Arteriosklerose: diese Blutwerte sind Risiko-Faktoren

Als Arteriosklerose bezeichnet man die schleichende Verkalkung der Blutgefäße, die zu Herzinfarkten, Schlaganfällen und Thrombosen führen kann.

Arteriosklerose ist eine der häufigsten Krankheiten Deutschlands, bei der sich im Laufe der Zeit immer mehr Stoffwechselprodukte wie beispielsweise Cholesterin, Fettsäuren und Kalk, an den Wänden der Arterien ablagern und sie schließlich verstopfen.

Abb1.: Die Forscher sind sich einig, dass Arteriosklerose (die Zusetzung von Gefäßen) durch den modernen, oft ungesunden Lebenswandel begünstigt  wird. Bild: fotolia, axel kock

Es gibt eine Vielzahl von Risiko-Faktoren, die möglicherweise die Entstehung der Gefäßverkalkung hervorrufen können: Zu wenig Bewegung in Verbindung mit zu fettigem, salzhaltigem oder zu süßem Essen beschleunigen die Verkalkung der Gefäße ebenso wie der Genuss von Alkohol oder Nikotin.

Cholesterin

Epidemiologische Studien zeigen, dass ein hoher Cholesterinwert mit einem erhöhten Arteriosklerose-Risiko einhergeht. Ob das Cholesterin aber wirklich ursächlich für die Verkalkung ist, ist in Wissenschaftskreisen umstritten. In meinem Buch „Das Märchen vom bösen Cholesterin“ gehe ich ausführlich darauf ein:

Das abgelagerte Cholesterin wird vom Körper selbst gebildet, teilweise verstärkt aber auch durch die Nahrung aufgenommen. Zu viele Kohlenhydrate und Fette lassen möglicherweise den Cholesterinwert ansteigen und somit auch die Gefahr einer Arteriosklerose wachsen.

Allerdings liegt Cholesterin im Blut gebunden in verschiedenen Formen vor: Das High Density Lipoprotein (HDL) bindet Cholesterin und entfernt es unter anderem von den Gefäßwänden, um diese vor der Ausbildung einer Arteriosklerose zu schützen. Ist das Cholesterin hingegen ans Low Density Lipoprotein (LDL) gebunden, so wird es zu den Zellen – also auch den Gefäßwänden – transportiert.

LDL-Cholesterin kann leicht oxidieren. Es wird in der Folge von Zellen des Immunsystems aufgenommen, die nicht mehr in Lage sind, das Substrat sinnvoll zu verarbeiten. Diese Schaumzellen bilden die typischen arteriosklerotischen Plaques. Dabei sind Schaumzellen das Ergebnis eines pathologischen Vorgangs.

Die Zellen waren ehemals gesunde, aktive, im Blut umherwandernde Leukozyten (weiße Blutkörperchen) vom Typ der Makrophagen (Fresszellen). Entzündliche Reaktionen in den Gefäßen haben sie zu den verkümmerten Schaumzellen „mutieren“ lassen.

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Der Vorgang nimmt demnach nicht an der Innenfläche der Gefäßwand seinen Ausgang, sondern an deren Außenseite. Dort und im Inneren der Wand liegen kleine Gefäße, die das Blutgefäß versorgen, die Vasa vasorum. Ist in diesen Mini-Adern die Durchblutung gestört, kann sich die Gefäßwand entzünden.

Dann dringen Makrophagen in die Ummantelung des Gefäßes ein und werden zu Schaumzellen, die wieder in den Blutkreislauf einwandern, aber durch ihre Beeinträchtigung an der Innenwand verbleiben.  Sie heften sich sich an das Endothel an und bilden jetzt Komplexe mit den Lipoproteinen.

Zucker als Hauptübeltäter

Die Frage nach der Ursache der inflammatorischen Prozesse beantworten die meisten Forscher mit dem Überhang der Kohlenhydrate in unsere Ernährung, allen voran der Zucker. Denn Zucker, als Glucose verstoffwechselt, setzt enorme Mengen freier Radikale, besonders die reaktiven Sauerstoffspezies frei.

Ursache der Entzündung können aber auch Bakterien, Viren sowie Feinstaub sein, der über die Lunge in den Kreislauf gelangt. Das meint Prof. Dr. Axel Haverich, Direktor der Klinik für Herz-, Thorax-, Transplantations- und Gefäß-Chirurgie.

Der Hannoveraner Arzt stellte fest, dass arteriosklerotische Engstellen immer dort vorkommen, wo die Gefäßwand kaum durchblutet, sondern überwiegend von Muskeln umschlossen ist. Dort, wo reichlich Kapillaren vorkommen, ist das Gefäß häufig verengt. Also müsse die Mikrozirkulation bei der Arteriosklerose eine wichtige Rolle spielen. Dazu passt die Feststellung, dass Sport die beste Vorbeugung gegen die Verengungen ist.

Wahrscheinlich deswegen, weil jedes Training die Durchblutung der Kapillaren fördert. Diese Beobachtung und die Schlussfolgerungen daraus knüpfen an alte Arbeiten an, die auf die nur stellenweise verengten Blutgefäße hinweisen.

Dieser aggressive Stoffwechselabfall ist für die Entzündungen hauptverantwortlich. Hier spielen auch psychogene Faktoren eine Rolle. Stress sorgt für eine rege Aktivität des Sympathicus und damit zur glykolytischen Verschiebung, fördert also die Verbrennung von Glucose zusätzlich.

Übrigens hat das auch eine Übersäuerung (Azidose) des Gewebes zur Folge. Denn der oft gleichzeitig auftretende Sauerstoffmangel verhindert die Weiterverarbeitung von Pyruvat und Milchsäure.

Oxycholesterin

Oxycholesterin, also oxidiertes Cholesterin, entsteht vor allem bei der industriellen Lebensmittelproduktion, wenn Fette und Transfettsäuren gebraten oder frittiert werden.

Bindet  das Oxycholesterin an LDL, so geschehen an den Gefäßwänden die oben bereits beschriebenen Vorgänge. Oxycholesterin scheint die Arteriosklerose dabei weitaus stärker zu beeinflussen als gewöhnliches, vom Körper produziertes oder mit der Nahrung aufgenommenes Cholesterin (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17916278).

Homocystein

Eine weitere Ursache für eine Verkalkung ist ein erhöhter Homocystein-Wert, der auf die vermehrte Bildung von schwefelhaltigen Aminosäuren zurückzuführen ist.

Diese entstehen unter anderem durch den Genuss von zu viel Fleisch und Nikotin. Rauchen und eine falsche Ernährung sowie verstärkter Alkoholgenuss erhöhen außerdem den Blutdruck, und auch dies kann längerfristig zu einer Arteriosklerose führen.

Offensichtlich erhöht sich der Homocystein-Spiegel auch durch vitalstoffarme Mangelernährung. So sind einige B-Vitamine Cofaktoren der enzymatischen Umwandlung von Homocystein in andere Aminosäuren.

In einer Studie konnte nachgewiesen werden, dass die Vitamine B6, B9 und B12 die Homocystein-Konzentrationen beim Menschen senken können. Sogar arteriosklerotische Veränderungen konnten durch die Präparate rückgängig gemacht werden. Die Ergebnisse zeigten sich im Vergleich zu einer Teilnehmergruppe, die nur Placebos erhielten.

In der Verumgruppe konnte beobachtet werden, dass sich die Wanddicke der Halsschlagader verringerte. Bei Versuchs-Personen ohne die Vitalstoff-Supplementation hatte sich die Gefäßwand noch verdickt, also war die Arteriosklerose bei ihnen fortgeschritten.

Triglyceride

Auch erhöhte Triglyceridwerte gelten als mögliche Auslöser für eine Arteriosklerose. Die nützlichen Energiereserven werden im Fettgewebe gespeichert. Um dorthin zu gelangen, werden sie von Lipoproteinen durch die Blutbahnen transportiert. Bei einem Zuviel im Blut kann es ebenfalls zu krankhaften Veränderung der Gefäßwände kommen (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1466311).

Schilddrüsenhormone

Die Hormone der Schilddrüse beeinflussen sehr stark das Herz-Kreislaufsystem. Wissenschaftler gehen davon aus, dass Schilddrüsenüber- und Unterfunktionen die Werte von Cholesterin, Homocystein und Lipoprotein a verändern, was wiederum eine Arteriosklerose mit all ihren Folgen hervorrufen kann (unter anderem in www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9440483 und www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23086805).

Genetische Veranlagung

Die Tendenz zur Arteriosklerose kann allerdings auch genetisch bedingt sein: Eine vermehrte Bildung des körpereigenen Bausteins Lipoprotein a, die ebenfalls zu den Auslösern von Arteriosklerose gezählt wird, wird meist vererbt. Dabei beeinflusst das Lipoprotein die Blutgerinnung. Ist der Wert hoch, gerinnt das Blut schneller, und die Wahrscheinlichkeit von Ablagerungen an den Gefäßwänden erhöht sich.

Andererseits sind die Ablagerungen an den Arterienwänden und die damit einhergehenden Verengungen auch typische Altersbeschwerden.

Weitere Risikofaktoren

Personen, die an Diabetes mellitus erkrankt sind, haben ebenfalls ein erhöhtes Risiko, eine Arteriosklerose auszubilden. Gleiches gilt für Patienten, die an einer rheumatoiden Arthritis leiden (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18827910). Auch scheinen Stress, Feinstaub und Depressionen das Auftreten der Erkrankung zu begünstigen ( beispielsweise www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23637576).

Eine völlig andere Theorie besagt, dass die Einlagerungen und Wucherungen an den Gefäßwänden vor allem auf Verletzungen zurückzuführen sind. Als Ursache für die Verletzungen wiederum werden beispielsweise Bluthochdruck, mikrobielle Giftstoffe oder Antikörper-Reaktionen angenommen (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/842616).

Hypertonie gilt über alle Denkschulen der Medizin hinweg als ein Mitverursacher der Arteriosklerose. Therapeutische Gegenmaßnahmen sind hier vor allem eine Änderung der Lebensart. Als Erstes ist der Bewegungsmangel anzugehen und zwar mit Sport im Freien, wodurch der Körper auch genügend Sonnenlicht aufnehmen kann.

Das fördert im Blut die Abgabe von Stickstoffmonoxid (NO). Dieser Botenstoff führt zur Vasodilatation (Gefäßerweiterung). Leibesübungen barfuß ausgeübt, sind für eine optimale Erdung empfehlenswert. Der direkte Kontakt mit der elektrisch negativen Erde erhöht die Konzentration positiver Ionen im Blut, die die Wechselwirkung zwischen Blut und Endothel intensivieren.

Fazit

Obwohl sich weltweit zahlreiche Forscher mit den Risiko-Faktoren für Arteriosklerose beschäftigen, sind viele Vorgänge und Zusammenhänge bisher noch unbekannt, manche Ergebnisse und Rückschlüsse werden kontrovers diskutiert.

Grundsätzlich lassen sich viele die Ursachen einer Gefäßverkalkung aber vermeiden, etwa durch eine ausreichende körperliche Betätigung oder eine gesündere, fett- und salzarme, dafür aber vitalstoffreiche Ernährung sowie einen maßvollen Genuss oder gar den Verzicht auf Alkohol und Zigaretten.

Zum Weiterlesen: Arterienverkalkung: Die Arteriosklerose und das Märchen von den Fetten

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Bildquellen:

• fotolia.com – 7activestudio
• fotolia.com – axel_kock