wissenschaftlichen Veröffentlichungen endete ergebnislos.

Wenn eine Substanz Trägerfunktion ausüben soll, dann muss sie in der Lage sein, eine reversible Bindung mit der Transportsubstanz einzugehen. Aber auch hier gibt es keine Hinweise, das Lactalbumin z.B. Vitamin C binden kann.

Es bleibt also abzuwarten, was die „Fachwelt“ in ihren Veröffentlichungen zu diesem Thema zu sagen hat. Vector LipoC ist ein Produkt, das verkauft werden will. Und Werbung und Marketing verkaufen immer über „heile Welt“ Illusionen, die Jahrtausend alte Probleme in 10 Sekunden zu lösen weiß.

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Beitragsbild: 123rf.com – Seksak Kerdkanno

PQQ – Pyrrolochinolinchinon – das neue Supervitamin?

Es gibt eine neue natürliche Substanz, die erst 2003 entdeckt worden ist, und angeblich Wunder bewirken kann: Pyrrolochinolinchinon (PQQ). Wenn man genau hinschaut, dann wurden japanische Wissenschaftler schon 1979 auf die Substanz aufmerksam.

Gefunden wurde PQQ im Stoffwechsel von Bakterien, in denen die Verbindung offenbar eine Rolle bei Redox-Reaktionen spielt. Auch im Aminosäurestoffwechsel der Mikroben ist die Verbindung verwickelt, wie die Forscher nachweisen konnten.

Es dauerte jedoch rund 20 Jahre, bis die chemische Struktur der Substanz aufgeklärt und deren Bedeutung für den Menschen erkannt wurde.  Hierbei ist mir nicht klar, ob dieser lange Zeitraum einem mehr oder weniger latentem Desinteresse an natürlichen Substanzen zu verdanken ist oder Schwierigkeiten, die in der Natur der Substanz liegen.

Im Laufe der Zeit schien das Interesse an der Substanz zugenommen zu haben. Denn die wissenschaftliche Auseinandersetzung mit ihr nahm stetig zu. Und was man hier gefunden hat, ist vielleicht nicht direkt als „Wunder“ anzusprechen, tendiert aber in diese Richtung.

Was ist PQQ

Pyrrolochinolinchinon ist ein naher Verwandter von Ubichinon-10. Ähnlich wie Ubichinon-10 ist Pyrrolochinolinchinon ein Redox-Cofaktor, der für die Energiegewinnung in den Mitochondrien wirkt. Da der Organismus selbst kein PQQ herstellen kann, sondern auf eine Zufuhr über die Nahrung angewiesen ist, wird die Substanz inzwischen als ein neues B-Vitamin gehandelt.

PQQ ist ein Vitalstoff, der die Mitochondrien vor freien Radikalen schützt. In den Zellorganellen entstehen die aggressiven Verbindungen in hohem Maße, da hier Fette und Kohlenhydrate abgebaut werden. Dies betrifft vor allem die Zellarten, in denen hohe Stoffwechselraten vorliegen, wie es in Nerven- und Muskelzellen der Fall ist. Besonders interessant ist PQQ daher als Nervenschutz-Faktor und sogar als Therapeutikum nach einem Herzinfarkt.

Neben der Funktion in der Atmungskette und der Antioxidation spielt PQQ noch eine dritte Rolle für den Mitochondrien-Stoffwechsel. Der Vitalstoff sorgt dafür, dass die Zellorganellen größer und leistungsfähiger werden. Zudem kann PQQ die Teilung der Mitochondrien anregen. Die Vervielfältigung der „Zellkraftwerke“ stärkt die physiologische Potenz der Zelle. Auch die Regulation des gesamten Kohlenhydrat-Stoffwechsels hat PQQ einen positiven Einfluss. Studien zufolge erhöht der Vitalstoff die Sensitivität der Zellen gegen Insulin. Damit kommt PQQ als Antidiabetikum infrage.

Diskutiert wird auch der unterstützende Einsatz von PQQ in der Krebsbehandlung sowie zur Stärkung der Widerstandskraft gegen Strahlenschäden.

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Die erste Forschung setzte an den Mitochondrien an

Die Erkenntnisse beruhen auf einer Vielzahl von Untersuchungen, die mit der Betrachtung der Mitochondrien ihren Ausgang nahm.

Eine wissenschaftliche Arbeit aus dem Jahr 2006 an Mäusen zeigte, welchen Einfluss PQQ auf die mitochondriale Energiegewinnung zu haben scheint: Pyrroloquinoline Quinone Modulates Mitochondrial Quantity and Function in Mice.

Die Autoren berichten hier, dass PQQ zu einer ausgeglichenen Diät für junge Mäuse zugefügt worden war, die reich an Aminosäuren war. Sie sahen, dass die Gabe von PQQ eine Reihe von Wachstumsvariablen bei den Tieren verbesserte. Eine Untersuchung von PQQ und der Funktion von Mitochondrien ergab, dass ein PQQ-Defizit zu erhöhten Blutzuckerwerten führte. Die zusätzliche Gabe von PQQ stimulierte den mitochondrialen Komplex 1. In diesem Komplex ist auch Ubichinon-10 als Elektronenüberträger (und Protonentransporter)  aktiv.

Abgestillte Mäuse mit PQQ-Mangel zeigten einen 20- bis 30-prozentigen Mangel an Mitochondrien in den Leberzellen und schlechtere Lungenfunktionswerte als Mäuse, die mit PQQ oral versorgt worden waren. Ein Versuch mit dem „Mitochondrien-Hemmer“ (DPI = Diphenylene iodonium) , der die Funktionen des Komplex 1 hemmt, konnte zeigen, dass die Hemmwirkung von DPI durch PQQ aufgehoben wird.

Es zeigte sich weiter, dass PQQ-Mangel bei den Tieren zu einem deutlichen Gewichtsverlust führte. Während zuvor der PQQ-Mangel mit erhöhten Blutzuckerwerten verbunden war, traten in der Folge unter dem Mangel zu niedrige Werte auf.

Die Autoren schlossen aus ihren Beobachtungen, dass PQQ Anzahl und Funktionen von Mitochondrien positiv beeinflussen kann (besonders bei neugeborenen und abgestillten Mäusen).

PQQ und die Publikationsflut

Die eben diskutierte Arbeit könnte mit der Auftakt gewesen sein für eine intensivere Auseinandersetzung mit der Substanz. Denn für das letzte Jahr alleine sind fast 60 Arbeiten für beziehungsweise über PQQ veröffentlicht worden. Und diese Publikationen beschäftigten sich mit einer Reihe von Aspekten. Hier eine kleine Auswahl mit „Kurzbeschreibung“ der Ergebnisse.

Pyrroloquinoline quinone protects mouse brain endothelial cells from high glucose-induced damage in vitro. – Diese Arbeit zeigte in vitro, dass Endothelzellen von Gehirnen von Mäusen unter einer erhöhten Konzentration von Glukose an Viabilität verloren. Dieser Verlust war direkt abhängig von den Glukosekonzentrationen.

Es wurde eine vermehrte Neigung zur Apoptose gesehen als auch eine verstärkte Freisetzung von freien Radikalen in den Zellen. Durch die Gabe von PQQ verringerte sich der oxidative Effekt der Glukose auf die Zellen. Die Zahl der Mitochondrien, die unter der Glukose deutlich zurückgegangen war, erhöhte sich unter PQQ.

Daher schlossen die Autoren, dass PQQ diese Zellen vor Schäden einer hohen Glukosekonzentration schützen kann, indem die intrazellulär freigesetzten freien Radikale unterdrückt werden und die Neigung zur Apoptose gesenkt wird.

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Pyrroloquinoline Quinone Slows Down the Progression of Osteoarthritis by Inhibiting Nitric Oxide Production and Metalloproteinase Synthesis. – Arthrose ist keine seltene Erkrankung. An einem Ratten-Model versuchten die Autoren dieser Studie zu klären, ob PQQ einen protektiven Effekt ausüben kann. Es zeigte sich, dass eine Behandlung mit PQQ die degenerativen Prozesse in den Gelenken der Tiere deutlich verlangsamen konnte. Die Autoren vermuten, dass PQQ katabolische, arthrosebezogene Prozesse verhindert und die Produktion von NO als freies Radikal drosselt. Sie vermuten, dass PQQ in der Behandlung von Arthrose und ähnlichen Erkrankungen eine vielversprechende Rolle spielen kann.

Pyrroloquinoline Quinone Resists Denervation-Induced Skeletal Muscle Atrophy by Activating PGC-1α and Integrating Mitochondrial Electron Transport Chain Complexes. – Die Autoren dieser Arbeit „klagen“, dass es bislang keine funktionierenden Behandlungskonzepte bei Muskelschwund gibt. Sie sahen bei der Untersuchung der Muskulatur von Mäusen, die mit PQQ versorgt worden waren, dass PQQ die Abnahme der Muskelmasse aufgrund von Denervierung und reduzierter Aktivität der entsprechenden Mitochondrien verhindern konnte. Unter PQQ erhöhte sich der mitochondriale Sauerstoffverbrauch, was auf eine erhöhte Aktivität der Mitochondrien rückschließen lässt. Daher schließen die Autoren, dass PQQ einen therapeutischen Nutzen bei der Behandlung von Muskelatrophien haben kann.

Biological effects of pyrroloquinoline quinone on liver damage in Bmi-1 knockout mice. – Wir hatten es bereits erfahren, dass PQQ gewisse anti-oxidative Eigenschaften zu besitzen scheint. In dieser Arbeit wird gezeigt, dass PQQ die Mitochondrien von Leberzellen (bei Mäusen) vor oxidativem Stress und damit vor ihrem Untergang schützt. Der protektive Effekt von PQQ schien aber nicht nur  auf einem anti-oxidativen Effekt zu beruhen. Vielmehr zeigte sich unter der Gabe der Substanz eine Abnahme der Apoptose von Leberzellen, eine Zunahme der Proliferation der Zellen, eine Reduktion von DNA-Schädigungen etc.

The essential nutrient pyrroloquinoline quninone may act as a neuroprotectant by suppressing peroxinitrite formation. – PQQ fängt besonders Peroxynitrit ab. Die radikalische Verbindung wird dabei auf eine Weise entsorgt, die nicht zur gleichzeitigen Produktion von Wasserstoffperoxid führt. Dieser antioxidative Effekt verringert hat sich Tierversuch das Schlaganfall-Risiko verringert und sich als neuroportektiv erwiesen.

Pyrroloquinoline quinone (PQQ) has potential to ameliorate streptozotocin-induced diabetes mellitus and oxidative stress in mice: A histopathological and biochemical study. – Diabetes ist nicht einfach nur ein erhöhter Blutzuckerwert. Unter diesen Bedingungen kommt es zu verstärktem oxidativen Stress, der seine „Spuren“ in den Gefäßen und Gewebe hinterlässt, wenn man ihn nur lange genug gewähren lässt. Diese Arbeit (wieder) mit Mäusen zeigte, dass eine Gabe von PQQ die sonst übliche Lipidoxidation, hohe Glukosewerte, hohes Cholesterin, Triglyceride und Harnstoff nahezu verhindern konnte. Es zeigte sich dabei, dass eine Dosis von 20 Milligramm PQQ die besten Ergebnisse lieferte. Daher glauben die Autoren, dass PQQ eine wertvolle Therapiehilfe für Diabetiker ist.

Pyrroloquinoline Quinone Decelerates Rheumatoid Arthritis Progression by Inhibiting „https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26319019 Responses and Joint Destruction via Modulating NF-κB and MAPK Pathways. – Diese Arbeit zeigt am Beispiel der rheumatischen Arthritis, dass PQQ auch ein entzündungshemmendes Potenzial zu besitzen scheint. Die Arbeit war zunächst nur eine Laborarbeit, wo die Autoren entzündungshemmende Reaktionen „im Reagenzglas“ beobachten konnten. Eine anschließende in vivo Untersuchung an Mäusen zeigte, dass PQQ die für die Arthritis typischen Symptome bei den Tieren signifikant verbessern konnte. Dies wurde durch klinische Parameter und Gewebeuntersuchungen bestätigt.

Effects of Pyrroloquinoline Quinone Disodium Salt Intake on the Serum Cholesterol Levels of Healthy Japanese Adults. – Diese Arbeit ist eine der wenigen Studien, die mit der Substanz an Menschen in einer randomisierten, doppelblinden, Placebo kontrollierten Studie durchgeführt wurde. Es ging hier darum, herauszufinden, ob PQQ einen günstigen Einfluss auf LDL-Cholesterinwerte hat. Die Studie ist mit 29 Probanden mit erhöhten LDL-Cholesterinwerten (140 mg/dL und höher) eher klein und daher nicht besonders aussagekräftig (aus statistischer Sicht). Aber es zeigte sich, dass nach 12 Wochen die Verumgruppe unter PQQ eine leicht signifikante Abnahme der LDL-Werte zu verzeichnen hatte. Immerhin könnte ein solches Ergebnis ein „Initialfunke“ für die Schulmedizin sein, die Cholesterin als das Nonplusultra aller Übel für eine Reihe von Erkrankungen erachtet, sich PQQ einmal genauer anzuschauen.

Pyrroloquinoline quinone increases the expression and activity of Sirt1 and -3 genes in HepG2 cells. – Zum Schluss dieser „Parade“ an Arbeiten zum PQQ die vielleicht interessanteste. Denn hier wird berichtet, dass PQQ die Aktivität von Sirt1 (und Sirt3) erhöht. Dies ist interessant in dem Zusammenhang, dass der Sirt-Komplex auch beim Fasten eine Rolle spielt. Unter wie auch Fasten die Gene positiv verändern kann hatte ich berichtet, Fasten und Kalorienrestriktion können Sirt1 aktivieren, was mit günstigen Effekten für den Organismus einhergeht: Normales Cholesterin, niedrige Blutzuckerwerte, niedrige Insulinwerte, vermehrte Anzahl an Mitochondrien in einer Reihe von Körperzellen etc.

Und es gab da noch die Berichte von den Bemühungen der Pharmaindustrie beziehungsweise der Schulmedizin, eine Fastenpille zu erfinden, die Sirt1 aktiviert, ohne dass der Mensch fasten muss. Also eine pharmakologische Lösung für das Fasten ohne zu fasten.

Wie es aussieht, hat Mutter Natur auch hier wieder einmal die Nase vorn. Denn PQQ scheint genau die Lösung für dieses Problem zu sein. Die Autoren dieses Artikels jedenfalls schließen aus ihren Beobachtungen, dass PQQ für eine Reihe von Bedingungen geeignet zu sein scheint: Behandlung metabolischer Erkrankungen, gesundes Altern, verbesserte Funktionen der Mitochondrien etc.

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Das Problem der Dosierungen

PQQ gibt es in der Nahrung. Das ist die gute Botschaft. Unser Organismus kann selbst kein PQQ herstellen. Das ist die schlechte Nachricht. Die noch schlechtere Nachricht folgt auf dem Fuß: In der Nahrung gibt es nicht genug PQQ. Nicht genug heißt hier, dass man über die Nahrung so gut wie nie im Stande sein wird, therapeutisch relevante Mengen von 20 Milligramm pro Tag, wie in den Studien verwendet, zu sich zu nehmen.

Eine Liste mit Nahrungsmitteln und deren PQQ-Inhalt habe ich unter PQQ – Ein vielversprechender Trendsetter in der Welt der Mikronährstoffe gefunden. Leider ist die Quelle mittlerweile aus dem Netz entfernt worden, wahrscheinlich aufgrund einiger Ungereimtheiten. Die hier gefundenen Werte waren etwas verwirrend dargestellt, da sie in Nanogramm pro Gramm angegeben sind.

Nach der Umrechnung auf Milligramm (Beispiel dicke Bohnen – 17,8 ng/g) müssten wir 1000 kg Bohnen essen, um 17,8 Milligramm PQQ zu erhalten. Damit lägen wir zwar recht nahe bei den oben erwähnten 20 Milligramm, würden aber aus Sicht der Ernährung einiges an Problemen einfahren, wenn wir über 1000 kg Bohnen unsere PQQ-Speicher auffüllen wollten. Und das täglich. Man sieht sofort, dass so etwas unmöglich ist.

Die zusätzliche Bezeichnung in dieser Tabelle „. . .  oder mg/ml“ war falsch. Es hätte richtig „ng/ml“ heißen müssen. Denn sonst würde 1 Milliliter Cola schon gute Dienste leisten und seinen Konsumenten mit 20,1 mg PQQ versorgen. Da hätten wir endlich einmal eine substantielle Werbeaussage, warum Cola so gesund ist. Leider sind es hier bestenfalls 20,1 Nanogramm an PQQ. Die Tabelle bezieht sich auf eine Veröffentlichung aus PubMed (Levels of pyrroloquinoline quinone in various foods), wo die Zweitangabe wie zu erwarten „ng/ml“ ist.

Aber auch die anderen aufgeführten Nahrungs- und Genussmittel leisten keinen wirklichen Beitrag zur Versorgung mit PQQ. Die beste Quelle ist das fermentierte Soja-Produkt Natto mit einem PQQ-Gehalt von 61,0 ng/g (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1136652/pdf/biochemj00065-0028.pdf).

Berechtigte Fragen

Bei so geringen Konzentrationen in den Nahrungsmitteln und so wunderbaren Wirkungen seitens der Substanz, warum hat die Natur nicht mehr davon in seine Produkte gepackt? Könnte es doch sein, dass 20 Milligramm täglich auf die Dauer doch mehr schaden als nutzen, weshalb Mutter Natur mit PQQ geizt? Natürlich gibt es dazu überhaupt keine Antworten momentan.

Für Einnahmewillige bieten sich Nahrungsergänzungsmittel an, die PQQ enthalten. Sie stellen meines Wissens die einzige Quelle für therapeutisch wirksame Mengen dar, ohne dass man sich mit anderen Sachen „überfressen“ muss.

Fazit

PQQ ist eine interessante Substanz, vielleicht gerade weil sie so selten und in so geringen Konzentrationen auftritt und dennoch ein so breites Wirkprofil hat. Es wäre sicherlich interessant zu beobachten, ob „normale“ Konzentrationen, wie sie in gesunden (und weniger gesunden = Cola, Whisky etc.) Nahrungsmitteln auftreten, ebenfalls einen positiven Effekt haben. Denn in der Natur hängen viele Reaktionen und Effekte von synergistischen Wirkungen ab.

PQQ und Ubichinon-10 zeigen zum Beispiel so einen Synergismus im Komplex 1 der mitochondrialen Energieerzeugung. Daher ist nicht auszuschließen, dass höhere Mengen an PQQ nur anfänglich positiv wirken, auf die Dauer aber zu Lasten von synergistischen Wirkungen gehen, weil die Dosis zu hoch ausfällt. Das ist reine Spekulation, ich weiß. Aber um Genaueres sagen zu können, müssen wir noch eine Serie von weiterführenden Forschungsarbeiten abwarten.

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Beitragsbild: 123rf.com – Seksak Kerdkanno

Orotsäure – Bedarf, Mangel, Überschuss und Funktionen

Hier wissenschaftlich fundiert – Fakten, Studien & Bewertung

Orotsäure ist ein Vitaminoid, das kein also Vitamin, aber einem Vitamin ähnlich ist. Die organische Stickstoffverbindung fungiert nicht wie echte Vitamine als Cofaktor bei biochemischen Umsetzungen, sondern als stoffliches Substrat.

Als solches hat die – fälschlicherweise als „Vitamin B13“ bezeichnete – Orotsäure lebenswichtige Aufgaben im Körper. Der korrekte Name der Orotsäure lautet „Uracil-4-carbonsäure“, deren Salze „Ororate“ heißen.

In veränderter Form baut der Organismus die Orotsäure in die molekularen Träger der genetischen Information ein. So werden die Produkte der Orotsäure als Uracil, Cytosin und Thymin in die DNA und RNA integriert. Die drei organischen Pyrimidin-Basen können in der Zelle über Zwischenschritte aus Orotsäure hergestellt werden.

Neben dem genetischen Stoffwechsel hat Orotsäure Bedeutung für den Energiehaushalt und die Elektrolyt-Balance.

Bedarf und Quellen der Orotsäure

Orotsäure ist für den Menschen nicht essenziell. Daher muss er den Nährstoff auch nicht unbedingt mit der Nahrung aufnehmen, weil ihn der Körper selbst synthetisieren kann.

Lebensmittel mit viel Orotsäure sind Kuhmilch und deren Produkte, während die menschliche Muttermilch nur sehr geringe Konzentrationen enthält. Der Schimmelpilz Neurospra crassa produziert Orotsäure in großen Mengen, die er in die Umgebung ausscheidet.

Der Pilz kann die organische Säure aber nur synthetisieren, wenn ihm Pyrimidinbasen im Kulturmedium angeboten werden.

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Orotsäure-Mangel

Ein Orotsäure-Mangel ist bisher nicht beschrieben worden. Die in der Nahrung enthaltenen Pyrimidinbasen können den Bedarf an dem Nährstoff ohne Weiteres ausgleichen. Der Gehalt der Orotsäure im Blutplasma kann bisher nicht definiert werden.

Orotsäure-Überschuss

Eine kritische Konzentration von Orotsäure kann durch Nahrungsergänzungsmittel oder Medikationen erzielt werden. Eine Orotsäure-Vergiftung kann auch durch angeborene Stoffwechselstörungen ausgelöst werden.

Bei der sehr seltenen „hereditären Orotazidurie“ kommt es durch einen Fehler im genetischen Code, der zur Bildung eines kaum funktionierenden Enzyms führt. Dieser UMP-Synthetase-Mangel hat zur Folge, dass Orotsäure nicht weiter verarbeitet werden kann und sich deswegen akkumuliert.

Gravierender ist allerdings der Mangel an Pyrimidinbasen. Die Störung des genetischen Stoffwechsels behindert die Zellteilung, wodurch Gewebe mit hohen Zellteilungsraten beeinträchtigt werden. Das zeigt sich beispielsweise an einer mangelhaften Blutbildung und Entwicklungsstörungen bei Kindern.

Auch bei einem bestimmten Harnstoff-Zyklusdefekt häuft sich Orotsäure im Körper an. Dabei funktioniert das Enzym Ornithintranscarbam(o)ylase nicht oder nur mit geringer Effizienz.

Der Arzt erkennt beide beide Erkrankungen an der zu hohen Orotsäure-Konzentration im Urin. Zur Behandlung der hereditären Orotazidurie sind Medikamente mit dem Wirkstoff Triacetyluridin vorgeschlagen worden. Daraus kann im Körper Uridin entstehen.

Das Nukleosid enthält die Pyrimidinbase Uracil. So kann die verminderte RNA-Synthese ausgeglichen werden.

Funktionen der Orotsäure im Körper

Orotsäure kommt in allen Zellen des Körpers als Zwischenprodukt auf dem Weg zur Synthese von Uridinmonophasphat vor. Die Verbindung ist der Ausgangspunkt für die Herstellung der drei Pyrimidin-Nucleotide, die in der DNA und RNA „Buchstaben des genetischen Codes“ bilden.

Daneben ist belegt, dass Orotsäure die Konzentration von ATP (Adenosintriphosphat) erhöht. Daraus bezieht der Körper Stoffwechsel-Energie. Zudem bindet ATP Magnesium, das dann weniger über die Niere ausgeschieden wird. So unterstützt Orotsäure den Mineral-Haushalt.

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Nahrungsergänzungsmittel mit Orotsäure

In Nahrungsergänzungsmitteln ist Orotsäure als Zink- oder Magnesium-Ororat enthalten. Solche Präparate mit rund 500 mg pro Kapsel dienen der Supplementation der beiden Minerale. Höhere Dosierungen werden beworben mit dem Versprechen, Leber, Muskeln, Herz, Das Gehirn und die Darmflora zu unterstützen.

Die Anwendung gegen zu hohe Cholesterin-Spiegel erzielt den gewünschten Effekt, wird aber mit erheblichen Nebenwirkungen erkauft. So gibt die Leber unter der Medikation kaum noch Cholesterin ins Blut ab. Dadurch bildet sich eine Fettleber aus, die sich bis zum Leberkrebs entwickeln kann. Die chronisch-toxische Dosis kann bisher nicht beziffert werden.

In der ehemaligen DDR wurde Orotsäure als Doping-Mittel eingesetzt. Dabei ging man früher davon aus, dass der Nährstoff nicht im Körper synthetisiert werden kann.

Medizinische Anwendungen

In der Homöopathie wird Orotsäure als Acidum oroticum in diversen Potenzierungen angeboten.

Technische Anwendungen

Für Lebensmittel-Kontrolleure ist die Orotsäure-Konzentration ein Marker für den Milchgehalt von verarbeiteten Nährmitteln. In der Geflügelzucht werden Ororate als Futterzusatz verwendet.

Fazit

Orotsäure ist kein Vitamin, hat aber positive Wirkungen auf die Gesundheit. Eine normale Ernährung liefert ausreichende Mengen, zudem reicht die Eigen-Produktion des Körpers aus.

Supplementationen sind nicht empfehlenswert, weil der toxikologische Grenzwert bei Dauereinnahmen nicht bekannt ist.

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Beitragsbild: 123rf.com – Dmitrii Ivanov

DMG – Dimethylglycin (Vitamin B15) – Der neue Hype?

DMG steht für Dimethylglycin, welches ein Derivat der Aminosäure Glycin ist. Dimethylglycin ist ein Metabolit von Trimethylglycin, welches durch die Oxidation von Cholin entsteht.

Damit haben wir es mit einer Substanz zu tun, die nicht nur natürlich ist, sondern auch im Organismus selbst hergestellt wird. In diesem Fall ist die Substanz eine Art „Abfallprodukt“ im Krebszyklus (Atemkette) der Zellen beziehungsweise Mitochondrien.

Dimethylglycin ist auch in pflanzlichen Zellen enthalten. Eine Reihe von Nahrungsmitteln enthalten die Substanz, wie Bohnen, Getreide, Leber und so weiter. Da es sich bei der Substanz um einen Metaboliten handelt, stellt sich die Frage, ob dieser Metabolit überhaupt etwas für den Organismus tun kann und ob hier nicht vielleicht bei höheren Konzentrationen ungute Effekte zu erwarten sind.

Die Vertreiber der Substanz als Nahrungsergänzungsmittel schwören darauf, dass hier eine Reihe von positiven physiologischen Effekten auf den glücklichen Konsumenten warten, als da wären:

  • Verbesserung der körperlichen und sportlichen Leistungsfähigkeit – laut Memorial Sloan Kettering Cancer Center in den USA gibt es darüber aber keine wissenschaftlichen Untersuchungen.
  • Immunstimulation – auch hier scheint es gegenläufige Untersuchungsergebnisse zu geben.
  • Autismus – es scheint kleinere Studien zu geben, die aber auch zu keinem schlüssigen Ergebnis gekommen sind. Große Studien dazu im klinischen Rahmen hat es nie gegeben.
  • Epilepsie – es gibt Fallberichte, die gute Ergebnisse gezeigt haben. Studien dazu haben kein so gutes Ergebnis gebracht.
  • Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung – auch diese „Indikation“ der Vertreiber scheint jeder Grundlage zu entbehren.
  • Chronisches Fatigue Syndrom – keine wissenschaftlichen Grundlagen für eine Annahme, dass die Substanz hier wirksam ist.

Es gibt aber Hinweise dafür, dass Dimethylglycin antioxidative Eigenschaften hat und die Oxygenierung auf zellulärer Ebene verbessert. Die Annahme, dass die Substanz das Immunsystem, neurologische Funktionen, Autismus und Epilepsie positiv beeinflusst, beruht auf älteren Arbeiten mit in der Regel wenigen Fallzahlen.

Immunomodulating properties of dimethylglycine in humans. – Diese Arbeit hat bei 20 Freiwilligen eine Erhöhung der Antikörper unter DMG um den Faktor 20 gesehen. Daher glauben die Autoren, dass DMG die humorale und zelluläre Immunantwort verbessert.

Eine Studie mit gesunden Katzen zeigte keine Verbesserung der spezifischen und nicht spezifischen Immunität (Immunologic responses in healthy random-source cats fed N,N-dimethylglycine-supplemented diets.) unter DMG.

Effectiveness of N,N-dimethylglycine in autism and pervasive developmental disorder.  – Diese Arbeit kam bei 37 Kindern mit Autismus zu dem Schluss, dass es zwar Veränderungen gab unter DMG, die aber teilweise eine Verschlechterung, teilweise eine Verbesserung zeigten. Insgesamt sahen die Autoren im Vergleich zu Placebo keine großen Unterschiede.

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A double-blind, placebo-controlled, crossover pilot trial of low dose dimethylglycine in patients with autistic disorder. – Diese Arbeit ist es fast nicht wert, erwähnt zu werden. Denn hier „bewiesen“ die Autoren an acht (8!) männlichen Probanden, dass DMG keinen Effekt auf ihre Erkrankung ausübt. Immerhin werden die methodischen Mängel nicht verschwiegen. Dazu zählt neben der super geringen Probandenzahl auch eine Dosierung von DMG, die viel zu gering ausfiel.

Auch die Aussagen zur Oxygenierung scheinen kein einheitliches Bild zu ergeben: The effect of short-term dimethylglycine treatment on oxygen consumption in cytochrome oxidase deficiency: a double-blind randomized crossover clinical trial. – Die Arbeit wurde mit nur 5 Kindern durchgeführt, was wohl auf dem Seltenheitsgrad der Erkrankung und den Zumutungen an die kranken Kinder zu verdanken ist. Aber auch hier gab es keinen Hinweis auf bessere Effekte unter DMG.

Dazu kommt noch, dass die meisten hier erwähnten Arbeiten älteren Datums sind. Eine Suche nach neueren Arbeiten hat zwar einige Ergebnisse gebracht, leider aber nichts oder nur wenig zu den eben diskutierten Themen. Und das, was es gebracht hat, war wieder einmal mehr als widersprüchlich – aber diesmal in einer vollkommen anderen Beziehung.

Dimethylglycine Deficiency and the Development of Diabetes. – Diese Arbeit zeigte, dass niedrige Konzentrationen an DMG mit einem erhöhten Risiko für Diabetes assoziiert zu sein scheinen. Daher glauben die Autoren die Empfehlung geben zu müssen, das Enzym medikamentös blockieren zu müssen, das für den Abbau von DMG im Serum zuständig ist. Als Alternative dazu geben sie an, eine Supplementierung mit DMG vorzunehmen. Aus dieser Arbeit wird jedoch für mich nicht klar, ob geringe DMG-Konzentrationen jetzt die Ursache für Diabetes sein können oder aber „nur“ eine weitere Konsequenz seitens der Erkrankung. Denn zu hohe Zuckerwerte im Blut sind auch nicht die Ursache für Diabetes, sondern eine Konsequenz von entweder fehlendem Insulin (Typ-1-Diabetes) oder einem biologisch nicht genug wirksamen Insulin (Typ-2-Diabetes).

Eine vollkommen überraschende Beobachtung macht diese Studie: Plasma dimethylglycine, nicotine exposure and risk of low bone mineral density and hip fracture: the Hordaland Health Study – Hier war das Patientenkollektiv gewaltig. 5315 Teilnehmer waren an der Studie beteiligt. Mit deren Hilfe fanden die Autoren heraus, dass niedrige Plasmawerte an DMG in einem Zusammenhang standen mit einer reduzierten Knochendichte und einem erhöhten Risiko für Hüftfrakturen. Und Frauen, die sich das Leben mit Zigarettenrauchen verschönten, hatten ein noch höheres Risiko für Hüftfrakturen. Leider wird auch aus dieser Studie nicht deutlich, auf welcher Grundlage diese Zusammenhänge zu sehen sind. Deutlich wird hier nur, dass diese statistischen Zusammenhänge alles andere als „Beweise“ sind für DMG als Medikament gegen Knochenbrüche – auch wenn solche Arbeiten für die Vertreiber von entsprechenden Präparaten ein gefundenes Fressen sind.

Die nächste Fraktion steht schon an, in die Reihe der „Beweise“ für die Nützlichkeit von DMG für jeden Mensch aufgenommen zu werden: Plasma methionine, choline, betaine, and dimethylglycine in relation to colorectal cancer risk in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC). – Diese Metaanalyse ähnliche Fallstudie mit 1367 Fällen versuchte anhand von einschlägigen Daten einen Zusammenhang zu ermitteln, der DMG und andere verwandte Substanzen als wirksame Prophylaxe gegen kolorektalen Krebs darstellt. Das Ergebnis aber zeigte, dass es einen solchen Zusammenhang zwar für Methionin, Cholin und Trimethylglycin gab, nicht aber für Dimethylglycin.

Zwischenfazit: Aus Sicht der hier diskutierten Arbeiten muss man ausreichend hohe Konzentrationen an DMG erreichen, um gegen Diabetes, Knochenbrüche und vielleicht auch kolorektalen Krebs gefeit zu sein.

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Diese Arbeit macht all die zuvor diskutierten Arbeiten zunichte: Elevated plasma dimethylglycine is a risk marker of mortality in patients with coronary heart disease. Denn hier wurden Daten von 4156 Patienten mit stabiler Angina pectoris und 3733 Patienten mit Herzinfarkt auf deren DMG-Konzentrationen nach analysiert. Ergebnis: Je höher die Konzentrationen waren, desto höher war die Wahrscheinlichkeit, an Angina pectoris und/oder einem Herzinfarkt zu versterben.

Die nächsten beiden Arbeiten verwirren die Situation dann vollständig: Variation of betaine, N,N-dimethylglycine, choline, glycerophosphorylcholine, taurine and trimethylamine-N-oxide in the plasma and urine of overweight people with type 2 diabetes over a two-year period.

Und Plasma and urine betaine and dimethylglycine variation in healthy young male subjects.

Beide Arbeiten kommen bei gesunden und kranken Teilnehmern zu dem Schluss, dass die Konzentrationen von Trimethylglycin und Dimethylglycin vollkommen individuell ausfallen. Damit gibt es keine „hohen“ oder „zu niedrigen“ Werte, was darauf hindeutet, dass die biologische und physiologische Bedeutung von DMG keinen hohen Stellenwert zu haben scheint.

Fazit

DMG als Metabolit zeigt in den verfügbaren Studien Ergebnisse, bei denen man sich, je nach Interessenlage, wie im Selbstbedienungsladen bedienen kann. Das muntere Für und Wider reflektiert nach meiner Meinung nichts anderes, als eine Reihe von Zufallsergebnissen einer physiologisch unbedeutenden Substanz.

Und weil man dies bei den amerikanischen Ernährungsexperten für dieses Produkt zu wissen scheint, muss man auf Argumente zurückgreifen, die im wahrsten Sinne des Wortes „schlagend“ sind. Angeblich soll Muhammad Ali (targetednutrients.com/products/viewproduct/dimethylglycine-anti-aging) sich mit Hilfe der Substanz zum Weltmeister geprügelt haben. Verschwiegen wird aber, und hier haben wir wieder einmal einen möglichen Widerspruch, dass Muhammad Ali heute schwer von Parkinson gezeichnet ist. Wäre das nicht möglicherweise auch eine Konsequenz aus zu hohen DMG-Konzentrationen?

Fazit vom Fazit: Hier wird mal wieder eine Solo-Substanz zum Retter der gesamten Menschheit hoch stilisiert, als wenn nur diese und keine andere Substanz das Leben auf unserem Planeten ermöglicht. Die Substanz ist dazu ein Metabolit anscheinend ohne besondere physiologische Bedeutung, weshalb sie auch nicht toxisch ist, aber auch keine ausgesprochene Wirksamkeit hat. Um ein solches Nahe-Placebo an den Mann zu bringen, braucht man neben der Placebo-Wissenschaft noch einen Placebo-Ali.

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Beitragsbild: 123rf.com – Oleksandr Farion