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Gefäßschäden haben viele Ursachen, ein recht unbekannter Risikofaktor ist dabei ein erhöhter Homocystein-Spiegel. Homocystein fällt im menschlichen Körper beim Abbau schwefelhaltiger Aminosäuren an, die etwa durch zu viel fleischhaltiges Essen oder Rauchen in den Organismus gelangen.

Ein dauerhaft erhöhter Homocystein-Wert (Hyperhomocysteinämie) im Blut kann aber auch durch Bewegungsmangel und Übergewicht ausgelöst werden, ebenso durch exzessiven Kaffee- oder Alkoholgenuss (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15770107).

Andererseits sind Erbfaktoren bekannt, die den Abbau des Homocysteins stark verlangsamen (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10681651). Noch dazu kann durch eine verminderte Nierenfunktion oder bestimmte Medikamente der Abbau von Homocystein verlangsamt werden.

Der Stoff wird normalerweise recht rasch in der Leber entgiftet, wo er mithilfe von Vitamin B6 in Cystein oder durch Folsäure und Vitamin B12 in Methionin umgewandelt werden kann. Diese Aminosäuren können problemlos mit dem Urin ausgeschieden bzw. von unserem Körper erneut genutzt werden.

Allerdings läuft eine entsprechende Reaktion nur sehr langsam ab, wenn im Organismus beispielsweise ein Mangel an den B-Vitaminen B6B12 und Folsäure herrscht. Bleibt nun aber ein Großteil des Homocysteins im Blut, so kann es die Gefäßwände auf direktem Wege schädigen und gleichzeitig die Thromboseneigung erhöhen.

Bei Vorerkrankungen Homocystein-Wert kontrollieren lassen

Vor allem Patienten, die bekanntermaßen an koronaren Herzerkrankungen leiden, sollten ihren Homocysteinwert regelmäßig überprüfen lassen, da bei ihnen bereits leichte Erhöhungen das Herz-Kreislauf-System weiter belasten.

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Die B-Vitamine sind nachweislich dafür nötig, den Homocystein-Wert in gesunde Bahnen zu lenken. Denn die Einnahme entsprechender Präparate, die jene B-Vitamine enthalten, können den Homocystein-Wert im Blut erheblich senken und somit einen wertvollen Beitrag zur Gesundheit der Blutgefäße leisten.

Dennoch zeigen die wissenschaftlichen Untersuchen uneinheitliche Ergebnisse: So konnte teilweise nach der Einnahme spezifischer Vitamin-Präparate keine Minimierung der Herz-Kreislauf-Erkrankungen beobachtet werden (unter anderem www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16531613).

Andere Forscher konnten hingegen nachweisen, dass bei bestehenden Gefäßerkrankungen das Fortschreiten der Arteriosklerose durch die Einnahme von Folsäure sehr wohl eingeschränkt werden kann. Da oft die Versuchsbedingungen nicht optimal sind (zu kurze Zeiträume, zu wenige Testpersonen), wurden die Ergebnisse jedoch angezweifelt.

Doch schon 2003 belegte eine wenig beachtete Arbeit den Nutzen der B-Vitamine bei Arteriosklerose. In der „Jena Atherosclerosis Vitamin Intervention Study“ (JAVIS-Studie) erhielten Patienten mit erhöhtem Schlaganfall-Risiko 3 B-Vitamine als orale Supplemente: Vitamin B9 (Folsäure, 2,5 mg/Tag), Vitamin B12 (0,5 mg/Tag) und Vitamin B6 (25 mg/Tag). Nach einem Jahr war der Homocystein-Wert auf im Durchschnitt 6,5 Mikromol/Liter Blutplasma gesunken. Die Konzentration bei Studienbeginn lag bei der Mehrheit der Teilnehmer über 10 Mikromol/Liter.

Die Behandlung hatte positive Auswirkungen auf das Gefäß-System. So hatte sich die Dicke der Halsschlagaderwand um 0,07 Millimeter verringert. In der Kontroll-Gruppe, die nur Placebos erhielten, hatte sich die Gefäßwand sogar um 0,07 Millimeter verdickt. Daraus folgerten die Forscher, dass die Vitamin-Gaben die Arteriosklerose rückgängig machen können. Wie die Vitalstoffe genau wirken, ist jedoch unklar.

Denn der Rückgang der Gefäßverengung stand nicht in direkten Zusammenhang mit den Homocystein-Werten der Teilnehmer. Dennoch steht der wünschenswerte Effekt der B-Vitamine auf die Gefäße nach diesen Studien-Ergebnissen außer Frage.

Lipoprotein a

Ebenso wenig bekannt und dennoch ein Risikofaktor ist auch das Lipoprotein a. (kurz als Lp(a) bezeichnet). Der Aufbau von Lipoprotein a ist dem von LDL-Cholesterin sehr ähnlich. Es besteht aus Blutfetten wie etwa Cholesterin und anderen Eiweißstoffen und hat im Organismus die Aufgabe, Schäden in den Gefäßwänden aufzuspüren und zu verschließen.

Ist der Wert an Lipoprotein a im Blut aber zu hoch, lagert es sich auch an unverletzten Gefäßwänden ab und begünstigt so eine Arteriosklerose, und zwar unabhängig von anderen Risikofaktoren. Durch seine strukturelle Ähnlichkeit zum Plasminogen, das dem Körper hilft, kleine Blutgerinnsel an der Gefäßinnenhaut aufzulösen, knüpft es sich an dessen Bindungsstellen an.

Reichert sich nun aber Lipoprotein a anstelle des Plasminogens an, so kann sich zum einen das Cholesterin in der Gefäßwand einlagern, andererseits kommt es durch die Verklumpung zu Gefäßverengungen, und damit im schlimmsten Fall zu Embolien und Thrombosen.

Erhöhte Werte von Lipoprotein a sind erblich bedingt (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16549089). Dennoch können manche Vitalstoffe die Menge an Lipoprotein a teilweise senken.

Vitamin B3 bei Arteriosklerose

So gilt das B-Vitamin Niacin als sehr vielversprechend (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20079494). Da es unterschiedliche genetische Störungen gibt, die erhöhte Lp(a)-Werte hervorrufen, hilft Niacin möglicherweise allerdings nur bei manchen der Gendefekte (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25936305).

Vitamin C wirkt nicht unbedingt

Forschungsergebnisse weisen darauf hin, dass Vitamin C den Lp(a)-Wert nicht entscheidend senkt (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10924732www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21476974), doch kann ein Vitamin-C-Mangel in Kombination mit erhöhten Lipoprotein-a-Werten eine Arteriosklerose möglicherweise begünstigen. Denn Wissenschaftler vermuten, dass bei einem Vitamin-C-Mangel vermehrt Lp(a) in den Wänden der Blutgefäße abgelagert wird, um diese abzudichten.

Normalerweise schützt das Vitamin die Gefäße, bei einem Mangel übernimmt das Lipoprotein a diese Aufgabe – mit all den positiven und negativen Folgen (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26064792).

Omega-3-Fettsäuren gegen Lipoprotein a

Bei einer Untersuchung in Tansania stellte sich heraus, dass die dort lebenden Vegetarier einen wesentlich höheren Lp(a)-Wert, aber weniger Omega-3-Fettsäuren aufweisen als die Fischer der Region. Entsprechend gehen die Wissenschaftler davon aus, dass die in Fischölkapseln enthaltenen Omega-3-Fettsäuren den Lipoprotein-a-Spiegel senken können (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10323776). Auch dies ist allerdings nicht abschließend geklärt.

Fazit: Auch wenn viele Fragen noch offen sind, so ist doch sicher, dass sich durch spezifische Vitalstoffe und eine ausgewogene Ernährung das Risiko für Arteriosklerose senken lässt. Während dies bei Homocystein gut belegt ist, sind die Ergebnisse für Lipoprotein a bisher allerdings noch sehr vage. B-Vitamine können sogar eine Umkehr der Gefäßveränderungen erwirken.

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Dieser Beitrag wurde letztmalig am 01.12.2015 aktualisiert.

Die Rolle des Vitamin D für die Gesundheit lässt sich kaum hoch genug einschätzen. In der Schulmedizin und konventionellen Ernährungswissenschaft dagegen ist das Vitamin mehr oder weniger nur dazu geeignet, bei Kindern eine Rachitis zu verhindern.

Einen Zusammenhang mit einer Reihe von chronischen Erkrankungen dagegen leugnen Schulmedizin und Ernährungswissenschaft, und warnen sogar teilweise explizit vor zu hohen Dosierungen beziehungsweise Plasmaspiegeln.

Wie solche Warnungen aussehen, mit welchen lächerlich fragwürdigen Methoden sie erstellt werden und was am Ende dabei herauskommt, das habe ich in diesem Artikel beschrieben: Vitamin D – Präparate im Test.

Zum Vitamin D selbst und was es wie, wann, wo und warum bewirken kann, ganz ohne die Erlaubnis von Schulmedizin und Ernährungswissenschaft, das habe ich in diesen Beiträgen zum Ausdruck gebracht:

Der gern verkannte Zusammenhang

Wikipedia, eine Online-Enzyklopädie mit einem unverhohlenen Hang zur Sympathie für Schulmedizin und Pharmaindustrie, zitiert in diesem Zusammenhang eine Metastudie, die vom Deutschen Krebsforschungszentrum 2014 durchgeführt und veröffentlicht wurde (Ungünstige Krebs-Prognose bei niedrigem Vitamin-D-Spiegel). Die Autoren jubeln hier, dass so jemand wie das Krebsforschungszentrum zu dem Ergebnis gekommen ist, dass „Vitamin-D-Mangel wahrscheinlich keinen Einfluss auf die Krebsentstehung hat“.

Konzessionen werden allerdings gemacht: „Gleichwohl könnte sich ein niedriger Vitamin D-Spiegel negativ auf den Verlauf einer bereits bestehenden Krebserkrankungen auswirken“.

Laut Metaanalyse lag die Mortalität bei den Krebskranken mit den geringsten Vitamin D-Spiegeln 1,57-fach höher als die durchschnittliche Mortalität bei Erkrankten mit den höchsten Vitamin D-Werten. Allerdings lässt uns das Krebsforschungszentrum im Dunkeln über die Frage, wie hoch die „höchsten Vitamin D-Werte“ in absoluten Zahlen ausgesehen haben.

Und weil alles ein großes Kuddelmuddel ist, fällt die Empfehlung ähnlich grotesk aus: „Deshalb können wir im Moment auch nicht generell empfehlen, prophylaktisch Vitamin-D-Präparate einzunehmen“.

Und warum nicht, wenn sich dadurch die Mortalität begrenzen lässt?Antwort: Weil an der prophylaktischen Wirkung bezweifelt wird. Man gesteht dem Vitamin D in einem gewissen Rahmen eine therapeutische Effizienz zu, die man aber streng getrennt von der Prophylaxe sehen möchte.

Denn Prophylaxe ist letztendlich ein geschäftsschädigendes Modell in der Schulmedizin. Stellen Sie sich vor, man könnte mit einer Vitamin D-Prophylaxe Krebserkrankungen signifikant verringern beziehungsweise verhindern. Dann können ganze Teile der Onkologie sich auf magere Zeiten gefasst machen.

Immerhin gibt es ein positives Statement seitens der Deutschen Krebsforscher. Sie empfehlen nämlich wohldosierte Sonnenbäder in der warmen Jahreszeit, am besten in Kombination mit Sport und Bewegung im Freien.

Dagegen lässt sich absolut nichts einwenden. Angeblich sollen hier ausreichende Depots für den Winter angelegt werden, was ich aber zu bezweifeln wage.

Die Krebsforscher zitieren dann auch die DGE, die je nach Hauttyp täglich 5-25 Minuten Sonnenbestrahlung empfiehlt (alle Achtung). Allerdings meint die DGE, dass die Bestrahlung von Gesicht, Hände und Unterarme genügt, um ausreichend Vitamin D zu produzieren.

Mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit ist das Sonnen im Gesichtsbereich ein absolutes No-Go, da hier die Haut zu dünn ist, um in Sachen Vitamin D-Produktion relevant zu sein.

Und weil die Haut hier so dünn ist, sind Strahlenschäden fast so gut wie vorprogrammiert (Runzeln etc.) Zudem produziert die Bestrahlung von Arme und Hände so wenig Vitamin D, dass sich niemand bei der DGE um eine „Überdosierung“ Sorgen machen muss.

Eine ordentliche Vitamin D-Produktion ist nur dann gewährleistet, wenn der Oberkörper der Sonne ausgesetzt wird; mit noch besseren Werten, wenn Arme und Beine ebenfalls mit gesonnt werden.

Nach diesem Kuddelmuddel von Krebsforschung und Ernährungswissenschaftler zum Vitamin D, dessen fragwürdige prophylaktische Wirksamkeit bei Krebs mal wieder mit einer Metaanalyse „bewiesen“ wurde, ist es an der Zeit, etwas mehr Wissenschaft und weniger Ideologie zu bemühen, um diese Fragen zu beantworten.

Und bevor ich ess vergesse: ausführlich zum Vitamin lesen Sie in meinem Büchlein dazu! Vitamin D – Eine einfache Lösung für viele Probleme.

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Die Sache mit den Calcium-Spiegeln

Es existiert eine Studie, die bereits im Jahr 2007 durchgeführt wurde: Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk: results of a randomized trial

Diese Studie untersuchte das auftreten von neuen Krebsfällen in Abhängigkeit von Vitamin D und Kalziumspiegeln. Die Studie dauerte 4 Jahre, war doppelblind, randomisiert und Placebo kontrolliert.

Die Teilnehmerzahl betrug 1179 Frauen. Das Alter lag bei über 55 Jahren. Die 1. Verumgruppe erhielt 1400-1500 Milligramm Kalzium-Supplemente, die 2. Verumgruppe erhielt die gleiche Menge Kalzium +1100 Einheiten Vitamin D und die Placebogruppe erhielt ein Placebo.

Resultate: Die Vitamin D-Gruppe zeigte signifikant die geringsten neuen Krebsfälle. Es zeigte sich eine positive Tendenz für die Kalzium-Gruppe im Vergleich zu Placebo, die aber von der Vitamin D-Gruppe deutlich übertroffen wurde.

Die Autoren schlossen daraus, dass die Verbesserung der Kalzium- und vor allem Vitamin D-Werte das allgemeine Risiko für Krebserkrankungen erheblich verringert. Diese Aussagen gelten für die hier untersuchten Frauen jenseits der Wechseljahre.

Auch wenn es sich hier nur um eine relativ selektive Patientengruppe handelt, nämlich Frauen 55 Jahre und älter, lässt sich feststellen, dass hier in einer verhältnismäßig kurzen Zeitspanne von 4 Jahren und einem relativ geringen Vitamin D Spiegel von 40 Nanogramm pro Milliliter eine 77-prozentige Reduktion von Neuerkrankungen zu beobachten war.

Inzwischen spricht Vieles dafür, dass ein Spiegel von 50-70 Nanogramm pro Milliliter die optimale Vitamin D-Konzentration darstellt. Dass diese Effekte schon bei nur 40 Nanogramm auftraten, das zeigt, wie wirksam Vitamin D in diesem Zusammenhang sein muss.

Wie wirksam Vitamin D gegen Krebs ist

Laut Dr. Mercola (Vitamin D Might Be Able to Slash Your Breast Cancer Risk by 90 Percent) hat Vitamin D einen besonders „dramatischen“ Effekt auf Brustkrebs. Dieser Effekt ist so dramatisch, dass Brustkrebs inzwischen als ein „Vitamin D-Defizit Syndrom“ gehandelt wird.

Dies würde zum Teil die Aussagen der Deutschen Krebsforscher unterstützen, die ja eine deutlich verringerte Mortalität bei Krebspatienten mit „höheren Plasmaspiegeln“ gesehen haben wollen. Auch wenn das Vitamin D nicht unbedingt die alleinige Ursache für Brustkrebs gelten kann, scheint es eine zentrale Bedeutung bei der Entstehung zu haben, neben den Fragen der Ernährung, körperlichen Bewegung, Schlaf, Stressmanagement etc.

So erfahren wir in diesem Beitrag von einem Interview mit einer Forscherin (Sunlight and Vitamin D: Necessary for Public Health), dass rund 90 Prozent der gewöhnlichen Brustkrebsfälle mit einem Vitamin D-Mangel zusammenhängen, und diese somit zu 100 Prozent durch eine ausreichende Versorgung mit Vitamin D zu verhindern gewesen wären. Dies ist eine besonders wichtige und interessante Feststellung, nicht zuletzt weil Brustkrebs die häufigste Krebsform bei Frauen ist.

Die Ursache für diesen engen Zusammenhang scheint in dem Zusammenspiel von Kalzium, Vitamin D und einem Protein zu liegen, das E-Cadherin genannt wird. Cadherin bestimmt den Zusammenhalt von Zellen untereinander.

Sinkt die Konzentration oder Funktionalität an Cadherin, aus welchem Grunde auch immer, kommt es zu einer erhöhten Beweglichkeit der Zellen oder Zellverbände, was das Auftreten von Metastasen begünstigt.

Bei Brustkrebs ist das Vorkommen von Cadherin so weit reduziert, dass Pathologen seine Konzentrationen als diagnostisches Mittel für die Bestimmung der verschiedenen Formen von Brustkrebs benutzen.

Die Funktionstüchtigkeit von Cadherin ist abhängig von Kalzium und Vitamin D. Oder mit anderen Worten: Gibt es Probleme mit Kalzium und/oder Vitamin D, dann lässt die Funktionstüchtigkeit von Cadherin nach, die betroffenen Zellen gewinnen an Mobilität und lösen sich aus ihrem angestammten Zellverband. Diese Loslösung begünstigt eine Zellproliferation, die in Richtung Krebsentstehung ausarten kann.

Krebszellen in einem ansonsten funktionierenden normalen Zellverband haben aufgrund der Kommunikationsmechanismen zwischen den verschiedenen Zellen keine großen Überlebenschancen. Haben sie sich aber einmal loslösen können, gibt es keine störenden „Nachbarn“ mehr, die sie in ihrer Entwicklung behindern könnten.

Der Entstehungsprozess von Brustkrebs kann insofern durch Vitamin D gestoppt werden, indem das Vitamin die Konzentrationen an Cadherin (und Kalzium) wieder auf ein normales Niveau bringt. Damit bleiben die Zellverbände in ihrer Struktur bestehen und malignen Zellen sind nicht in der Lage, sich auszubreiten und in anderen Organen festzusetzen.

Der Epidemiologe Dr. Garland beschreibt dieses Szenario so: Der 1. Schritt bei der Entstehung von Krebserkrankungen ist der Verlust der Kommunikation der Zellen und Zellverbände untereinander aufgrund von zu geringen Konzentrationen von Kalzium und Vitamin D beziehungsweise Cadherin.

Dieser Verlust an Kommunikation zwischen den Zellen verhindert einen gesunden physiologischen Turnover von Zellen im Gewebe, was die Überlebenschancen für aggressive Krebszellen begünstigt. Eine ähnliche Konstellation kennen wir bereits von der Darmflora, wo unphysiologische Einflüsse schädliche Bakterien begünstigen und nützliche Bakterien benachteiligen.

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Das wirklich giftige Vitamin D

Während Schulmedizin und Ernährungswissenschaft hohe Konzentrationen an Vitamin D als potenziell giftig, schädlich und was auch immer beziffern, liegt die wahre Giftigkeit von Vitamin D in einer viel zu geringen Konzentration. Dabei ist es relativ gleichgültig, ob der jeweilige Serumspiegel durch Sonnenbäder oder Nahrungsergänzungsmittel entstanden ist.

Denn es ist kaum noch unleugbar, dass geringe Serumspiegel das Risiko für Krebs und insbesondere Brustkrebs signifikant erhöhen. Wer wissen möchte, wie hoch sein Risiko ist, der kommt nicht umhin, im Labor seinen Serumspiegel ermitteln zu lassen.

Dies wäre besonders angesagt in Regionen wie der unseren, wo während einer Hälfte des Jahres praktisch keine Vitamin D-Produktion durch Sonneneinstrahlung möglich ist.

Nahrungsergänzungsmittel haben den Nachteil, dass sie häufig zu gering dosiert sind (siehe den Bericht oben vom Vitamin D Präparatetest), und dass es zu möglichen Problemen bei der Resorption im Gastrointestinaltrakt kommen kann, was zu einer schwankenden Bioverfügbarkeit führt. Die Sonnenstrahlen sind und bleiben nicht nur die natürlichste Form der Vitamin D-Bildung, sondern gleichzeitig auch die zuverlässigste.

Das angestrebte Ziel ist eine Serumkonzentration zwischen 50 und 70 Nanogramm pro Milliliter. Angst vor einer Überdosierung oder toxischen Konsequenzen können wir getrost ins Reich der Märchen verdammen.

Denn toxische Serumkonzentrationen beginnen erst weit jenseits der 100 Nanogramm pro Milliliter. Um diese Konzentration zu erreichen, müsste man über einen langen Zeitraum extrem hohe Dosen an Vitamin D-Ergänzungen zu sich nehmen, was von der praktischen Seite her alleine schon nicht zu schaffen ist (ein intravenöse Gabe wäre dazu imstande).

Eine Überdosierung durch Sonneneinstrahlung gibt es auch nicht. Dafür gibt es gleich zwei Gründe.

Der erste Grund ist, dass je nach Hauttyp das Sonnenbaden auf weniger als eine halbe Stunde, bei helleren Hauttypen weniger als eine Viertelstunde begrenzt werden soll. Denn bereits in diesem kurzen Zeitraum hat der Körper 20.000 und mehr Einheiten produziert, was den Tagesbedarf optimal abdeckt.

Der zweite Grund liegt in der Art und Weise, wie der Organismus sein Vitamin D produziert. Das in der Haut produzierte Vitamin wird in die Blutgefäße überführt und gelangt auf diesem Wege in die Leber zur weiteren „Verarbeitung“.

Dieser Überführungsprozess benötigt eine gewisse Zeit. Das heißt, dass bestimmte Mengen an produziertem Vitamin in der Haut warten müssen, bis dass sie auch vom Blut aufgenommen werden.

Ist die Zeit jedoch zu lang, wird dieses Vitamin, das durch die Sonnenstrahlung gebildet worden ist, durch die gleiche Sonnenstrahlung wieder zerstört, sodass es unmöglich ist, durch Sonnenbaden toxische Konzentrationen an Vitamin D im Blut aufzubauen.

Dieser Mechanismus, durch Sonneneinstrahlung Vitamin D zu bilden und wieder zu zerstören, ist ein genialer Trick der Natur, um toxische Effekte zu vermeiden, die auf zu hohen Konzentrationen beruhen. Schon alleine dieser erstaunenswerte Mechanismus gibt mir die Gewissheit, dass die Bemühungen von Schulmedizin und Ernährungswissenschaft, uns vor einem gefährlichen Vitamin D zu schützen, an Lächerlichkeit kaum noch zu übertreffen sind.

Fazit

Es gibt kein giftiges Vitamin D. Seine Giftigkeit besteht in der Theorie in Dosierungen weit jenseits der 100 Nanogramm pro Milliliter Grenze, die praktisch nicht zu verwirklichen sind; in der Praxis jedoch in Dosierungen von weit unterhalb der 50 Nanogramm Grenze, die sich als ein signifikant erhöhtes Risiko für Krebserkrankungen äußern.

Fazit vom Fazit: Indem Schulmedizin und Ernährungswissenschaft uns vor giftigen Vitamin D-Konzentrationen und damit schrecklichen Nebenwirkungen schützen wollen, erreichen sie das komplette Gegenteil. Für die Onkologie ist dieser Unsinn der reine Segen.

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Es häufen sich die Hinweise, dass Vitamin D beziehungsweise sein Mangel mit einer Reihe von gesundheitlichen Problemen in Zusammenhang gebracht werden kann.

Sogar bei Wikipedia findet man bereits Hinweise im entsprechenden Beitrag, wenn auch offensichtlich zögerlich und oft relativierend. Dies nur mal am Rande erwähnt, weil gerade im Bereich der „Alternativen“ bei Wikipedia Dinge relativiert werden, die weder Hand noch Fuß haben.

Jetzt aber zum Vitamin Mangel…

  • Ein Vitamin-D-Mangel scheint mit einer Reihe von Erkrankungen assoziiert zu sein, wie:
  • kardiovaskuläre Erkrankungen,
  • Infektionsanfälligkeit (geschwächtes Immunsystem),
  • Autoimmunerkrankungen,
  • Allergien,
  • Asthma,
  • erhöhte Mortalität,
  • Demenz,
  • Parkinson,
  • Schlafstörungen,
  • Krebserkrankungen etc., und:
  • Störungen im Knochenstoffwechsel als ein inzwischen längst bekannter Zusammenhang, der sogar von Wikipedia nicht relativiert wird (werden kann).

Zu diesem Themenkomplex hatte ich einen etwas umfassenderen Beitrag in Form eines Reports erstellt: Vitamin D – eine einfache Lösung für viele Gesundheitsprobleme?

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Seit einiger Zeit häufen sich die Hinweise, dass Vitamin D und Kognition (Gedächtnisleistung) ebenfalls in einem Zusammenhang stehen können.

Hinter dem etwas schwammigen Begriff der Kognition verbirgt sich die Fähigkeit eines Menschen, seine Umwelt wahrzunehmen und zu interpretieren, zu lernen, sich zu erinnern, konstruktiv und kreativ Probleme zu lösen, zu planen, sich zu orientieren und alles das, was psychisch und psychologisch seine Persönlichkeit ausmacht.

Und damit soll Vitamin D etwas zu tun haben?

Alte und neue Wissenschaft

Hochdosis Therapie und Kognition

Diese kanadische Studie wurde erst im April 2017 veröffentlicht: Does high dose vitamin D supplementation enhance cognition?: A randomized trial in healthy adults.

Ich hatte bereits erwähnt, dass Demenz und Parkinson mit einem Vitamin-D-Mangel assoziiert sein können. Gleiches bestätigt der Autor hier in seiner Arbeit.

Daraus ergäbe sich die Logik, dass erstens eine rechtzeitige ausreichende Versorgung mit Vitamin D einen kognitiven Verfall verhindern kann. Dies zu beweisen würde sehr schwierig und aufwendig werden.

Zweitens müssten Betroffene von einer guten Versorgung so profitieren, dass deren kognitiven Defizite sich nach geraumer Zeit verringern würden. Und genau dies ist das Thema dieser Arbeit.

Teilgenommen haben 82 gesunde Probanden aus Kanada mit einem Vitamin-D-Wert (25-Hydroxyvitamin D – Calcidiol) von weniger als 100 Nanomol pro Liter (entspricht einem Wert von weniger als 40 Nanogramm pro Milliliter). Die Probanden wurden in zwei Gruppen aufgeteilt, die entweder eine hohe Dosis (4000 Einheiten täglich) oder eine geringe Dosis (400 Einheiten täglich) an Vitamin D als Supplement erhielten.

Resultate: Nach 18 Wochen stieg der Vitamin-D-Spiegel unter der hohen Dosierung von 67 auf 130 Nanomol pro Liter an (52 Nanogramm pro Milliliter). Unter der niedrigen Dosierung stieg er von 60 auf knapp 86 Nanomol (34,4 Nanogramm) an.

Es zeigte sich unter der hohen Dosierung eine Verbesserung der kognitiven Fähigkeiten im Bereich des nonverbalen Erinnerungsvermögens (visuelles Erinnerungsvermögen primär). Bei der Gruppe mit der niedrigen Dosierung zeigten sich keine Veränderungen in diesem Bereich.

Es zeigte sich auch, dass, je geringer der Ausgangswert für Calcidiol war, desto ausgeprägter die Verbesserungen in der Gruppe mit der hohen Dosierung waren. Andere kognitive Fähigkeiten und das sprachliche Erinnerungsvermögen zeigten keine Beeinflussung durch die Gabe von Vitamin D.

Mein Fazit: Das Ergebnis der Studie scheint nur einen Effekt auf einen Teilbereich der kognitiven Fähigkeiten zu demonstrieren. Für mich ist es jedoch bemerkenswert, dass dieses Vitamin in der Lage ist, überhaupt einen Einfluss auf kognitive Fähigkeiten zu nehmen, auch wenn er im Moment noch relativ begrenzt zu sein scheint. Sicher ist jedoch, dass Vitamin D mehr kann, als nur für die Knochengesundheit zuständig zu sein.

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Sind höhere Dosen besser?

Der gleiche Autor veröffentlichte im Jahr 2016 eine sehr ähnliche Arbeit mit einem etwas veränderten Design:

Vitamin D and executive functioning: Are higher levels better?

An dieser Arbeit nahmen 142 gesunde Probanden teil, die in vier Gruppen aufgeteilt wurden je nach Höhe der gemessenen Vitamin-D-Spiegel: Gruppe A ungenügend mit einem Vitamin-D-Spiegel von weniger als 50 Nanomol (20 Nanogramm); Gruppe B leicht suffizient – 50-75 Nanomol (20-30 Nanogramm); Gruppe C hoch suffizient – 75-99 Nanomol (30-40 Nanogramm); Gruppe D mit hoch therapeutischen Werten von über 100 Nanomol (40 Nanogramm).

Gemessen wurden bei diesen 4 Gruppen Sprachfluss, Gedächtnisspanne, räumliches Erinnerungsvermögen und dem „One Touch Stockings of Cambridge“, einem Test für räumliche Planung und Arbeitsgedächtnis.

Resultate: Es zeigte sich ein positiver Einfluss von Vitamin D auf den Sprachfluss, nicht aber auf die anderen drei Tests. Besonders die Teilnehmer im Gruppe D produzierten eine größere Zahl an Wörtern im Vergleich zu den drei anderen Gruppen. Die Korrelation zwischen Sprachfluss und Calcidiol-Konzentrationen war fast linear in den Gruppen C und D.

Der Autor folgert daraus, dass Vitamin-D-Spiegel von 100 Nanomol und höher einen positiven Effekt auf Bereiche der kognitiven Fähigkeiten des Menschen haben.

Vitamin D und das Kurzzeitgedächtnis

Im Jahr 2015 erschien in Frankreich eine Arbeit (Midlife plasma vitamin D concentrations and performance in different cognitive domains assessed 13 years later.), in der die Autoren eine Beziehung zwischen Vitamin-D-Spiegeln und dem Kurzzeitgedächtnis feststellen konnten.

Es gab allerdings einen limitierenden Faktor: die beobachtete Korrelation traf nur für Probanden mit einem relativ geringen Bildungsniveau zu. Probanden mit einem höheren Bildungsniveau zeigten keine Unterschiede in Abhängigkeit von verschieden hohen Vitamin-D-Spiegeln.

Saisonale Schwankungen

Im Jahr 2014 erschien diese kanadische Studie, an der auch der Autor der beiden bereits oben diskutierten Studien teilgenommen hatte: The effects of Vitamin D Insufficiency and Seasonal Decrease on cognition.

Die Autoren stellten hier fest, dass eine saisonal bedingte Verringerung des Vitamin-D-Spiegels mit einer Verschlechterung des Kurzzeitgedächtnis verbunden ist.

Vitamin D Mangel bei Älteren

Diese im Jahr 2010 erschienene Metaanalyse (Extraskeletal effects of vitamin D in older adults: cardiovascular disease, mortality, mood, and cognition.) zeigt, dass ein Vitamin-D-Mangel besonders oft und ausgeprägt bei älteren Erwachsenen zu beobachten ist.

Laut Meinung der Autoren zeigen epidemiologische Studien und kleine klinische Studien eine Korrelation zwischen Calcidiol-Konzentrationen und systolischem Blutdruck, Risiko für kardiovaskulär bedingte Todesfälle, Depressionen, kognitiven Einschränkungen und allgemeiner Mortalität.

Eine britische Studie aus dem Jahr 2009 (Association between 25-hydroxyvitamin D levels and cognitive performance in middle-aged and older European men.) ging der Frage nach, ob es eine Korrelation zwischen Vitamin-D-Spiegeln und kognitiven Fähigkeiten bei mittelalten und älteren männlichen Europäern gibt.

An der Studie nahmen 3133 Männer im Alter zwischen 40 und 79 Jahren Teil. Die Autoren konnten ermitteln, dass der Zusammenhang zwischen Vitamin-D-Spiegeln und kognitiven Fähigkeiten am deutlichsten bei Konzentrationen unterhalb von 30 Nanomol pro Liter, was 14 Nanogramm pro Milliliter entspricht, heraustrat.

Fazit

Die Frage nach dem Einfluss von Vitamin D auf die kognitiven Fähigkeiten kann man bislang als nicht zufriedenstellend beantwortet sehen.

Die wenigen Studien, die es bislang dazu gibt, sind noch zu lückenhaft. Dennoch zeigen sie im Ansatz, dass es hier Korrelationen zu geben scheint.

Die Frage bislang ist, wie weitreichend sind diese Korrelationen und auf welchen Bereich der kognitiven Fähigkeiten erstreckt sich der Einfluss von Vitamin D.

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Beitragsbild: 123rf.com – Dmitrii Ivanov

Diese Frage ist eigentlich recht leicht zu beantworten, wenn man sich meine bereits dazu bestehenden Beiträge durchgelesen hat:

Leider ist aufgrund der Technisierung der Landwirtschaft und der damit einhergehenden Ökonomisierung/Rationalisierung eine Reihe von negativen Effekten aufgetreten.

Dies hatte zur Folge, dass die landwirtschaftlichen Bearbeitungsflächen ausgelaugt wurden und damit eine Reihe von landwirtschaftlichen Erzeugnissen mit deutlich weniger Vitalstoffen heranwachsen.

Diese Entwicklung scheint auch vor dem Vitamin C nicht halt gemacht zu haben:

Welches Vitamin C ist also das Beste? Synthetisches Vitamin C, da inzwischen die Natur scheinbar nicht mehr in der Lage ist, selbiges in ihren Produkten bereitzustellen?

Synthetisches Vitamin C

Vitamin C kommt als Ascorbinsäure und als deren Salze, zum Beispiel Magnesium-Ascorbat oder Calcium-Ascorbat, vor. Die meisten auf dem Markt befindlichen Präparate sind reine Ascorbinsäure-Präparate. Ascorbinsäure ist wasserlöslich, was einige physiologische „Nachteile“ mit sich bringt.

Zum Einen zeigen wasserlösliche Substanzen die Tendenz, etwas schlechter resorbiert zu werden. Zum Anderen werden diese Substanzen kaum oder gar nicht gespeichert, wofür Vitamin C ein besonders gutes Beispiel ist.

Daher wird empfohlen, die täglich empfohlene Dosis von Vitamin C nicht in einer Tablette zu nehmen, sondern über den Tag verteilt drei oder vier mal. Eine hohe Dosis an Vitamin C ist nach wenigen Stunden bereits wieder ausgeschieden.

Kleinere Dosen mehrmals am Tag sind daher effektiver. Calcium-Ascorbat und Magnesium-Ascorbat haben den Vorteil einer besseren Resorption.

Und die sauren Eigenschaften der Ascorbinsäure als Säure werden durch die Mineralien gepuffert. Dies kann unter Umständen hilfreich sein, wenn Probleme im Magen vorliegen, wo eine weitere Anreicherung mit einer Säure das Problem verschärft.

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Wie wird synthetisches Vitamin produziert?

Marktführer bei der Produktion von synthetischen Vitamin C war lange Zeit die Firma Roche zusammen mit BASF und Merck. Die Firmen scheinen jedoch diese Sparte abgestoßen oder eingeschränkt zu haben, denn heute ist die Volksrepublik China mit über 80 Prozent der Weltproduktion der inzwischen größte Vitamin-C-Produzent. Und China produziert ausschließlich mithilfe der Biotechnologie.

Ascorbinsäure kann aus C5-Zuckern synthetisiert werden. Die technische Synthese der Industrie greift jedoch auf C6-Zucker, wie Glucose, zurück, wo über die Zwischenstufe von Sorbitol Ascorbinsäure und Derivate synthetisiert werden.

Das biotechnische Verfahren beginnt bereits mit der Gewinnung der Glucose aus GMO-Mais.

Die einzelnen Syntheseschritte von der Glucose bis hin zur Ascorbinsäure werden durch eine Reihe von Mikroorganismen bewerkstelligt (Pantoea agglomerans, Aureobacterium sp. etc.). Die Mikroorganismen sind gentechnisch ebenfalls so modifiziert, dass sie höhere Erträge erzielen.

Dies geschieht teilweise auch dadurch, dass die implantierten genetischen Informationen in die Mikroorganismen Arbeitsschritte verkürzen, indem Syntheseschritte übersprungen werden können. So ist P. agglomerans gentechnisch so verändert worden, dass das Bakterium nicht nur Glucose zu Gluconsäure oxidiert, sondern auch den nächsten Schritt, die Umwandlung dieser Gluconsäure durch Aureobacterium sp. in das Zwischenprodukt Oxo-2-Gulonsäure, gleich mit übernimmt.

Man ist damit sogar in der Lage, Vitamin C Konfigurationen zu erzeugen, die es in der Natur nicht gibt (D-Ascorbat).

Offiziell gibt es ein Label für diese Form von Vitamin C, das sich „GMO-Vitamin C“ nennt. Es bleibt zu fragen, ob alle Produkte, die diese Form von Vitamin C enthalten, auch entsprechend gekennzeichnet sind.

Der angebliche Vorteil dieses Herstellungsverfahren ist angeblich, dass es die GMO-Ascorbinsäure preiswerter macht. Und das gibt natürlich allen Grund zu der Annahme, dass das, was wir auf dem Markt sehen, in der überwiegenden Mehrheit GMO-Ascorbinsäure ist.

Dabei müsste noch evaluiert werden, ob hiervon die Nahrungsergänzungsmittel mit Vitamin C auch betroffen sind beziehungsweise inwieweit diese davon betroffen sind. Preiswertes Vitamin C unter den Nahrungsergänzungsmitteln dürfte allerdings unter GMO-Bedingungen produziert worden sein.

Welches Vitamin C ist das beste?

Es gibt keinen Grund anzunehmen, dass synthetisches Vitamin C besser ist als der natürliche Vertreter in Obst und Gemüse. Die natürliche Form ist biologisch aufbereitet und daher entsprechend gut verwertbar.

Die Tatsache, dass der Gehalt an Vitamin C in Obst und Gemüse abnimmt, ist nicht die Frage einer möglichen „Nachlässigkeit“ oder Unvermögen seitens der Natur, sondern Resultat von Raubbau an der Natur, der auf ökonomischen Überlegungen basiert.

Auch interessant: Liposomale Lösungen selbst herstellen.

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Dieser Beitrag wurde im Juni 2020 erstellt.

Hochdosiert ist Vitamin C (Ascorbinsäure) durchaus in der Lage, eine Erkältung binnen Stunden zu stoppen, eine Grippe innerhalb von ein bis zwei Tagen zum Stillstand zu bringen und eine durch Viren verursachte Lungenentzündung (Schmerzen, Fieber, Husten) innerhalb von zwei bis drei Tagen zum Erliegen zu bringen.

Über die „Bedenken“ bezüglich der Vitamin-C-Therapie

Und auch in der Krebsmedizin ist es eine sehr interessante Option.

Aber Achtung: Das ist alles ein KANN – nicht MUSS. Der feine Unterschied. Es kommt halt wie immer in der Medizin darauf an. Aber die Option ist da.

Viele Menschen fragen sich angesichts solcher Angaben, warum die Medizin die Entdeckung der Vitamin-C-Therapie dann nicht mit offenen und dankbaren Armen empfangen hat?

Vermutlich besteht das Hemmnis bezüglich der weiteren Untersuchung und Nutzung dieser überaus simplen Technologie in dem weitverbreiteten Irrglauben, dass es unbekannte Gefahren bei der Nutzung von hohen Dosen Vitamin C geben müsse. Seit die Therapie mit hochdosiertem Vitamin C in den späten 1940-er Jahren durch Fred R. Klenner, M.D. eingeführt wurde, zeigt sich jedoch die Erfolgsgeschichte einer besonders sicheren und besonders effektiven Therapie.

Dennoch haben viele Menschen Fragen. Hier einige davon:

Spricht man bei 2.000 mg/Tag von hochdosiertem Vitamin C?

Nein. Bereits Jahrzehnte zuvor haben Linus Pauling und Irwin Stone gezeigt, dass die meisten Tiere mindestens so viel (oder mehr) Vitamin C umgerechnet auf das menschliche Körpergewicht produzieren.

Warum hat die Regierung dann die Höchstgrenze für Vitamin C auf 2.000 mg/Tag festgelegt?

Vielleicht ist der Grund dafür schlichtweg Ignoranz. Auf Grundlage von landesweit erhobenen Daten der American Association of Poison Control Centers tötet Vitamin C (oder die Nutzung eines anderen Nahrungsergänzungsmittels) niemanden.

Kann Vitamin C die DNA beschädigen?

Nein. Wenn Vitamin C die DNA schädigen würde, warum produzieren (nicht essen, sondern produzieren!) die meisten Tiere zwischen 2.000 und 10.000 Milligramm Vitamin C pro Tag (umgerechnet auf das menschliche Körpergewicht)?

Die Evolution würde niemals etwas dermaßen bevorzugen, das lebendiges genetisches Material beeinträchtigen könnte. Weiße Blutkörperchen und männliches Sperma beinhalten eine ungewöhnlich hohe Menge an Ascorbinsäure. Lebende, sich fortpflanzende Systeme lieben Vitamin C.

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Kann Vitamin C niedrigen Blutzucker verursachen, einen Mangel an Vitamin B12, Geburtsfehler oder Unfruchtbarkeit?

Vitamin C verursacht weder Geburtsfehler noch Unfruchtbarkeit oder Fehlgeburten. „Schädliche Auswirkungen wurden fälschlicherweise dem Vitamin C zugeschrieben“ – Unterzuckerung, plötzlicher Anstieg von Skorbut, Unfruchtbarkeit, Veränderung von Erbgut und die Zerstörung von Vitamin B12 eingeschlossen. Angehörige der Medizinberufe sollten einsehen, dass Vitamin C diese Effekte nicht hervorruft.

Steigert Vitamin C die Libido?

Ein randomisierter, placebo-kontrollierter, doppelverblindeter Versuch bei dem 3.000 mg Vitamin C pro Tag verabreicht wurden, zeigte eine größere sexuelle Aktivität bei den Versuchspersonen. Die Vitamin-C-Gruppe erlebte außerdem einen Rückgang der Depressionsrate, die Placebo-Gruppe hingegen nicht.

Dies ist wahrscheinlich der Tatsache geschuldet, dass Vitamin C die Aktivität bestimmter Botenstoffe steuert, die Reaktivität auf Stress senkt, Ängstlichkeit löst und Prolaktin freisetzt, die Gefäßfunktionen verbessert und die Ausschüttung von  befördert. All diese Prozesse stehen in Verbindung mit dem Sexualverhalten und der Stimmung.

Verursacht Vitamin C Nierensteine?

Nein. Das Märchen von den Nierensteinen, die durch Vitamin C verursacht werden, hat lediglich in der Geschichte des Ungeheuers von Loch Ness einen ebenbürtigen Rivalen, was den Fantasiegehalt angeht.

Die oberflächlichen medizinischen Medien übersehen die Tatsache, die William J. McCormick, M.D., unter Beweis gestellt hat: dass Vitamin C tatsächlich der Bildung von Nierensteinen vorbeugt. Das hat er 1946 gezeigt, als er einen Beitrag zum Thema veröffentlicht hat.

Seine Arbeit wurde durch Emanuel Cheraskin, M.D. und Professor der Medizin an der Universität Alabama, bestätigt. Dr. Cheraskin zeigte, dass Vitamin C die Bildung von Steinen, die durch Oxalat entstehen, unterbindet.

Eine andere Untersuchung stellte heraus: “Obwohl ein gewisser Anteil von Oxalat im Urin von metabolisierter Ascorbinsäure stammt, erhöht die Aufnahme von hochdosiertem Vitamin C nicht das Risiko von Kalzium-Oxalat-Nierensteinen. In der groß angelegten, vorausblickenden Harvard Studie, die folgte, hatten jene Gruppen mit der größten Menge an Vitamin-C-Aufnahme (mehr als 1.500 mg/Tag) ein geringeres Risiko, Nierensteine zu entwickeln, als die Gruppen mit der geringsten Aufnahme.

Dr. Robert F. Cathcart hielt außerdem fest: „Ich habe 1969 begonnen, bei meinen Patienten hochdosiertes Vitamin C zu verwenden. Damals las ich in der Literatur, dass Ascorbinsäure Nierensteine verursachen soll.

Ich hatte hingegen klinische Beweise, dass ich mit meiner Therapie keine Nierensteine verursachte. Deswegen bin ich damit fortgefahren, hohe Dosen an Patienten zu verschreiben.

Bis 2006 habe ich schätzungsweise 25.000 Patienten auf hochdosiertes Vitamin C gesetzt und keiner von ihnen hat Nierensteine entwickelt.

Zwei Patienten, die ihre Dosis zurück auf 500 mg pro Tag gesetzt hatten, entwickelten Calcium-Oxalat-Steine. Ich habe ihre Dosis daraufhin noch einmal massiv erhöht sowie Magnesium und Vitamin B 6 hinzugefügt.

Das Ergebnis: keine Nierensteine mehr. Ich persönlich glaube, diese Patienten haben Nierensteine entwickelt, weil sie nicht genug Vitamin C zu sich genommen haben.

Warum ist Linus Pauling dann an Krebs gestorben, wenn er doch so viel Vitamin C zu sich genommen hat?

Linus Pauling, der Verfechter des hochdosierten Vitamin C, starb 1994 an Prostatakrebs. Der Krebsforscher der Mayo Clinic, Charles G. Moertel, M.D., Kritiker von Pauling und der Vitamin-C-Therapie, starb ebenfalls 1994 – ebenfalls an Krebs (Lymphdrüsenkrebs).

Dr. Moertel war 66 Jahre alt. Dr. Pauling war 93 Jahre alt. Man muss sich selbst klar machen, ob dies auf einen Nutzen von Vitamin C hinweist oder nicht.

Ein Überblicksarbeit über das Thema zeigt außerdem, dass „Vitamin-C-Mangel verbreitet ist bei Patienten mit fortgeschrittenem Kerbs … Patienten mit niedrigen Plasma-Konzentrationen an Vitamin C überleben weniger lange.“

Verengt Vitamin C die Arterien oder verursacht es Arteriosklerose?

Abram Hoffer, M.D., sagte: „Ich habe Megadosen von Vitamin C bei meinen Patienten seit 1952 verwendet und habe keine Entwicklungen von Herzkrankheiten beobachtet, trotz der Anwendung über Jahrzehnte hinweg. Dr. Robert Cathcart mit seiner Erfahrung mit mehr als 25.000 Patienten seit 1969 konnte keine Entwicklung von Herzkrankheiten bei Patienten beobachten, die beim ersten Arztkontakt auch keine hatten.

Er fügte hinzu, dass die Verdickung der Arterienwände, wenn denn überhaupt wahr, darauf hinweist, dass die Verdünnung, die üblicherweise mit dem Alter einsetzt, rückgängig gemacht wird ….

Die Tatsachen hingegen zeigen, dass Vitamin C die Plaquebildung senkt. Das zeigen zahlreiche einschlägige medizinische Studien. Bestimmte Kritiker ignorieren einfach die Erkenntnis, dass sich verdickende Arterienwände ohne Plaque ein Hinweis darauf sind, dass die Wände stärker werden und deswegen weniger anfällig für Risse….

Gokce, Keaney, Frei et. Al. verabreichten täglich 30 Tage lang Patienten Vitamin C als Nahrungsergänzungsmittel und maßen den Blutfluss durch die Arterien. Der Blutfluss verbesserte sich um beinahe 50 Prozent nach einer einzigen Dosis. Die Therapie wurde deswegen fortgesetzt.

Wie ist es mit dem Blutdruck?

Eine randomisierte, doppelverblindete, placebo-kontrollierte Studie zeigte, dass Bluthochdruck-Patienten, die zusätzlich Vitamin C einnahmen, einen niedrigeren Blutdruck hatten.

Warum also diese Aufregung in den Massenmedien über Vitamin C?
Zum einen sichern negative Nachrichten Aufmerksamkeit. Schlechte Nachrichten sorgen für den Verkauf von Zeitungen und Zeitschriften und ziehen eine Menge Fernsehzuschauer an.

Positive Medikamenten-Studien bekommen natürlich auch Schlagzeilen. Positive Vitamin-Studien hingegen nicht. Ist das also eine Verschwörung?

ie meinen, in dem Sinne, dass skrupellose Menschen um einen runden Tisch herum in einem verdunkelten Hinterzimmer sitzen? Das natürlich nicht. Es ist nichtsdestotrotz ein riesiges öffentliches Gesundheitsproblem mit weitreichenden Folgen.

150 Millionen Amerikaner nehmen jeden Tag Vitamin C als Nahrungsergänzungsmittel ein. Das ist genauso einen politische Angelegenheit wie eine medizinische.

Was würde passieren, wenn jeder Vitamine einnehmen würde? Vielleicht würden Ärzte, Krankenhausverwalter und Pharmavertreter dann alle anstehen, um ihr Arbeitslosengeld entgegenzunehmen?

Ein Skeptiker könnte daraus schließen, dass es doch einige Hinweise dafür gibt, dass die Politik bezüglich der Vitamin-C-Therapie auf der falschen Seite steht. Die empfohlene Tagesdosis der US-Behörden für Vitamin C beim Menschen beträgt lediglich 10 Prozent der empfohlenen täglichen Tagesdosis für Meerschweinchen.

Aber eine Verschwörung gegen die Ernährungsmedizin? Das natürlich nicht. Das kann überhaupt nicht sein …

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Dieser Beitrag wurde im Juni 2020 erstellt.

Unter den B-Vitaminen fristet das B6 ein gewisses Schattendasein. B12, Folsäure, Niacin werden mehr beachtet. Zu Unrecht. Denn der Vitalstoff wird für den Auf- und Umbau von Aminosäuren gebraucht und damit für die Protein-Synthese.

Beispielsweise wird Hämoglobin nur mithilfe von Vitamin B6 gebildet. Wichtig ist der Vitalstoff auch für das Immun- und Nervensystem sowie den Hormonstoffwechsel. Ein erwachsener Mensch braucht zwischen 1,6 mg und 1,8 mg Vitamin B6 täglich. Der Bedarf ist erhöht, wenn große Mengen Protein verzehrt werden.

Doch eins nach dem anderen.

Der Begriff „Vitamin B6” ist ein Sammelbegriff für drei fast identische chemische Verbindungen, die allerdings biologisch nicht direkt als Vitamin aktiv sind, sondern eine Vorläufersubstanz für das aktive Vitamin B6 darstellen.

Diese Pro-Vitamine sind PyridoxinPyridoxal und Pyridoxamin. Ihre Ähnlichkeit ist so groß, dass sie vom Stoffwechsel ineinander übergeführt werden können.

Die aktive Form des Vitamin B6 ist das Pyridoxalphosphat:

Pyridoxin / Pyridoxol

Pyridoxin wird auch Pyridoxol (Endung: – ol) genannt und ist ein organischer Alkohol des Vitamin B6.

Geschichte und Entdeckung

Paul György entdeckte 1934 die Substanz, die dann erstmalig 1939 „nachgebaut“ werden konnte. Die physiologische Funktion von Pyridoxin liegt in der Ausbalancierung des Natrium-Kalium-Haushalts des Organismus. Weiterhin hilft die Substanz bei der Produktion von roten Blutkörperchen.

Eine hohe bzw. ausreichende Konzentration von Pyridoxin wird in Verbindung gebracht mit einem positiven Einfluss auf die Gesundheit des Herz-Kreislauf-Systems, da die Substanz Homocystein-Spiegel senken kann bzw. seine Formation unterbinden kann.

Pyridoxin kann ebenso bei der Balance von hormonellen Veränderungen bei Frauen von Nutzen sein. Des Weiteren scheint es eine unterstützende Wirkung auf das Immunsystem auszuüben.

Ein Mangel ist häufig verbunden mit Anämien, Nervenschädigungen, Krampfanfällen, Hautproblemen und wunden Mundschleimhäute.

Pyridoxin wird benötigt für die Produktion von Serotonin, Dopamin, Norepinephrin und Epinephrin. Dies erfolgt allerdings über den „Umweg“ der Transformation zu Pyridoxalphosphat, der aktiven Form des Vitamin B6.

Dies dient dann als Kofaktor für die Aromatische-Aminosäure-Decarboxylase. Dieses Enzym bewirkt die Umwandlung der Vorläufer-Substanz 5-Hydoxytryptophan zu Serotonin und Levodopa zu Dopamin, Adrenalin und Noradrenalin.

Von daher gibt es Empfehlungen bzw. Überlegungen, Pyridoxin bei der Behandlung von Depressionen und Unruhezuständen zum Einsatz zu bringen. In Kombination mit den Vitaminen B1B2B9 und B12 wurden schon Erfolge bei der Behandlung von psychiatrischen Erkrankungen erzielt. Die Gefahren durch Überdosierungen müssen hier allerdings stärker berücksichtigt werden.

Pyridoxin kommt in fast allen Lebensmitteln vor, tierischer und pflanzlicher Natur.

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Pyridoxin in der Nahrung

Gute Quellen sind Eier, Milchprodukte, Leber, Schweinefleisch, Fisch, Geflügel, Bohnen, Kohl, Feldsalat, Kartoffeln, Vollkornprodukte, Weizenkeime, Nüsse, Weißbier, Hefe, Avocado, Bananen etc.

Medikamentös wird Pyridoxin oft in Kombination mit Isoniazid gegeben.

Es dient dazu, die toxischen Effekte von Isoniazid zu unterbinden. Isoniazid wird bei der Behandlung von Tuberkulose und Depression eingesetzt und hat eine Reihe von Nebenwirkungen, wovon Lebertoxizität eine der Gravierendsten ist.

Aber auch periphere Neuropathien und ZNS-Effekte treten bei einer Isoniazid Behandlung auf und sind in einem gewissen Grad mit Pyridoxin günstig zu beeinflussen.

Es wird auch bei Patienten mit der extrem seltenen Form der Pyridoxin-abhängigen Epilepsie eingesetzt, die von einer genetischen Mutation ausgelöst wird.

Pyridoxal

Pyridoxal ist das Aldehyd (Endung: -al) des Vitamin B6. Es kommt vor allem in grünen Pflanzen vor.

Ein Mangel kann, wie das Pyridoxin, zu Epilepsien und Krampfanfällen führen.

Pyridoxal wird ebenfalls in die aktive B6–Form umgewandelt, das Pyridoxal-5-Phosphat.

Pyridoxamin

Als „Dritter im Bunde“ gilt das Pyridoxamin, eine Amino-Form des Vitamin B6. Auch diese Substanz gilt als eine Precursor-Substanz des aktiven Vitamin B6.

In Nahrungsmitteln wird Pyridoxamin für gewöhnlich in Form eines Phosphat-Derivats gefunden, das dann von Phosphatasen des Gastrointestinaltrakts hydrolysiert wird zu Pyridoxamin. Im Jejunum wird dann das Pyridoxamin resorbiert. Das resorbierte Pyridoxamin wird dann von der Pyridoxalkinase zu Pyridoxamin-5-Phosphat umgewandelt.

Die Pyridoxamin-Phosphat-Transaminase oder die Pyridoxin-5-Phosphat-Oxidase bewirken dann eine Umwandlung der Zwischensubstanz zu Pyridoxal-5-Phosphat. Pyridoxamin unterscheidet sich vom Pyridoxin und Pyridoxal durch die Aminogruppe am C4-Atom.

An der gleichen Stelle haben Pyridoxin und Pyridoxal eine Alkohol- bzw. Aldehyd-Gruppe substituiert.

Der Grundbaustein der Substanzen, der Pyridin-Ring, ist identisch und macht somit den engen Verwandtschaftsgrad der Substanzen aus. Pyridoxamin ist in der Lage, schwache Verbindungen mit einer Reihe von Metall-Ionen einzugehen, mit Vorlieben für Kupfer- und Eisen-Ionen.

Die Hydroxyl-Gruppe gibt der Substanz die Fähigkeit als potenter Radikalenfänger und damit Entgifter.

Pyridoxamin blockiert die Maillard Reaktion. Diese Reaktion ist eine nicht-enzymatische Bräunungsreaktion, bei der Aminosäuren und reduzierende Zuckermoleküle unter Hitze neue Verbindungen eingehen.

Außerdem kann Pyridoxamin die Formierung von Glykierungs-Endprodukten verhindern. Dies ist von besonderer Bedeutung in Verbindung mit Komplikationen beim Diabetes.

In einer Reihe von vorklinischen Studien mit Tieren und Diabetes zeigte Pyridoxamin eine Verbesserung der Nierenhistologie (Gewebestruktur der Niere), die vergleichbar oder sogar noch besser ausfiel als bei einer Amino-Guanidin-Gabe. Aufgrund dieser Resultate wurde die Substanz für den klinischen Gebrauch zur Behandlung der diabetischen Nephropathie untersucht.

Pyridoxamin inhibiert ebenfalls die Formation von Lipidoxidation-Endprodukten bei Lipidperoxidationsvorgängen. Auch aus dieser Sicht ist die Substanz interessant für eine Behandlung von Nephropathien und Retinopathien in Verbindung mit Diabetes und Nierensteinformation.

In einer weiteren Studie zeigte sich Pyridoxamin als deutlich effektiver beim Schutz vor ionisierenden Strahlen, die die Apoptose bei gastrointestinalem Epithel (strahlungsbedingtes Absterben von Darmschleimhautzellen) auslösten, im Vergleich zu Amifostin.

Diese Wirkungen beruhen auf der ausgesprochen starken Fähigkeit von Pyridoxamin, auftretende freie Radikale und unphysiologische Lipidoxidation abzufangen und zu neutralisieren. Amifostin ist derzeitig die einzige von der FDA zugelassene Strahlenschutzmedikation.

Marketing und juristischer Budenzauber um Pyridoxamin

Da die Substanz als Nahrungsergänzungsmittel gehandelt wird, oft in Form eines Salzes (Pyridoxamin Dihydrochlorid), sollte man annehmen können, dass die Substanz als Produkt der Natur keinen rechtlichen Reglementierungen unterworfen ist.

In den USA allerdings scheint man der Natur nicht viel Respekt entgegenzubringen, wenn es um Profite geht. Die FDA bestimmte im Januar 2009, dass Pyridoxamin ein medizinisches Produkt ist, ein Medikament also, weil es ein aktiver Bestandteil von Pyridorin sei, ein Medikament, dass von Biostratum Inc. für die Behandlung von diabetischen Nephropathien „entwickelt“ worden ist.

Das Patent auf Pyridorin wurde 2004 ausgestellt. In klinischen Studien konnte das Medikament eindrucksvoll zeigen, dass es bei diabetischen Nephropathien höchst wirksam ist.

Als die Marketingexperten dann feststellten, dass Pyridoxamin ein Nahrungsergänzungsmittel ist, dass überall frei verkäuflich ist, wurden die klinischen Tests gestoppt.

Biostratum versuchte daraufhin ein „Pyridoxamin-Verbot“ für Nahrungsergänzungsmittel zu erwirken, das sie dann Anfang Januar mit Hilfe der FDA erfolgreich durchsetzen konnten. Ab diesem Datum gelten alle Pyridoxamine als Medikamente und bedürfen der Registrierung bei der FDA.

Diese erläuterte, dass Pyridorin eine „Versuchsmedikation“ sei und dass ein Vertrieb von Pyridoxamin-haltigen Nahrungsergänzungsmitteln dem Vertrieb von einem Medikament gleichkommt.

Und warum wird aus einer natürlichen Substanz urplötzlich ein pharmazeutisch-pharmakologisches Präparat?

Weil es keinen unabhängigen und verifizierbaren Beweis gab, dass die Substanz als Lebensmittel oder Nahrungsergänzungsmittel vermarktet worden ist vor der Autorisierung zur Zulassung als neues Medikament.

Oder mit anderen Worten: Es wird Pyridoxamin konsumiert seit Generationen durch den Genuss von Fleisch, Fisch, Gemüsen etc. Da aber keiner weiß, dass er die Substanz konsumiert, indem er oder sie sich natürlich ernährt, gibt es ein Recht der Pharmaindustrie auf Patentierung natürlicher Ressourcen.

Damit ist der erste Schritt getan, vitale Nährstoffe zu monopolisieren und eines Tages von der Erde zu verbannen, damit es monopolisierte Quellen gibt, die das alleinige Recht haben, Vitamine (= zum Leben unerlässliche Stoffe) zu verkaufen!

In einem solchen Szenario wird dann selbst die Luft zum Atmen aus Automaten kommen, die jeden Einzelnen von neuen, allzu irdischen „Göttern“ abhängig machen wird…

Pyridoxalphosphat = Vitamin B6

Pyridoxalphosphat ist die eigentliche aktive Form des Vitamin B6.

Es bildet eine prosthetische Gruppe (biologisch oder biochemisch aktiver Bestandteil einer chemischen Verbindung) für eine Reihe von Enzymen.

Pyridoxalphosphat wirkt als Koenzym bei allen Transaminierungs-Vorgängen und bei einigen Decarboxylierungsvorgängen, sowie Desaminierungsreaktionen von Aminosäuren.

Zusätzlich wird Pyridoxalphosphat als Aminotransferase bzw. Transaminase benutzt, die mit seltenen Zuckerformationen reagiert, wie z.B. Perosamin oder Desosamin. Wie bereits erwähnt, katalysiert Pyridoxalphosphat die Umwandlung von Dopa zu Dopamin, Histidin zu Histamin und Glutamat zu GABA.

Es ist auch in der Leber wirksam, wo es an der Glykogenolyse beteiligt ist, die Glykogen aufbricht zu Glukose. Dieser Vorgang wird initiiert durch Glukagon oder Epinephrin.

Die Liste der Enzyme, auf die Pyridoxalphosphat einen Einfluss nimmt, ist fast endlos. Vitamin B6 kann in einer Reihe von Applikationsformen angeboten werden.

Oral wird es als Tablette, Kapsel oder Saft angeboten. Aber auch nasale Sprays sind im Handel oder als Injektionen.

Vitamin B6 gilt als sicher, dennoch gibt es auch da Diskussionen.

Folgen des Mangels an Vitaminen der B6-Gruppe

Bei gesunden Menschen und bei normaler Ernährung treten keine Mangelsymptome auf, weil der Bedarf aus Lebensmitteln ohne Weiteres gedeckt wird. Eine Fehl- oder Mangelernährung jedoch kann zur Hypovitaminose führen.

Dann sind die Lebensumstände Ursache. Auch verschiedene Darmkrankheiten können die Ursache sein, weil die Vitalstoffe nicht mehr ausreichend aufgenommen werden.

Bei suchtbedingtem Alkohol-Abusus spielen beide Faktoren zusammen, da nicht nur die Darmschleimhaut angegriffen ist, sondern oft gleichzeitig keine geregelte Nahrungsaufnahme mehr erfolgt. Ein Vitamin-B-6-Mangel tritt auch bei Krankheiten auf, bei denen der Bedarf erhöht ist.

Dies ist nicht unbedingt nur die Folge der Erkrankung selber, sondern eine Nebenwirkung von Medikamenten. Infrage kommen hier Patienten mit Tuberkulose, Krebs oder Rheuma. Zu berücksichtigen ist auch, dass Schwangere mehr Vitamin B6 brauchen, weswegen eine Hypovitaminose wahrscheinlicher ist.

Die Symptome zeigen sich zuerst an entzündlichen Haut-Läsionen, besonders im Bereich der Augen, des Mundes und der Nase. Typisch sind Risse in den Mundwinkeln, die sogenannten „Mundwinkel-Rhagaden“.

Babys und Kleinkinder leiden an Beeinträchtigungen der Mobilität sowie Zittern und Krämpfen. Zudem steigt der Homocystein-Spiegel an, wodurch die Blutgefäße geschädigt werden können. Damit wächst auch die Gefahr von Thrombosen.

Öfter als die echte Hypovitaminose kommt der diskrete Mangel vor. Dabei ist die körperliche und mentale Leistungskapazität eingeschränkt und das Immunsystem geschwächt.

Der Arzt stellt im Patienten-Gespräch die erste Verdachts-Diagnose. Mit Untersuchungen des Blutes und des Urins kann der Vitamin-B6-Mangel nachgewiesen werden.

Die erste Intervention sind medikamentöse Gaben des Vitamins, jedoch müssen auch die Ursachen gefunden werden. Gegebenenfalls müssen Grunderkrankungen behandelt werden, die zu den Mangelerscheinungen geführt haben. Oft reicht aber die Umstellung auf eine bessere Ernährung.

Nebenwirkungen

Es können problemlos 200 mg pro Tag eingenommen werden ohne Nebenwirkungen. Allerdings sind neurologische Probleme, wie Gefühlsverlust in den Beinen und Gleichgewichtsstörungen, beobachtet worden, wenn die 200 mg Marke überschritten worden ist.

Dies erfolgt anscheinend aber erst nach einer längeren Einnahmedauer und nicht innerhalb weniger Tage.

Toxische Reaktionen sind bei längerfristigen überhöhten Applikationen beobachtet worden, die sich in Schädigungen der sensorischen Nerven äußerten, aber auch in Taubheitsgefühl von Händen und Füßen.

Weitere Nebenwirkungen einer überhöhten Dosierung sind Mängel in der Bewegungskoordination, Müdigkeit, Stottern, Gefühlsverlust bei Berührung, Temperaturerhöhung und Vibration. Hinzutreten können Herzrasen und Durchblutungsstörungen.

Das Internet und seine Warnungen

Seit geraumer Zeit geistern eine Reihe von Beiträgen im Internet umher, die eindringlich vor den Nebenwirkungen einer Supplementierung mit Vitamin B6 warnen. Ich erspare mir lieber diese „Quellen“ hier alle aufzulisten. Die allermeisten sind erst gar nicht den Link wert…

Wie ich es bereits weiter oben erwähnte: die beschriebenen Nebenwirkungen treten erst nach der Einnahme von „Überdosierungen“ oder sogenannten „Mega-Dosierungen“ auf.

Dabei handelt es sich um Dosierungen von 500 mg täglich und mehr und das über einen längeren Zeitraum. Besonders häufig scheinen sich diese Nebenwirkungen einzustellen, wenn es sich um Pyridoxin handelt, und weniger bei den beiden anderen Derivaten.

Die dabei beschriebenen Nebenwirkungen können von leichter Natur sein bis hin zu manifesten Schädigungen. Beschrieben werden Kopfschmerzen, Gereiztheit und Fatigue. Bei schwereren Verlaufsformen können sich Depressionen einstellen.

Andere neurologisch bedingte Schäden sind Nervenschädigungen und Beeinträchtigungen neurologischer Funktionen, die bis zu einem Gefühlsverlust in den Beinen reichen können. Andere Nebenwirkungen aus diesem Bereich sind Taubheitsgefühl in Händen und Füßen, Gleichgewichtsstörungen, Verlust der Tastfähigkeit, Schwierigkeiten beim Laufen etc.

Eine andere Nebenwirkung ist der Verlust des Gefühls für Vibrationen und Temperatur (Verbrennungsgefahr).

Es ist selbstredend, dass beim Auftreten einer oder mehrerer dieser Anzeichen die Zufuhr von Vitamin-B6-Nahrungsergänzungsmitteln sofort unterbrochen werden muss. Wer auf Nummer sicher gehen will, kann im Labor einen Bluttest machen lassen, der den Vitamin-B6-Spiegel bestimmt.

Es stellt sich natürlich sofort die Frage, warum eine so hohe Dosierung des Vitamins Nebenwirkungen erzeugt, die dem eines Vitaminmangels nicht unähnlich sind?

Und welcher Mechanismus ist dafür verantwortlich, dass hohe Konzentrationen an Vitamin B6 zu diesen Schäden führen?

Und wer ist hier dieser Übeltäter – Pyridoxin, Pyridoxal oder Pyridoxamin?

Zu viel B6 ist kein B6

Eine im Juli 2017 erschienene Studie aus den Niederlanden erklärt, warum Megadosen von Vitamin B6 zu so ungünstigen Nebenwirkungen führen:
The vitamin B6 paradox: Supplementation with high concentrations of pyridoxine leads to decreased vitamin B6 function.

Wir erfahren hier, dass das Vitamin B6 ein wasserlösliches Vitamin ist. Dies gibt Grund zu der Annahme, dass das Vitamin primär über die Niere ausgeschieden wird, was unter Umständen relevant werden kann bei Patienten mit Nierenfunktionsstörungen (Pyridoxine (vitamin B6) toxicity: enhancement by uremia in rats.) . Eine Störung der Ausscheidung kann somit zu höheren Plasmaspiegeln  führen, auch wenn keine Megadosen im Spiel sind.

Wir erfahren weiter, dass seit 2014 mehr als 50 Fälle bekannt geworden sind, bei denen unter einer Supplementierung mit Vitamin B6 neuronal bedingte Empfindungsstörungen berichtet worden sind. Bis heute aber gibt es keine Erklärung für dieses toxische Phänomen.

Die Autoren hatten, um dies zu erklären, Zellkulturen (maligne Zellen aus dem Knochenmark und Darmkrebszellen) Pyridoxin, Pyridoxamin, Pyridoxal und Pyridoxamin-Phosphat (das aktive Vitamin B6) ausgesetzt.

Resultate: Es zeigte sich, dass Pyridoxin in Abhängigkeit von seiner Konzentration zum Zelltod der Knochenmarkzellen führte, während Pyridoxamin, Pyridoxal und Pyridoxamin-Phosphat keinen Einfluss zeigten.

Pyridoxin erhöhte signifikant die zellulären Mechanismen, die zu einer Zell-Apoptose führten. Eine weitere wichtige Beobachtung war, dass die Enzyme, die zur Bildung von Pyridoxamin-Phosphat notwendig sind, von Pyridoxin in ihrer Wirkung blockiert werden.

Die Autoren schlossen daraus, dass Neuropathien unter einer hohen Dosierung von Vitamin-B6-Supplementen auf der kontraproduktiven Wirkung von Pyridoxin beruhen, welches die Bildung von aktivem Vitamin B6 blockiert, und somit die Symptome eines Vitamin-B6-Mangels provoziert.

Dies erklärt, warum die Nebenwirkungen bei Megadosierungen erst nach einem längeren Einsatz von Vitamin B6 auftreten, ganz im Gegensatz zu akuten toxischen Ereignissen, die unmittelbar nach der Einnahme einer toxischen Substanz effektiv werden.

Denn mit der Einnahme von Megadosierungen erreicht man das komplette Gegenteil dessen, was man erreichen will: Statt einer ausreichenden Versorgung und besser mit Vitamin B6 bewirkt die Überdosierung einen Vitamin-B6-Mangel, dessen Auswirkungen sich erst nach einem längeren Zeitraum bemerkbar machen.

Die „magische Grenze“ scheint der bereits empfohlene Wert von 200 mg pro Tag zu sein. Allerdings macht eine ausgeglichene und abwechslungsreiche Ernährung mit organischen Nahrungsmitteln eine Supplementierung meist überflüssig, da, wie oben bereits beschrieben, eine Vielzahl an Nahrungsmitteln dieses Vitamin in physiologischen Mengen enthalten.

Die tägliche Mindestmenge von 1,2 bis 1,5 mg wird schon mit 200 g vollwertigem Reis oder 100 g Vollkornhafer zugeführt.

Weiterführende Literatur und Quellen:

  • Voziyan PA, Hudson BG (2005). „Pyridoxamine as a multifunctional pharmaceutical: targeting pathogenic glycation and oxidative damage“. Cell. Mol. Life Sci. 62 (15): 1671–81
  • Ahmed N, Thornalley PJ (2007). „Advanced glycation endproducts: what is their relevance to diabetic complications?“. Diabetes Obes Metab 9 (3): 233–45
  • Voziyan PA, Hudson BG (2005). „Pyridoxamine: the many virtues of a maillard reaction inhibitor“. Ann. N. Y. Acad. Sci. 1043: 807–16.
  • Metz TO, Alderson NL, Thorpe SR, Baynes JW (2003). „Pyridoxamine, an inhibitor of advanced glycation and lipoxidation reactions: a novel therapy for treatment of diabetic complications“. Arch. Biochem. Biophys. 419 (1): 41–9
  • Giannoukakis N (2005). „Pyridoxamine (BioStratum)“. Curr Opin Investig Drugs 6 (4): 410–8
  • Williams ME, Bolton WK, Khalifah RG, Degenhardt TP, Schotzinger RJ, McGill JB (2007). „Effects of pyridoxamine in combined phase 2 studies of patients with type 1 and type 2 diabetes and overt nephropathy“. Am. J. Nephrol. 27 (6): 605–14
  • Thotala D, Chetyrkin S, Hudson B, Hallahan D, Voziyan P, Yazlovitskaya E (September 2009). „Pyridoxamine protects intestinal epithelium from ionizing radiation-induced apoptosis“. Free Radic. Biol. Med. 47 (6): 779–85
  • „FDA finds vitamin B6 form not legal in supplements“, newsfood.com, February 2, 2009
  • „Big problem for BioStratum“, Triangle Business Journal, October 14, 2005
  • „FDA’s pyridoxamine decision: FDA’s decision regarding pyridoxamine has larger implications for dietary ingredients in general“, Entrepreneur, April, 2009

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Beitragsbild: 123rf.com – subbotina

Pantothensäure oder Vitamin B5 ist ein Wasser lösliches Vitamin. Für die meisten Tiere, wie auch für den Menschen, ist Pantothensäure ein essenzielles Vitamin.

Die Bezeichnung dieses Vitamins ist ein wenig irreführend, denn es wird zuweilen in der Literatur auch als Vitamin B3 bezeichnet. Und umgekehrt wird Niacin, das eigentliche Vitamin B3 auch als B5 bezeichnet.

Von daher ist es sinnvoller, die biochemische Bezeichnung der Substanzen zu verwenden, um Missverständnisse zu vermeiden. Der Name Pantothensäure bzw. Pantothen kommt aus dem Griechischen und bedeutet soviel wie „von überall“. Dies rührt daher, dass kleine Mengen an Pantothensäure in praktisch jedem Nahrungsmittel gefunden werden können.

Pantothensäure wird vom Organismus benötigt, um Coenzym-A (CoA) zu synthetisieren.  Dieser Cofaktor spielt im Stoffwechsel eine zentrale Rolle.

Ohne ihn können Proteine, Kohlehydrate und Fette weder zur Energiegewinnung abgebaut, noch synthetisiert werden. Pantothensäure kann der Körper aus dem alkoholischen Provitamin Pantothenol und Kalziumpantothenat herstellen.

Die biologische Rolle

Pantothensäure liegt in zwei Racematen vor, als linksdrehendes und rechtsdrehendes Isomer. Jedoch nur das rechtsdrehende Isomer ist biologisch als Vitamin aktiv. Die linksdrehende Form hat keine oder sogar antagonistische Effekte auf die rechtsdrehenden Form.

Es wird benötigt, um CoA zu generieren, das Acylgruppen, also eine Einheit aus 2 Kohlenstoff-Atomen überträgt. Mit dieser Funktion ist CoA ein wichtiger Faktor im Zusammenhang mit der Energieproduktion der Zelle und der Biosynthese von Fettsäuren, Cholesterin und Acetylcholin.

Somit kommt Pantothensäure nicht nur „überall“ vor, sondern ist auch im Organismus „überall“ unentbehrlich. Das Vitamin wird von allen Lebensformen benötigt, und zwar von Mikroorganismen, Pilzen, Pflanzen und Tieren bis hin zum Menschen.

Von daher ist ein Pantothensäure-Mangel in der Regel begleitet von einer Reihe von weitreichenden Konsequenzen. Dazu mehr etwas später.

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Quellen

Wie schon erwähnt, enthält praktisch jedes Nahrungsmittel einen gewissen Prozentsatz an Pantothensäure. Nahrungsmittel mit einem hohen Gehalt sind Fleischprodukte.

Allerdings sind die Konzentrationen im Tiermuskel nur halb so hoch wie im menschlichen Muskel. Vollkornprodukte, Gemüse und Pilze sind ebenfalls eine gute Quelle für das Vitamin. Obst hingegen liefert wenig Pantothensäure.

Allerdings wird durch den Mahlprozess des Getreides der Pantothensäureanteil vernichtet, da das Vitamin in den äußeren Bereichen des Korns beheimatet ist. Gemüse wie Brokkoli und Avocados enthalten große Mengen an Pantothensäure.

Kaltwasserfische und Gelée royale sind natürliche Quellen mit hohem Pantothensäuregehalt. So decken schon weniger als 100 g Hering die täglich erforderliche Menge.

Inzwischen gibt es auch Hinweise, dass möglicherweise Darmbakterien in der Lage sind, das Vitamin herzustellen. Allerdings sind hier noch weitere Untersuchungen notwendig, um diese Hinweise zu verifizieren.

Bedarf

Pantothenat in Form von Phosphopantethein wird als die aktivere Form des Vitamins im Organismus betrachtet. Allerdings muss das Derivat unmittelbar vor der Resorption erst zu Pantothensäure umgewandelt werden.

So ergeben 10 mg Kalziumpantothenat 9,2 mg Pantothensäure. Der tägliche Bedarf ist nicht einheitlich und unterscheidet sich durch das Alter.

Säuglinge im Alter zwischen 0 und 6 Monaten benötigen 1,7 mg, zwischen 7 und 12 Monaten 1,8 mg.

Kleinkinder von 1 bis 3 Jahren benötigen 2 mg, 4 bis 8 Jahre 3 mg und Kinder zwischen 9 und 13 Jahren 4 mg.

Danach pendelt sich der tägliche Bedarf bei 5 mg für Männer und Frauen gleichermaßen ein.

Schwangere und stillende Mütter benötigen zwischen 6 und 7 mg pro Tag.

Schwer Kranke und stark belastete Menschen haben ebenfalls einen erhöhten Bedarf.

Absorption

In den meisten Nahrungsmitteln kommt Pantothensäure nur in Form von CoA oder Acyl-Carrier-Protein vor.

Damit die Substanz jedoch resorbiert werden kann, muss sie erst einmal in freie Pantothensäure umgewandelt werden. Im Inneren des Gastrointestinaltrakts werden deshalb CoA und ACP zu Phospho-pantethein hydrolysiert.

Das Phosphopantethein wird in einem weiteren Schritt dephosphoryliert zu Pantethein. Die Pantetheinase, ein Darmenzym, hydro-lysiert in einem weiteren Schritt Pantethein zu freier Pantothensäure.

Die freie Pantothensäure wird dann über ein natriumabhängiges Transportsystem in die intestinalen Zellen resorbiert. Bei einer hohen Anflutung und wenn der Resorptionsmechanismus gesättigt ist, kann ein Teil der Pantothensäure auch über passive Diffusion resorbiert werden.

Ein Anstieg des Pantothensäure Angebots um den Faktor 10 bremst allerdings die Resorptionsrate auf 10 Prozent herunter.

Mangelerscheinungen

Ein Pantothensäuremangel ist fast ein Ding der Unmöglichkeit, weil das Vitamin, wie schon erwähnt, fast in allen Lebensmitteln vorkommt.

Von daher gibt es auch keine gut untersuchten Studien zu diesem Thema. In den wenigen Fällen, in denen man einen Mangel hatte beobachten können (bei Opfern von Hungersnöten und in begrenzten Studien mit Freiwilligen), konnten die auftretenden Symptome problemlos mit einer sofortigen Gabe des Vitamins abgestellt werden.

Diese Symptome ähneln denen anderer Vitamin-B-Mangelsymptome. Es kommt zu einer gestörten Energieproduktion aufgrund der niedrigen CoA Spiegel, was wiederum zu Verwirrtheit, Depressionen, Immunschwäche, Ermüdungserscheinungen und Apathie führen kann. Haut und Schleimhäute sind beeinträchtigt, worunter auch die Verdauungsvorgänge leiden.

Zudem heilen Wunden langsamer oder nur unvollständig.  Die Acetylcholin-Synthese ist ebenfalls gestört. Deshalb kommt es zu neurologischen Ausfällen wie Taubheitsgefühl, Lähmungserscheinungen und Muskelkrämpfen.

Ein Pantothensäuremangel kann ebenso eine Hypoglykämie (= zu niedriger Blutzuckerspiegel) induzieren bzw. eine erhöhte Empfindlichkeit auf Insulin. Insulinrezeptoren werden mit Palmitinsäure acyliert, wenn eine Bindung mit Insulin verhindert werden soll. Von daher wird mehr Insulin an Rezeptoren gebunden, wenn die Acylierung herabgesetzt wird.

Die erhöhte Insulinaktivität ist dann letztendlich für das Auftreten der Hypoglykämie verantwortlich. Zusätzliche Symptome können sein: Unruhe, allgemeines Unwohlsein, Schlafstörungen, Übelkeit, Erbrechen und Krämpfe im Unterleib.

In einigen seltenen Fällen sind schlimmere Zustände beobachtet worden, wie eine Nebenniereninsuffizienz und eine hepatische Enzephalopathie (eine Funktionsstörung im Gehirn durch beeinträchtigte Entgiftung in der Leber). Diese Zustände konnten allerdings ebenfalls durch eine Substitution mit Pantothensäure wieder rückgängig gemacht werden.

Andere Risiko-Faktoren für die Hypovitaminose sind chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, die zu Resorptions-Störungen führen. Auch dauernder Alkoholabusus kann den Vitaminmangel fördern.

In einer Studie mit Freiwilligen wurde schmerzhaftes Brennen (Burning-Feet-Syndrom) in den Füßen berichtet. Solche Beobachtungen wurden zuvor auch bei unterernährten Kriegsgefangenen gemacht, was möglicherweise mit einem Pantothensäuremangel zu erklären wäre.

Bei nicht wiederkäuenden Tieren zeigt sich ein Mangel in Form von Störungen des Nervensystems, des Immunsystems und des Gastrointestinaltrakts, des Weiteren in einer herabgesetzten Wachstumsrate, einer gestörten Nahrungsaufnahme, Hautläsionen und Veränderungen in der Behaarung.

Darüber hinaus zeigen sich Störungen im Lipid- und Kohlenhydratstoffwechsel.

Diagnose des Pantothensäuremangels

Das Arztgespräch kann Lebensumstände abklären, die die Hypovitaminose verursachen. Analysen von Blut und Urin können den Vitaminmangel belegen, wonach zunächst Vitamin-B-Präparate verordnet werden. Langfristig sollte der Patient aber seine Ernährung umstellen. Mögliche Grunderkrankungen müssen behandelt werden.

Toxizität

Das toxische Potenzial von Pantothensäure ist praktisch Null. So wurden auch nie Obergrenzen für eine Einnahmeempfehlung festgelegt. Große Mengen des Vitamins haben bislang keine Nebenwirkungen gezeigt.

Mega-Dosen von 10 g pro Tag zeigten leichte Verdauungsstörungen und Durchfälle im schlimmsten Fall. Auch parenterale und topische Applikationen konnten keine Nebenwirkungen herbeiführen.

Gebrauch

Es gibt Hinweise, dass Dosierungen von 2 g Kalziumpantothenat pro Tag die Dauer einer Morgensteifigkeit reduzieren können. Auch Patienten mit rheumatischer Arthritis scheinen von dieser Dosierung zu profitieren, denn es reduziert sich der Grad der Bewegungseinschränkung und die Intensität der dabei auftretenden Schmerzen.

Man vermutet auch, dass unter einer höheren Dosierung eine Verbesserung der Sauerstoffnutzung auftritt, was gleichzeitig zu einer Reduzierung von Milchsäureakkumulation bei Sportlern führt.

Generell sollten Sie B-Vitamine nicht nachmittags oder abends einnehmen, um mögliche Schlafstörungen zu vermeiden. Der ideale Einnahmezeitpunkt ist morgens nach dem Frühstück.

Hodentorsion

Eine Hodentorsion kann einen kompletten Verlust der Fruchtbarkeit bedeuten. In einer Studie mit Ratten zeigten 500 mg Dexpanthenol pro kg Körpergewicht 30 Minuten vor der Detorsion, dass sie das Risiko von Unfruchtbarkeit weitestgehend verhindern können.

Pantothensäure hat dazu die Fähigkeit, reduzierte Glutathion Spiegel zu kompensieren. Glutathion antagonisiert ROS (freie Radikale), um eine Atrophie der Hoden zu verhindern.

Geschwüre bei Diabetes

Fußgeschwüre sind ein häufiges Problem bei Diabetes Patienten, die schlecht eingestellt sind. Bei fortgesetzter schlechter Einstellung kommt es dann häufig zu Amputationen.

In einer Studie von Abdelatif et al. konnte man beobachten, dass Gelée royale und Panthenol Salben die Ulzerationen abheilen ließen. Die Patienten mit Fußulzerationen oder tiefgehenden Gewebsinfektionen zeigten eine 96 und 92 prozentige Erfolgsrate bei der Abheilung.

Leider war die Studie nicht „klinisch ordentlich präpariert“, da es keine Kontrollgruppe gab oder eine Randomisierung und Plazebokontrolle vorgenommen wurde (ich bin aber dennoch überzeugt, dass die 96 Prozent Geheilten nicht unbedingt auf einer Randomisierung bestehen).

Hypolipidämische Effekte

Die Derivate der Pantothensäure, Panthenol, Phosphopantethein und Pantethein konnten ebenso eine Verbesserung des Lipidprofils in Blut und Leber bewirken. In einer Studie an Mäusen wurden 150 mg eines Derivats pro Kg Körpergewicht injiziert.

Alle drei Derivate waren in der Lage, LDL und Triglyceride zu senken. Panthenol war in der Lage, das Gesamtcholesterin zu senken und Pantethein war in der Lage, LDL Werte im Serum zu senken.

Die Absenkung des LDLs war so signifikant, dass eine Vitaminsubstitution sicherlich eine bessere Alternative zu den sonst üblichen Statinen in diesem Indikationsbereich zu sein scheint. In der Leber zeigte sich Panthenol als am effektivsten. Es reduzierte Triglyceride, Gesamtcholesterin, freies Cholesterin und Cholesterin-Ester-Spiegel.

Wundheilung

Eine Studie aus dem Jahr 1999 zeigte Pantothensäure als einen effektiven Wundheilungsförderer in vitro. Es wurde beobachtet, dass unter Pantothensäure die Zellmultiplikation deutlich zunahm.

Haarpflege

Bei Mäusen wurden Hautirritationen und Verlust der Haarfarbe in Verbindung gebracht mit einem schweren Mangel an Pantothensäure. Das Resultat war, dass die kosmetische Industrie begann, Pantothensäure in die verschiedenen kosmetischen Produkte zu stopfen, insbesondere in Shampoos.

In Studien konnten diese Produkte aber keinen Nutzen zeigen. Das aber hält die Marketingabteilungen der Kosmetiker nicht davon ab, ihre Produkte nach wie vor, wider besseres Wissen, als wirksam zu bezeichnen und zu bewerben.

Akne

Es gibt einige wenige Studien, die mit hohen Dosen an Pantothensäure die Akneproblematik in den Griff bekamen und die Porengröße in der Haut reduzieren konnten. Man vermutete einen Mechanismus, der über CoA zu laufen scheint. CoA reguliert Hormone und Fettsäuren.

Ohne ausreichend hohe Kapazitäten an Pantothensäure produziert CoA überwiegend Androgene. Dies lässt die Fettsäuren akkumulieren, die dann durch die Talgdrüsen ausgeschieden werden, was die Ausbildung der Akne bewirkt.

In der Studie erhielten 45 Asiaten und 55 Asiatinnen Dosen zwischen 10 und 20 g Pantothensäure, was 100.000 Prozent der täglich empfohlenen Dosis entspricht. 80 Prozent wurden oral appliziert, 20 Prozent als Salbe auf der Haut.

Die Verbesserungen der Akne traten schon nach einer Woche, spätestens nach einem Monat auf.

Fettleibigkeit

1997 wurde die Frage gestellt, ob Pantothensäure auch in der Lage ist, Effekte beim Gewichtsmanagement zu zeigen. Man vermutete, dass Menschen mit einem Mangel an Pantothensäure die Effekte von Hunger und Schwächung deutlicher spüren als Menschen mit normalen Vitaminspiegeln.

Um die Fettreserven im Körper in Hungerzeiten anzugreifen, benötigt der Organismus CoA. Nahrungsmittelaufnahme mit hohem Pantothensäuregehalt produziert daher mehr CoA.

In einer Studie mit 100 chinesischen Probanden in einem Alter zwischen 15 und 55 Jahren konnte man beobachten, dass bei einer 1000 Kalorien Diät pro Tag und 10 mg Pantothensäure die Fastenden im Schnitt 1,2 kg pro Woche verloren.

Die Effekte von Hunger und Schwäche waren bei den Probanden deutlich geringer ausgebildet. Ketonkörper im Urin einiger Probanden zeigten, dass diese mehr als „nur“ 10 mg Pantothensäure für die Fastenkur benötigten. Allerdings sind die Möglichkeiten von Pantothensäure beim Fasten noch lange nicht ausführlich erforscht worden.

Diabetische periphere Polyneuropathie

In einer Studie mit 33 Patienten mit peripherer Polyneuropathie, die mit Liponsäure behandelt wurden, berichteten 28 Probanden eine deutliche Verbesserung der Symptome unter einer kombinierten Gabe mit Pantothensäure.

Die theoretische Basis für dieses Phänomen ist die Überlegung, dass beide Substanzen von verschiedenen Seiten den Pyruvat Metabolismus beeinflussen. Von daher sind beide zusammen effektiver als eine Substanz alleine.

Man geht sogar davon aus, dass auch schlecht eingestellte Diabetiker von einer Pantothensäure Gabe profitieren, da das Vitamin günstige Einflüsse auf metabolische Störungen ausübt, wie sie oft bei Diabetikern zu beobachten sind.

Um hier Erfolge zu erhalten sind allerdings hohe Dosierungen erforderlich, die aber, wie bereits diskutiert, in der Praxis keine Probleme oder Nebenwirkungen mit sich bringen und von daher realisier- und praktizierbar sind.

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Dieser Beitrag wurde letztmalig am 13.04.2019 aktualisiert.

Riboflavin besteht aus einem Zucker (Ribose), der mit dem gelbem Farbstoff Flavin (flavus: lat. „gelb“) verknüpft ist. Der Vitalstoff hat eine lebenswichtige Schlüsselrolle bei der Gesunderhaltung von Mensch und Tier. Daher wird es populär als „Wachstumsvitamin“ bezeichnet.

Nutzen, Wirkung und Mangelerscheinungen

Riboflavin dient vielen Enzymen als Co-Faktor, ohne den sie nicht funktionieren. Die betreffenden biochemischen Umsetzungen sind stets Oxidationen und Reduktionen. Eine Reduktion ist die „Umkehrung der Oxidation“.

Die Oxidation ist im Organismus besonders dort wichtig, wo Stoffwechsel-Energie gewonnen wird. („Verbrennung“)  Riboflavin ist daher an zentralen, lebenswichtigen Stoffwechselprozessen beteiligt. Zu diesen Funktionen gehört der Abbau von Kohlenhydraten, Fetten und Proteinen.

Neben der Bereitstellung physiologischer Energie ermöglicht das Vitamin Wachstumsvorgänge, besonders der Abschlussgewebe wie Haut und Schleimhäute. Es dient auch der Erhaltung roter Blutkörperchen und einer klaren Augenlinse. Daneben ist Riboflavin ein Co-Faktor bei der Umwandlung der schädlichen Aminosäure Homocystein.

Riboflavin in der Nahrung

Oxidiertes Riboflavin ist von gelber Farbe und wird deshalb als Lebensmittelfarbstoff benutzt (die reduzierte Form ist farblos).
Der Vitalstoff wird Babynahrung zugesetzt, ebenso Frühstückscerealien (alle Arten von „Flakes“), Pasta, Würsten, Käse, Fruchtgetränken, Milchprodukten und Energy-Getränken.

Hefeextrakt hat einen außergewöhnlich hohen Vitamin B2 Gehalt, ebenso Leber und Nieren.

Weizenkleie, Getreide, grünes Gemüse, Eier, Fleisch, Milch und Käse sind wichtige Quellen für das Vitamin. In der Milch kommt ausschließlich freies Riboflavin vor, während der Vitalstoff in anderen Lebensmitteln zu einem Anteil von ca. 14 Prozent an spezifische Proteine gebunden ist.

Das Mahlen von Getreide führt zu einem erheblichen Verlust an Vitamin B2 (bis zu 60 Prozent), sodass in einigen Ländern (z.B. USA) das Mehl mit dem Vitamin versetzt wird, um den Mangel auszugleichen. Diese Form der Anreicherung von Brot und Frühstücksmüslis ist dort die Hauptquelle von Vitamin B2.

Polierter Reis (weißer Reis) wird normalerweise nicht mit dem Vitamin versehen, denn die gelbe Farbe des Vitamins würde den Reis optisch so verändern, sodass er für die meisten Reiskonsumenten unakzeptabel werden würde.

Im unpolierten, braunen Reis jedoch bleibt der Vitamingehalt praktisch unverändert erhalten, falls der Reis vor dem Mahlen mit Dampf behandelt wird. Dieser Prozess treibt die Flavine ins Endosperm des Reiskorns.

Eiweiß und Eigelb enthalten spezialisierte Proteine, die Riboflavin mit verschiedener Festigkeit an sich binden. Auf diese Weise kann das Vitamin im Ei gespeichert werden, damit es später zur Entwicklung des Kükenembryos zur Verfügung steht.

Riboflavin ist, obwohl es zu den wasserlöslichen Vitaminen zählt, in Wasser nur schwer löslich. Von daher ist es schwierig, den Lebensmittelfarbstoff auch in wässrigen Nahrungsmitteln zu verwenden.

Eine mögliche Alternative ist hier FMN (Flavinmononucleotid), das ebenfalls einen Lebensmittelfarbstoff darstellt, der zwar deutlich besser in Wasser zu lösen ist, aber dafür auch deutlich teurer als Riboflavin ist. Das Vitamin ist normalerweise hitzeresistent und widersteht hohen Temperaturen beim Kochen und Braten.

Dabei muss allerdings Licht ausgeschlossen werden, da die Substanz sehr lichtempfindlich ist.

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Vitamin B2-Mangel und Bedarf

Die allgemeinen Empfehlungen für die tägliche Aufnahme von Vitamin B2 liegen für Säuglinge zwischen 0,6–0,9 Milligramm pro Tag (mg/d); für Kinder bei 0,7–1,6 mg/d; für Erwachsene zwischen 1,2–1,5 mg/d; für Schwangere bei 1,5 mg/d und für Stillende bei 1,6 mg/d.

Riboflavin wird fortwährend über den Urin ausgeschieden. Dies macht einen Mangel umso wahrscheinlicher im Falle einer unzureichenden Aufnahme über die entsprechenden Nahrungsmittel.

Allerdings hat die Praxis gezeigt, dass ein Riboflavin-Mangel in der Regel begleitet ist von einem Mangel an anderen Vitaminen. Ein Mangel kann ausgelöst werden durch „Vermeidung“ von Vitamin B2 reichen Nahrungsmitteln.

Aber auch Absorptionsprobleme im Gastrointestinaltrakt oder eine verstärkte Ausscheidung führen zu einem Mangel.

Fehlernährung und eine gestörte Darmfunktion führen oft bei Alkoholabusus zu einer Unterversorgung mit Riboflavin. Auch schwere Krankheiten und deren Therapieverfahren stellen ein erhöhtes Risiko für die Hypovitaminose dar.

Zeichen eines Vitamin-B2-Mangels können sein:

  • aufgesprungene, rote Lippen
  • Entzündung von Lippen und Zunge,
  • Entzündung von Hornhaut und Bindehaut,
  • Grauer Star,
  • Ulzerationen (Geschwüre) im Mund,
  • Cheilitis angularis (Mundwinkelentzündung),
  • Halsschmerzen,
  • Anämie
  • Fehbildungen bei Babys

Weniger häufig, aber doch möglich sind Wasseransammlungen (Ödeme) in Schleimhäuten, trockene und sich ablösende Haut. Die Augen können rot anlaufen, jucken, tränen und empfindlich auf helles Licht reagieren.

Als „Daumenregel“ kann man sagen, dass ein Riboflavin Mangel in der Regel einhergeht mit dem Oral-Okular-Genital-Syndrom: Cheilitis + Photophobie + Hoden-Dermatitis sind die klassischen Anzeichen.

Bei Tieren bewirkt ein Riboflavin-Mangel eine Wachstumsverzögerung, Entwicklungsstörungen und möglicherweise den Tod. In Experimenten mit Hunden zeigten sich Wachstumsanomalien, Schwäche, Bewegungseinschränkungen und eine Unfähigkeit zu stehen.

Die Tiere kollabierten, wurden komatös und starben. Während der Mangelperiode entwickelte sich eine Dermatitis zusammen mit einem Haarverlust. Andere Anzeichen waren Linsentrübung am Auge, Katarakte, Fetteinlagerungen in Leber und Nieren, Entzündung der Schleimhäute des Gastrointestinaltrakts.

Obduktionen an Rhesusaffen, die mit einer riboflavinarmen Diät versorgt worden waren, zeigten, dass die Leber nur ein Drittel der normalen Menge an Riboflavin aufwies. Die Leber ist der Hauptspeicher für Riboflavin für Säugetiere.

Kann man tatsächlich einen Vitamin B2 Mangel haben?

In den Industrieländern sind solche gravierende Mangelerscheinungen (wie ich diese oben beschrieben habe) eher selten. Jedoch besteht aufgrund der Ernährungsgewohnheiten eine latente Tendenz zur Ausbildung eines Riboflavin-Mangels.

Es hat sich gezeigt, dass ein Mangel bei Kindern zu Wachstumsstörungen führen kann. Grenzwertige Mangelerscheinungen sind auch bei Frauen beobachtet worden, die orale Kontrazeptiva (die Pille) einnahmen.

Ältere Menschen sind auch eher von einem leichten Mangel (schwer nachzuweisen) betroffen – und vor allem Menschen mit Essstörungen. Symptome der leichten Unterversorgung sind Leistungsabfall, Kopfschmerzen und das verstärkte Auftreten von Infektions-Krankheiten.

Spezifische Erkrankungen führen zu Mangelerscheinungen, wie HIV, entzündliche Darmerkrankungen, Diabetes und chronische Herzerkrankungen.

Allerdings muss festgehalten werden, dass eine Mangelsituation nicht sofort zu ernsthaften klinischen Symptomen führt. Dies gibt Grund zu der Annahme, dass der Organismus die Konzentrationen dieses essenziellen Vitamins engmaschig regulieren und kontrollieren kann.

Oft zeigt sich auch nicht nur ein Mangel dieses Vitamins, sondern es kommen weitere „Defizite“ hinzu.

Im ärztlichen Gespräch werden Lebensumstände wie Ernährung und Alkoholkonsum abgeklärt. Eine Blut-Analyse kann den Verdacht auf einen Vitamin-Mangel erhärten, wobei die Riboflavin-Konzentration in den Erythrozyten gemessen wird.

Zunächst ist dann eine Supplementierung des Vitamins angezeigt, aber auch die Ursachen der Hypovitaminose müssen gefunden werden. Oft ist es eine falsche Ernährung, die teils im Zusammenhang mit einer Alkoholerkrankung steht.

Die klinische Bedeutung

Riboflavin hat eine Reihe von klinischen und therapeutischen Bedeutungen. Das Vitamin soll die Heilung bei Nervenkrankheiten unterstützen und ihnen auch vorbeugen können. In Kombination mit anderen Anwendungen erlangt Riboflavin zunehmend Bedeutung.

Seit mehr als 30 Jahren wird eine Riboflavin Supplementierung benutzt als Teil der Phototherapie bei neonatalem Ikterus (Gelbsucht bei Neugeborenen). Das Licht wird dabei eingesetzt, um Bilirubin, welches die Gelbsucht verursacht, zu bestrahlen und dadurch zu eliminieren.

Dabei wird das natürlich vorkommende Riboflavin im Blut des Säuglings mit „weggestrahlt“, weil Riboflavin, wie bereits erwähnt, sehr lichtempfindlich ist. Von daher bedarf es bei dieser Therapie einer Supplementierung, um Mangelerscheinungen zu vermeiden.

Es gibt auch Hinweise, dass hohe Dosen von Riboflavin in Verbindung mit Betablockern sich für eine langfristige Migräne Prophylaxe eignen. Des Weiteren scheint es Muskelschmerzen zu lindern.

Eine Kombination von UV Licht und Riboflavin scheint in der Lage zu sein, einige Krankheitsursachen zu entschärfen.

Neueren Datums ist der Einsatz von Riboflavin bei einem Keratokonus (dies ist eine progressive Ausdünnung und kegelförmige Verformung der Hornhaut des Auges). Dabei kann Riboflavin und UV-Bestrahlung die Erkrankung aufhalten oder deutlich verlangsamen. Das Vitamin-Präparat wird den Patienten in Form von Augentropfen zugeführt.

Nachdem das Riboflavin in die Hornhaut des Auges eingedrungen ist, wird das Auge mit Ultraviolet A Licht bestrahlt. Bei der Behandlung wird das „Crosslinking“ (Kreuzvernetzung) des Kollagens der Hornhaut genutzt. Die Bindegewebseiweiße vernetzen sich und die Hornhaut wird gefestigt.

Toxizität: Ist Vitamin B2 giftig?

Bei einer oralen Einnahme ist Riboflavin unbedenklich, da seine eingeschränkte Löslichkeit eine zu hohe Resorption verhindert.

Per Injektion (Spritze) jedoch ist es möglich, toxische (giftige) Mengen zu erreichen.

Zu große Mengen an Riboflavin in der Nahrung werden über den Urin wieder ausgeschieden, was zu einer Gelbfärbung des Urins führt. Bislang liegen allerdings keine Berichte vor von einer Riboflavin-Intoxikation (Vitamin B2-Vergiftung) bei oraler Einnahme.

Selbst eine orale Dosierung von 400 mg/d im Verlauf einer Studie über drei Monate zur Beurteilung von Riboflavin bei Migräne zeigte keine Nebenwirkungen.

Die biochemischen Funktionen von Vitamin B2 im Einzelnen

Biochemisch gesehen stellt Riboflavin eine zentrale Komponente der Kofaktoren FAD und FMN dar. Beim FAD (Flavin-Adenin-Dinukleotid) handelt es sich um ein Koenzym, das eine wichtige Rolle als Elektronenüberträger in Stoffwechselprozessen einnimmt.

Hier sind vor allem zu nennen die oxidative Phophosphorylierung, die β-Oxidation von Fettsäuren und weitere Stoffwechselvorgänge.
FAD hat eine ähnliche Funktion wie NAD, das ebenfalls an Redox-Vorgängen in der Zelle von Bedeutung ist.

FMN (Flavinmononucleotid), auch Riboflavin-5′-Phosphat genannt, ist ein direkter Abkömmling des Riboflavin. Es ist ein Oxidationsmittel, dass eng mit NAD und NADH kooperiert bzw. beeinflusst.

Somit ist das Vitamin B2 die „Muttersubstanz“ dieser und aller anderen Flavoproteine. Diese Proteine katalysieren Redox-Reaktionen.

Der Flavin-Anteil ist dabei der eigentliche Elektronenüberträger. Er kann reduziert und oxidiert werden. Die Zellatmung und die daraus resultierende Energiegewinnung sind ohne die Flavoproteine nicht denkbar.

Hier eine Übersicht über die vielfältigen Aufgaben von Flavoproteinen:

  • Sie spielen eine wichtige Rolle in der Elektronentransportkette
  • Decarboxylierung von Pyruvat und α-Ketoglutarat benötigt FAD
  • Acetyl-CoA Dehydrogenase benötigt FAD zur Fettsäureoxidation
  • FAD wird benötigt, um Pyridoxinsäure in Pyridoxin (Vitamin B6)umzuwandeln
  • FAD wird benötigt, um Retinal (Vitamin A) in Retinalsäure umzuwandeln
  • Die Synthese der aktiven Form von Folat ist FAD abhängig
  • FAD wird gebraucht, um Tryptophan zu Niacin (Vitamin B3) umzuwandeln
  • Die Reduktion der oxidierten Form von Glutathion (GSSG) in seine reduzierte Form (GSH) ist abhängig von FAD

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Bei der Vitamin-B-Gruppe handelt es sich acht Vitamine, die alle als Precursor (Vorstufen) für Coenzyme dienen.

Alle B-Vitamine auf einen Blick

Die Nummerierung der einzelnen Vitamine ist deshalb nicht mehr durchgehend, weil frühere Substanzen, die ebenfalls als Vitamin B angesehen wurden, im Laufe der Zeit offenbarten, dass sie keinen Vitamin-Charakter besaßen, und demzufolge entfernt wurden.

Aber auch die verbleibenden Substanzen sind höchst unterschiedlicher Natur. Chemisch und pharmakologisch sind sie völlig unterschiedliche Substanzen.

Die B-Vitamine kommen praktisch in allen tierischen und pflanzlichen Lebensmitteln vor, vor allem Broccoli, Grünkohl, Spinat, Leberprodukten, Fisch etc.

Nur Vitamin B12 nimmt hier eine Sonderstellung ein, da es in pflanzlichen Produkten nicht enthalten ist. Außerdem kann es vom Körper gespeichert werden, was bei den anderen wasserlöslichen Vitaminen nicht oder nur in sehr geringem Umfang der Fall ist.

Das „Who is who“ der B-Vitamine

Vitamin B1 (Thiamin)

Vitamin B1 ist zusammengesetzt aus einem Pyrimidin Ring und einem Thiazol Ring, die durch eine Methylengruppe verbunden sind. Die biologisch aktive Form ist das Thiaminphosphat. Es dient als Coenzym und vermittelt die Übertragung von Hydroxyalkyl-Gruppen.

Die oxidative Decarboxylierung von Oxosäuren und die Transketolase-Reaktion im Hexosemonophosphat Haushalt sind die wichtigsten Aktionsmechanismen.

Diese Funktionen sind für den Abbau der Kohlenhydrate unentbehrlich, aber auch für Teile des Aminosäure-Stoffwechsels. Daneben ist die Bereitstellung der Pentosen eine Voraussetzung für die Synthese der DNA.

Symptome einer diskreten Unterversorgung sind körperliche und geistige Schwäche, mangelnder Appetit, Krämpfe und Kopfschmerzen. Ein echter Vitamin B1 Mangel provoziert Beriberi, eine neurologische Störung mit Herzinsuffizienz und Muskelatrophie.

Bei Alkoholikern wird häufig das Korsakow-Syndrom beobachtet, das eine B1 mangelinduzierte Amnäsie darstellt. Die Beobachtung geistig-seelischer Störungen unter Thiamin-Mangel gab Veranlassung, das Vitamin bei psychiatrischen Krankheiten zu supplementieren.

Gute Thiamin-Quellen sind Vollkorngetreide, Hülsenfrüchte, Fisch und Fleisch. Der Tagesbedarf beträgt 1,0 bis 1,4´mg. Diese Menge ist beispielsweise in 2 Kartoffeln und 2 Scheiben Vollkornbrot enthalten. Die Aufnahme sollte regelmäßig erfolgen, weil der Körper Vitamin B1 nicht lange speichern kann.

Vitamin B2 (Riboflavin)

Vitamin B2 ist ein Derivat des Pteridin. Es ist in Wasser schlecht löslich. Obwohl es lichtempflindlich ist, ist es sehr hitzestabil, sodass das Kochen keinen Einfluss auf das Vitamin nimmt.

Es hat eine gelbe Farbe, weshalb es auch als Lebensmittelfarbstoff eingesetzt wird. Es ist die Vorstufe für die Flavin Coenzyme FAD und FMS, die für die NADH-Dehydrogenase Aktivität von Bedeutung sind.

Daher ist Riboflavin für Stoffwechselvorgänge, insbesondere für den Energie-Haushalt, von zentraler Bedeutung. Der Kofaktor ist beteiligt am Abbau von Kohlenhydraten, Fetten und Proteinen.

Zu den Mangelerscheinungen zählen Entzündungen der Zunge und Lippen, Hornhaut, Bindehaut, Gefäßbildungen in der Hornhaut, Grauer Star, Anämie und Fehlbildungen bei Neugeborenen. Ein leichter Mangel deutet sich durch allgemeine Schwäche und Beeinträchtigungen der Immun-Abwehr an.

Für den praktisch medizinischen Bereich scheint es für die Migräneprophylaxe (siehe auch: Vitalstoffe gegen Schmerzen) von Bedeutung zu sein. In Kombination mit anderen B-Vitaminen kann Riboflavin die Genesung bei psychiatrischen Erkrankungen unterstützen.

Riboflavin kommt vor in Milch und Milchprodukten, Broccoli, Spargel, Spinat, Fisch, Muskelfleisch, Eiern und Vollkornprodukten. Der Tagesbedarf beläuft sich auf etwa 1,0 bis 1,4 mg und ist in einem halben Liter Milch oder 2 Scheiben Vollkornbrot enthalten. Mangelerscheinungen kommen selten vor, dann vor allem bei Alkoholikern, die sich lange Zeit schlecht ernährt haben.

Vitamin B3 (Nicotinsäure, Nicotinamid, Nicotionsäureamid – Niacin)

Nicotinsäure ist eine Carbonsäure des Pyridins. Sie ist in allen lebenden Zellen zu finden. Primärer Speicherort ist die Leber.

Sie ist elementarer Bestandteil der Coenzyme NAD und NADP und ist in dieser Form von Bedeutung für DNA-, Eiweiß-, Fett- und Kohlehydratstoffwechsel und ist am Citratzyklus und der Atmungskette beteiligt.

Nicotinsäure zeigt weniger Hitze-, Licht- und Sauerstoffempfindlichkeit im Vergleich zu den anderen B-Vitaminen. Die Regeneration von Haut, Muskeln, Nerven und DNA basieren auf der Aktivität von Nicotinsäure.

Das Niacin-Mangel-Syndrom wird als „Pellagra“ bezeichnet und ist durch Entzündungen der Haut, des Magendarm-Traktes und der Nerven typisiert.

Die Nervenstörungen ähneln einer Demenz und der Schizophrenie. Daher wurde erfolgreich versucht, psychiatrische Erkrankungen wie Psychosen, Depressionen, ADS und Zwangs-Neurosen mit hohen Dosen Niacin zu behandeln.

Eine Hypothese fordert deswegen eine „Niacin-Abhängigkeit“ und bedeutet einen genetisch bedingten erhöhten Bedarf an dem Vitamin. Die im Rahmen der Supplementierung bei psychischen Erkrankungen verwendeten Dosierungen betrugen bis zu 3 g täglich und sind an der Verträglichkeitsgrenze. Ab 3 bis 4 g Niacin pro Tag können Leberschäden auftreten.

Niacin kommt natürlich vor in Nahrungsmittel wie Wild, Fisch, Geflügel, Pilzen, Milchprodukten, Eiern, Leber, Kaffee, Vollkornprodukten, Gemüse, Obst etc. Nicotinsäure aus tierischen Produkten kann im Vergleich zu vegetarischen Quellen besser verwertet werden.

Vegetarier aber können ihren Bedarf aus Weizenkleie, Erdnüssen, Champignons, Bierhefe und Hülsenfrüchten decken. Den Tagesbedarf von 10 bis 20 mg decken 1 Pfund Champignons oder 200 g Geflügelfleisch.

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Vitamin B5 (Pantothensäure)

Vitamin B5 wird benötigt für den Aufbau von Coenzym A, das wiederum wichtige Rollen im Stoffwechsel spielt, besonders im Citratzyklus und der Fettsäure-Oxidation und -Synthese. Des Weiteren ist Pantothensäure beteiligt am Auf- und Abbau von Fetten, Kohlehydraten und Aminosäuren, sowie an der Cholesterinsynthese.

Die Hypovitaminose geht mit Abgeschlagenheit, Immunschwäche, Muskel- und Magenschmerzen einher. Hinzu treten Wundheilungsstörungen sowie Schädigungen der Schleimhäute und der Haut. Typisches Kennzeichen ist das Burning-Feet-Syndrom.

Auch die Nerven-Funktionen sind beeinträchtigt, weil die Synthese von Acetylcholin nicht mehr im erforderlichen Maße ablaufen kann. Lähmungen, Gefühlsstörungen und Krämpfe sind die Folge. Daneben kann die Hypovitaminose  zu Unterzuckerungen führen.

Besonders viel Vitamin B5 kommt in Innereien, Vollkornprodukten, Eiern, Nüssen (insbesondere Pinienkerne), Pilzen, Reis, Gemüse, Milch und Bierhefe. Obst ist ein eher schlechter Lieferant des Vitamins. Der Verzehr von 100 g Schweinefleisch oder 2 Eiern kann den Tagesbedarf von rund 6 mg decken.

Vitamin B6 (Pyridoxin)

Die aktive Form des Pyridoxin ist das Pyridoxalphosphat, ein unentbehrliches Coenzym des Aminosäurestoffwechsels. Praktisch alle Umwandlungsformen, wie Transaminierung, Decarboxylierung etc., sind auf das Coenzym angewiesen.

Bedeutung haben die biochemischen Reaktionen auch für den Neurotransmitter-Stoffwechsel. Bei Unterversorgung mit dem Vitalstoff treten allgemeine Schwäche, Depressionen, Anämie und Magendarm-Probleme auf.

Typisches Leitsymptom sind die Mundwinkel-Rhagaden, die durch Hautschädigungen entstehen. Beeinträchtigungen des Nervensystems äußern sich durch Störungen der Beweglichkeit und Muskelkrämpfe. Des weiteren können die Blutgefäße Schäden erleiden.

Vitamin B6 kommt ebenfalls in fast allen Lebensmitteln vor. Milchprodukte, Leber, Geflügel, Eier und Schweinefleisch, Fisch, Kohl, grüne Bohnen, Linsen, Feldsalat, Kartoffeln, Vollkorngetreide, Vollkornprodukte, Weizenkeime, Nüsse, Hefe, Weißbier, Avocado und Bananen sind gute Quellen.

Der tägliche Bedarf liegt bei 1,6 bis 1,8 mg und wird beispielsweise durch 200 g Vollkornreis oder 100 g Vollkornhafer gedeckt.

Vitamin B7 (Biotin)

Biotin (manchmal auch Vitamin H) spielt als prosthetische Gruppe von Enzymen in Stoffwechselvorgängen eine besondere Rolle. Der Vitalstoff ist unentbehrlich für Carboxylasen, die Carboxyl-Gruppen und damit C-Atome übertragen.

Damit ist der Vitalstoff wichtig für viele Prozesse im Stoffwechsel der Kohlenhydrate, Fette und Eiweiße. Im Zellkern ist es wichtig für epigenetische Regulationsmechanismen von Genfunktionen.

Ein Biotin-Mangel kommt selten vor, weil einige Mikroben der Darmflora den Vitalstoff synthetisieren können. Allerdings kann der Verzehr von rohen Eiern im Übermaß die Hypovitaminose auslösen.

Grund ist das in Hühnereiern enthaltene Avidin, das die Resorption von Biotin im Darm blockiert. Daneben können erworbene oder genetisch bedingte Darmkrankheiten die gestörte Aufnahme des Vitamins behindern.

Antibiotika können der Darmflora soweit zusetzen, dass zu wenig Biotin im Darm entsteht.

Der Mangelzustand ruft Muskelschmerzen, Abgeschlagenheit, Depressionen und gastrointestinale Störungen hervor. Vergesellschaftet sind die Symptome mit topischem Haarausfall (Alopezie).

Bei Neugeborenen kommen Lähmungen, Taubheit, Dermatitis, Krampfanfälle, Immunschwäche und Bewusstseinseintrübungen bis hin zum Koma vor. Dann liegt oft der Gen-Defekt Biotinidase-Mangel vor. Biotinidase ist ein Darm-Enzym, das Biotin aus dem Nahrungsbrei aufschließen kann.

Biotin ist in sehr vielen Nahrungsmitteln enthalten: Trockenhefe, Rinderleber, Eigelb, Sojabohnen, Haferflocken, Walnüsse, Champignons, ungeschälter Reis, Weizen-Vollkornmehl, Fisch, Spinat, Rind- und Schweinefleisch, Bananen, Kuhmilch und Äpfel sind gute Biotinquellen. Der Tagesbedarf von 10 bis 60 μg und wird darüber hinaus bereits durch die Darmflora ausreichend bereitgestellt.

Vitamin B8

Die Bezeichnung wird gelegentlich für verschiedene Verbindungen verwendet und ist daher unsicher und unsystematisch. Etwas irreführend ist, das Biotin manchmal so betitelt wird, aber auch Inositol, das gar kein Vitamin im funktionellen Sinne ist.

In phosphorylierter Form wirkt der sechswertige Alkohol (Cyclohexanol) als Signal-Stoff in der interzellulären Kommunikation. Daneben wird in einigen Darstellungen auch Adenosinmonophosphat (AMP) „Vitamin B8“ genannt.

Die natürlich vorkommende Substanz enthält einen DNA-Bestandteil (Adenosin) und ist eine Vorstufe für Adenosindiphosphat (ADP) und Adenosintriphosphat (ATP). ATP liefert Stoffwechsel-Energie durch hydrolytische Abspaltung von Phosphat.

ATP ist die „Energiewährung“ des Körpers und entsteht während der Oxidation der Kohlenhydrate, Fette und Eiweiße. Wie Inositol ist ATP ebenfalls kein Coenzym!

Die täglich erforderliche Dosis ist nicht bekannt. Mangelzustände treten nicht auf, weil der Organismus Inositol aus Glucose synthetisieren kann. Hohe Dosierungen werden allerdings therapeutisch genutzt.

So kann eine Supplementierung der Leberverfettung entgegenwirken und wahrscheinlich auch psychiatrische Erkrankungen lindern helfen. Dazu zählen Essstörungen, Depressionen, Angststörungen und Zwangsneurosen.

Vitamin B9 (Folsäure bzw. Folat)

Folat ist ein essenzielles Vitamin, das durch die Nahrung aufgenommen werden muss. Chemisch gesehen ist es ein Pteridin-Derivat, konjugiert mit Aminobenzoesäure und L-Glutaminsäure.

Es kommt in geringen Mengen vor in Vollkornprodukten, grünem Blattgemüse, Roter Beete, Brokkoli, Karotten, Spargel, Rosenkohl, Tomaten, Eigelb, Nüssen, Obst, Fisch und Fleisch. Folsäure ist die biologisch nicht wirksame Vorstufe des Folats, das im Körper als Tetrahydrofolsäure (THF) biologisch aktiv ist.

THF hat als Coenzym für die Übertragung von C1-Gruppen eine wichtige Bedeutung. Es ist daher beteiligt am Abbau von Homocystein zu Methionin und der Synthese von DNA-Bausteinen.

Durch die Mitwirkung am genetischen Stoffwechsel ist es wichtig beim Aufbau von sich rasch teilenden Zellen. Besondere Bedeutung hat das in der embryonalen und frühkindlichen Periode.

Frauen mit Kinderwunsch und vor allem Schwangere bekommen deshalb routinemäßig Folsäure verschrieben. Folat-Supplementierungen sollen daneben auch vorbeugend gegen Depressionen, Krebs und Herz-Kreislauf-Erkrankungen helfen.

Dem gegenüber stehen Studien-Ergebnisse, denen zufolge Krebs und Angina pectoris durch hohe Gaben von Folat gefördert werden. Möglicherweise muss die Aufstockung vorsichtig erfolgen, weil zu viel Folat zu einer schädlichen Akkumulation im Körper führt.

Die Hypovitaminose führt zu Störungen an Systemen mit hoher Zellteilungs-Aktivität wie dem Immunsystem. Daneben ist die Blutbildung beeinträchtigt mit der Folge einer Anämie sowie einer verlangsamten Blutgerinnung.

Die Leistungsfähigkeit ist vermindert, was sich schon bei unterschweilligem Mangel in Konzentrationsstörungen äußert.

Auch die Durchblutung und der Atemvorgang laufen suboptimal ab. Schleimhautschäden sind durch das Leitsymptom der geröteten Zunge erkennbar.

Die benötigte Tages-Dosis liegt je nach Alter und Konstitution sowie dem etwaigen Vorliegen einer Schwangerschaft zwischen 60 und 600 μg. 100 g Spinat oder Feldsalat liefern bereits 150 μg Folsäure.

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Vitamin B12 (Cobalamin)

Vitamin B12 hat strukturelle Ähnlichkeiten mit dem Chlorophyll grüner Pflanzen. Im Zentrum der Einheit ist ein Cobalt-Ion gebunden. Der auch als Cobalamin bezeichnete Vitalstoff kommt in mehreren aktiven Formen vor, die als Cofaktoren enzymatischer Prozesse wirken. So ist Cobalamin am Aminosäure- und Fettstoffwechsel beteiligt.

Beispielsweise erfordert die Umwandlung von Homocystein zu Methionin den Cofaktor. Die Funktionen von Cobalamin sind wichtig für die Blutbildung, Zellteilung, Genstoffwechsel und für gesunde Nervenfunktionen.

Insbesondere die Myelinscheiden der Neurone können ohne Vitamin B12 nicht gebildet und aufrechterhalten werden. Der Vitalstoff hilft auch bei der Umwandlung der Folsäure in eine aktive Form.

Vitamin B12 wird ausschließlich von Mikroorganismen synthetisiert. Auch die menschliche Darmflora soll dazu in der Lage sein, allerdings wird nur eine inaktive Form bereitgestellt oder das Cobalamin wird ausgeschieden. Die im Dickdarm produzierten Mengen dürften ohnehin nicht ausreichen.

Nur das tierischen Mikrobiom bringt funktionell wirksames Cobalamin in ausreichender Quantität hervor. Von daher ist es ausschließlich in Leber, Eiern und Milch zu finden und nicht in pflanzlichen Produkten.

Cobalamin wird nur resorbiert, wenn die Magenschleimhaut genügende Mengen des intrinsischen Faktors sezerniert. Dies ist ein Glykoprotein, das Cobalamin bindet und somit vor Abbau schützt und für die Resorption von Cobalamin erforderlich ist. Vitamin B12 wird entsprechend als „extrinsischer Faktor“ bezeichnet.

Für die Aufnahme ist auch das Enzym Pepsin sowie genügend Magensäure notwendig. Menschen über 60 produzieren weniger Magensäure, sodass sie häufiger an einem Vitamin-B12-Mangel leiden.

Risiko-Gruppen sind auch Patienten, die Säure-Blocker (Protonenpumpenhemmer) einnehmen. Die Leber speichert Vitamin B12 für mehrere Monate bis zu 2 Jahre, danach kann bei mangelnder Zufuhr ein Vitamin B12-Mangel auftreten.

Die Hypovitaminose provoziert die perniziöse Anämie und teils auch psychiatrische Symptome wie Demenz oder Depressionen.

Oft werden diese Symptome falsch gedeutet und medikamentös behandelt, obwohl schon eine Supplemtierung mit Vitamin B12 eine Heilung bewirken könnte. Wenn allerdings Resorption-Störungen die Ursache sind, hilft oft nur die Injektion des Vitalstoffes, wodurch die Darm-Passage umgangen wird.

Der Mindesttagesbedarf von Cobalamin bei Erwachsenen liegt bei 2 bis 4 μg, die bereits in 100 g Fleisch oder Fisch enthalten sind.

Die Kombination macht’s

B-Vitamine in Kombination können bei ständiger Müdigkeit und Antriebslosigkeit eingesetzt werden. Bewährt hat sich ein Komplex aus FolsäureVitamin B6 und Vitamin 12. Diese Mischung schützt außerdem Ihr Herz, indem es den Homocysteinspiegel absenkt.

Kombipräparate dieser Zusammensetzung sind auch wirksam gegen einige Folgen der Luftverschmutzung. Das bewiesen Forscher der University of California durch Versuchsreihen an Freiwilligen.

Die Schäden durch Feinstaub waren unter der Supplementation der Vitamine deutlich reduziert. Besonders die mitochondriale DNA bewahrte die Mixtur vor oxidativen Verfallserscheinungen.

Die 3 Vitalstoffe sind daneben für den Neurotransmitter-Stoffwechsel unentbehrlich und sorgen für die richtige Balance von Serotonin und Melatonin. Damit beugt eine entsprechende Supplementation Depressionen, Alzheimer und Demenz vor.

Forschungsarbeiten belegen, dass gerade diejenigen Hirn-Areale, die am stärksten vom Abbau betroffen sein können, auch am effektivsten durch die B-Vitamine geschützt werden. Die Mitglieder der B-Gruppe stärken auch die Myelin-Scheiden der Nervenzellen. Diese Isolier-Schichten der Neurone sind eine Voraussetzung für die schnelle Impuls-Übertragung der Neurone.

Die Vitamine B1B2B6B9B12 sowie Inositol unterstützen in dieser Kombination die Behandlung einiger psychiatrischer Krankheiten. Dazu gehören Angststörungen, ADS, Schizophrenie und Demenz.

Die angewendeten Dosierungen müssen allerdings sehr hoch angesetzt sein. Ratsamt ist es jedoch, dies nicht selber zu unternehmen, weil Überdosierungen einiger B-Vitamine zu Komplikationen führen können.

Vitamin B3 ist bei Schizophrenien ein besonderer, spezifischer Schutz-Faktor. Vitamin B12 kann akute Phasen der Erkrankung mit Psychosen, manischen Zuständen und paranoidem Wahn vorbeugen helfen.

Eine Gesunderhaltung der Darmflora unterstützt die Versorgung mit den B-Vitaminen, weil auch viele Bakterien des Mikrobioms die Vitalstoffe synthetisieren. Vollwertige Ernährung und gegebenenfalls eine Darmsanierung mit anschließender Einnahme von Probiotika sind ratsam. Der Zuckerverzehr sollte begrenzt werden.

So nehmen Sie B-Vitamine ein

Eine Supplementierung mit B-Vitaminen ist sinnvoll zur Prophylaxe, besonders bei bestimmten Risiko-Faktoren der Lebensweise oder Prädisposition. Welche Dosierungen in bestimmten Fällen angesagt sind, kann oft nur individuell festgelegt werden.

Einiges dazu schreibe ich aber in den Artikeln über die einzelnen B-Vitamine. Generell gilt aber: Nehmen Sie B-Vitamine nicht am Nachmittag oder Abend ein!

Da sie eine gute Wirkung gegen Müdigkeit haben, können Sie sonst mit Schlafstörungen rechnen. Der beste Einnahmezeitpunkt, um Schlafstörungen und Magenbeschwerden zu vermeiden, ist morgens nach dem Frühstück.

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Beitragsbild: 123rf.com – subbotina

Dieser Beitrag wurde letztmalig am 10.4.2019 aktualisiert.

Beginnen wir beim Vitamin A zunächst damit, wo er vorkommt, in welchen Formen und welche Wirkung es hat…

Vorkommen, Formen und Wirkung

Vitamin A ist in Fleisch, Fisch, Eiern und Milch enthalten. Besonders hoch ist der Gehalt in der Leber, weswegen Löwen zuerst die Innereien fressen, bevor sie sich dem Muskelfleisch zuwenden. Retinol und Retinal sind zwei aktive Formen des Vitamins.

Carotine sind die Vorstufen des fettlöslichen Vitalstoffes in grünen, rotem und gelbem Obst und Gemüse. Der Körper kann Carotinoide in funktionsfähiges Vitamin A umwandeln. Bei vielen Menschen ist diese Fähigkeit jedoch beeinträchtigt.

Vitamin A ist für die Lichtwahrnehmung in der Netzhaut erforderlich. Ein Mangel an dem Vitalstoff zeigt sich daher zuerst an Sehstörungen, vor allem bei schlechten Lichtverhältnissen. Aber auch Organ-Schäden und eine geschwächte Abwehrkraft können die Folgen einer Unterversorgung sein.

Denn der Körper braucht den Vitalstoff für den Zellschutz und für Wachstums- und Entwicklungs- sowie Fortpflanzungs-Prozesse. Auch für das Immunsystem ist Vitamin A unentbehrlich. Vitamin A fördert neben der Fruchtbarkeit auch die Blutbildung.

Die Wirkungen von Vitamin A im Körper

Vitamin A hat einen indirekten Einfluss auf das Immunsystem, indem es Struktur und Funktion der Zellmembranen der Haut- und Schleimhautzellen unterstützt. Dadurch wird eine effektive Barriere gegen Mikroorganismen in den Luftwegen, im Verdauungstrakt und in den Harnwegen aufgebaut.

Vitamin A aktiviert die T-Lymphozyten, die Antikörper produzieren. Somit stärkt der Vitalstoff unsere Abwehrkraft.

Vitamin A initiiert und steuert die Produktion von Steroidhormonen und ist an der Differenzierung von Stammzellen zu Erythrozyten beteiligt. Es mobilisiert Eisen zwecks Einbau ins Hämoglobin der Erythrozyten, spielt eine Rolle bei der Synthese von Proteinen und Fetten und ist unerlässlich für die Bildung von Androgenen und Östrogenen.

So bedarf es einer optimalen Vitamin-A-Versorgung, damit Spermienzahl, -form, und –beweglichkeit physiologisch normal sind.

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Der Bedarf und die Quellen von Vitamin A

Der Bedarf an Vitamin A beträgt für einen durchschnittlichen Erwachsenen rund 1 mg pro Tag. Gute Quellen sind Fleisch, besonders Leber, Fisch sowie Milch und Milch-Produkte.

Um den Bedarf zu decken, müssen beispielsweise 100 g Leber verzehrt werden, die einen sehr hohen Gehalt an Retinol hat. Um dieselbe Menge zu erreichen, sind 200 g Thunfisch, 400 g Gouda oder 1 kg Makrele erforderlich. Pflanzliche Kost liefert Carotin, das unser Körper zu Vitamin A umwandeln kann.

Zu Bedarfsdeckung müssen etwa 120 g Spinat verzehrt werden. Die reichhaltigste Quelle sind Möhren: 65 g täglich versorgen den Verbraucher mit der Tagesration. Zu berücksichtigen ist, dass der Körper in Zeiten schwerer Krankheiten mehr Vitamin A braucht.

Um Vergiftungserscheinungen und Dauerschäden zu vermeiden, sollten nicht mehr als 0,75 mg Vitamin A täglich aufgenommen werden.

Vitamin-A-Mangel

Ein Vitamin-A-Mangel (Hypovitaminose) kommt bei Mangel- oder Fehlernährung sowie bei Resorptions-Störungen des Darmes vor. Verschiedene Darmerkrankungen stellen daher ein Risiko für die Hypovitaminose dar.

Auch ein exzessiver Alkoholkonsum und seine Begleiterscheinungen kann den Vitalstoffmangel herbeiführen. Ein weiterer Grund ist ein zu geringer Fettverzehr, denn das fettlösliche Vitamin kann dann nicht ausreichend aufgenommen werden.

Ein Vitamin-A-Mangel macht sich vor allem durch eine besonders im Dämmerlicht auftretende Sehschwäche bemerkbar. Auch andere Beschwerden treten an den Augen auf.

Die Bindehaut und die Hornhaut werden trocken, die Hornhaut und kann Geschwüre zeitigen. Die sogenannten, weißen „Bitot-Flecken“ im Auge sind das erste Anzeichen für eine Rückbildung der Hornhaut. Zudem leiden die Schleimhäute unter der Hypovitaminose.

Das Zahnfleisch, die Speicheldrüsen und die Atemwege mit samt der Lunge entzünden sich. Mit betroffen ist auch die Darmschleimhaut, wodurch die Resorption von Nährstoffen vermindert ist. Dies verstärkt den Vitaminmangel nochmals.

Eine zunehmende Blutarmut führt zu verschlechterter Kondition, Abgeschlagenheit und Atemproblemen. Bei Heranwachsenden ist das Wachstum behindert, was sich an einer gehemmten Zahnbildung bemerkbar macht. Beim Mann ist die Fruchtbarkeit beeinträchtigt.
Gravierend ist auch eine Erhöhung des Hirninnendrucks.

Dann droht die Entstehung eines Wasserkopfes (Hydrocephalus) mit zerebralen Schäden. Bei Schwangeren kommt es zu Fehlbildungen der Leibesfrucht.

Bei diesen Symptomen kann der Arzt mit einer Blutuntersuchung den Vitamin-A-Mangel feststellen. Möglicherweise müssen Fehler in der Ernährung korrigiert oder eine Grunderkrankung behandelt werden, die die Hypovitaminose begünstigt. Eventuell ist eine zeitweise oder dauernde Supplementierung mit Vitamin A notwendig.

Vitamin-A-Vergiftung

Es wird ja allgemein behauptet, dass Menschen, die zu viel Lebensmittel mit hohem Gehalt an Vitamin A (vor allem Lebertran oder Möhren) zu sich nehmen, eine „Vergiftung“ (=Intoxikation) riskieren.

Aber mal im Ernst: wer nimmt den heute noch Lebertran? Und wie viele Möhren soll man denn essen? Die kriegt keiner runter! Wenn man dazu noch die Abnahme der Vitalstoffe in Obst und Gemüse betrachtet, dann wird das Ganze geradezu lächerlich! Lesen Sie dazu unbedingt mal meinen Report „Vitalstoffverlust in Obst und Gemüse„.

Wo ich tatsächlich ein Problem sehe, ist bei der Einnahme hochdosierter Vitamin A Präparate. Aber auch hier ist die Sache relativ einfach. Ich rate dazu den Vitamin-Status testen zu lassen.

Gut: so eine Blutanalyse ist nicht billig. Aber es geht auch anders. Als „Anhalt“ (in Verbindung mit vorliegenden Beschwerden) kann man zum Beispiel so einfache Geräte wie den Bioscan nutzen.

Symptome die bei einer Vitamin A Vergiftung auftreten können:

Zunächst treten Kopfschmerzen und Übelkeit bis zum Erbrechen auf, bis sich schließlich Milz und Leber vergrößern und entzünden können. Zudem erhöht sich der Kalzium-Spiegel, wodurch Herz- und Nierenerkrankungen drohen. Auch die Blutgefäße verändern sich und Gelenkbeschwerden treten auf.

Die chronische Vitamin-A-Hypervitaminose hat bei Heranwachsenden Entwicklungsstörungen und Haarausfall zur Folge. Werdende Mütter riskieren Fehlbildungen bei ihren Babys.

Vitamin A tritt in mehreren Formen auf

Der Begriff Vitamin A steht für eine Reihe von natürlichen und synthetischen Kohlenwasserstoffen, die zu den sogenannten „Diterpenen“ gehören.

Die Verbindungen bestehen aus einer Kohlenstoffkette, an deren Ende eine Sechserring aus Kohlenstoff-Atomen angelagert ist, der als „ß-Jononring“ bezeichnet wird. Die künstlich hergestellten Retinoide sind dem Vitamin A sehr ähnlich. Ihre medizinische Verwendung ist jedoch umstritten.

Die wichtigsten Formen des aktiven Vitamins A sind Retinol, Retinylester und Retinal.

Retinol und Retinal

Retinol oder Vitamin A1 ist ein essenzielles Vitamin und ein einwertiger, primärer Alkohol (Endung: -ol). Da Retinol toxisch ist, wird es vom Organismus an ein Protein gebunden, das Retinol-Bindeprotein (RBP). Damit wird der eigentliche Vitamin-A-Stoffwechsel primär durch dieses Bindeprotein gesteuert.

Nur durch die Bindung wird das Vitamin A biologisch verwertbar. Ein Mangel an RBP resultiert in ähnlichen Symptomen wie eine Hypovitaminose. Überschüssiges Retinol, das nicht an RBP gebunden werden kann, führt zu Vergiftungserscheinungen.

Retinol-Supplementationen sind einer Studie zufolge eine wirksame Vorbeugung gegen Lungenkrebs. Die Dosierung muss dann aber mindestens 1,5 mg täglich betragen.

Kleinere Mengen haben hier keine Auswirkungen. Eine Arbeit, die Vitamin A sogar als Ursache für Lungenkrebs proklamierten, spricht von extremen Überdosierungen. In dieser CARET-Studie, die das pauschale Vorurteil gegen Vitamin A heraufbeschwor, wurde die Wirkung von 30 mg beta-Carotin plus 25000 I.E. (7,5 mg) Retinyl-Palmitat untersucht.

Retinal ist ein Aldehyd (Endung: -al) des Vitamins A.

Die Lichtwahrnehmung durch Retinal

Retinal verbindet sich mit dem Protein Opsin in den Stäbchen der Netzhaut, was als Sehpurpur oder Rhodopsin bezeichnet wird. Retinal liegt nun in der 11-cis-Retinal- Konfiguration vor.

In dieser Form kann der Komplex Licht absorbieren und für die Sehzellen wahrnehmbar machen.

Einfallendes Licht bedingt eine molekulare Veränderung dieser Konfiguration, bei der 11-cis-Retinal zu all-trans-Retinal transformiert. Dadurch verändert sich auch die Gestalt des Opsins, wodurch der Lichtreiz wahrgenommen, dass heißt, ans Gehirn weitergeleitet werden kann.

Ein Mangel an Retinol (in der Form des Retinals) hat eine verminderte Nachtsicht zur Folge; ein verstärkter Mangel führt zu Nachtblindheit, Ermüdung der Augen und Verhornung der Sehzellen.

Retinsäure

Die Retinsäure und ihr Salz, das Retinat, sind wichtige Wachstumsfaktoren für Nervenzellen, besonders während der Embryonalentwicklung. Sie sind beteiligt an der Formierung der Längsachse des Embryos, wobei die Nervenzellen entlang des Konzentrationsgradienten der Retinsäure wandern.

Zu hohe oder zu niedrige Konzentrationen können hier zu Fehlbildungen führen. Weitere wichtige Zielorgane und –gewebe während der Embryogenese sind Epithel-, Zahn-, Knochen-, Plazenta- und Embryonalgewebe.

Eine vollständige Entwicklung von Haut, Haaren, Schleimhäuten, Augen, Lymphgefäßen, Knochen, Geschlechtszellen und Zähnen ist ohne Vitamin A nicht denkbar.

Neben dem Wachstum nimmt die Retinsäure auch Einfluss auf die Zelldifferenzierung. Sie blockiert das Wachstum neoplastischer Zellen („Krebs“) und differenziert sie gleichzeitig zu normalen Zellen, besonders im Bereich der Haut und Schleimhäute.

Hier sorgt sie für ein normales Zellwachstum, was sich ausdehnt auf die Wände der Verdauungs-, Atem- und Harnwege. Es verhindert DNS-Schäden in Hautzellen, bzw. repariert bereits erfolgte Schäden. Sie ist wichtig für eine gesunde Hautfunktion, wie z.B. eine optimale Zellteilung der Keratinozyten.

In sehr geringen Mengen entsteht im Körper aus Retinal auch die all-trans-Retinsäure 13-cis-Retinsäure. Als Tretinoin und Isotretinoin werden diese Verbindung in Salben gegen Hautentzündungen verwendet.

Retinylester

Die Speicherform des Vitamins A ist der Retinylester. Besonders hohe Konzentrationen sind zu finden in Leber, Lunge, Hoden und Retina. Interessant in diesem Zusammenhang ist, dass Retinol bzw. Retinylester in hohen Konzentrationen toxisch sind.

Deswegen verzehren die Inuit angeblich auch keine Eisbärenleber, da diese extrem hohe Vitamin-A-Konzentrationen aufweist.

3-Dehydroretinol

3-Dehydroretinol wird als Vitamin A2 bezeichnet, das ebenfalls inform der Ester und des Aldehyds vorkommt. Es besitzt im Körper dieselben Funktionen wie Vitamin A, allerdings nur mit einer Effektivität von 30 % der des Vitamins A1.

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Bildquelle: 123rf.com – Tatjana Baibakova

Dieser Artikel wurde zuletzt am 14.9.2019 aktualisiert.