Vitamin B1 (Thiamin) - Nutzen, Wirkung und Mangelerscheinungen

Die "wissenschaftlichere" Bezeichnung für Vitamin B1 ist Thiamin oder Thio-Vitamin, also ein schwefelhaltiges Vitamin.

Thiamin ist ein wasserlösliches Vitamin des Vitamin B-Komplexes. Die alte Bezeichnung für dieses Vitamin lautet „Aneurin“ wegen seiner schädlichen neurologischen Auswirkungen bei auftretendem Mangel in der Nahrung. Vitamin B1 hat einige Phosphatderivate, die an einer Reihe von zellulären Prozessen beteiligt sind. Das bedeutendste Derivat ist das Thiaminpyrophosphat (TPP), welches die biologische Funktion eines Coenzyms inne hat und beim Abbau von Zuckern und Aminosäuren eine wichtige Funktion hat. In Hefen wird TPP für den ersten Schritt in der Alkoholfermentation benötigt.

Die Biochemie aller Lebewesen ist auf Thiamin angewiesen, aber nur Bakterien, Pilze und Pflanzen sind in der Lage, es zu synthetisieren. Alle Tiere und der Mensch müssen das Vitamin mit der Nahrung aufnehmen. Vögel, die einen Thiaminmangel haben, zeigen charakteristische Formen von Polyneuritis; und bei Säugetieren und dem Menschen entwickelt sich eine Erkrankung, die Beriberi genannt wird. Auch hier ist das periphere Nervensystem betroffen im Sinne einer Polyneuritis. Bei ausgeprägtem Mangel ist auch das Herz-Kreislauf-System beeinträchtigt, was auch zum Tod führen kann - falls keine schnelle und ausreichende Substitution mit Thiamin erfolgt. In weniger dramatischen Fällen resultiert ein Thiaminmangel zum Beispiel in Gewichtsverlust, Verwirrtheit und Erregbarkeit.

Unlängst sind neue Derivate von Thiaminphosphaten entdeckt worden, von denen man noch nicht genau weiß, wie, wo, wann usw. sie funktionieren. Was man beobachtet hat, war, dass die neuen Derivate eine deutlich bessere Pharmakokinetik besitzen als die alten Bekannten. Von daher hofft man, dass diese neuen Derivate Kandidaten werden für eine effektivere Überwindung eines Vitamin B1 Mangels. Andere metabolische Störungen, wie z.B. Diabetes, könnten durch die neuen Derivate besser beeinflusst werden.

Die Entdeckungsgeschichte

Thiamin war das erste wasserlösliche Vitamin, das beschrieben wurde.

Die mit dem Thiaminmangel verbundenen Erkrankungen, wie Beriberi, wurden schon bei den Chinesen 2700 v. Chr. beschrieben. Aber erst 1884 wurde der erste Schritt in die richtige Richtung unternommen. Kanehiro Takaki, ein japanischer Chirurg, verwarf die bis dahin gehegte Meinung, dass es sich bei der Erkrankung um eine Infektion handle.

Er sah vielmehr den Grund in einer falschen Ernährung. Als auf den Marine-Schiffen die Nahrungsmittel geändert wurden, entdeckte er, dass ein Tausch von weißem Reis gegen braunen Reis das Problem mit Beriberi überraschend schnell löste. Seit seiner Veröffentlichung dieser Beobachtung wurde er mit dem Spitznamen „Baron Barley“ geehrt. Allerdings war seine Vermutung, dass der Effekt auf einer Stickstoffeinnahme beruhte, nicht richtig. Zu dieser Zeit wußte man aber auch moch nichts von Vitaminen.

1897 beobachtete der niederländische Militärarzt Christiaan Eijkman in Niederländisch-Indien, dass Geflügel, das mit gekochtem, poliertem Reis gefüttert wurde, eine Lähmung entwickelte. Diese Lähmungserscheinung konnte rückgängig gemacht werden, wenn der polierte Reis durch unpolierten ersetzt wurde. Eijkman vermutete hinter dieser Beobachtung ein Nervengift im Endosperm des Reis, wogegen die äußere Hülle des Reis den Körper vor der Freisetzung schützte. Eijkman bekam 1929 den Nobelpreis für Medizin, weil seine Beobachtungen zur Entdeckung der Vitamine beigetragen hatten.

Gerrit Grijns, ein Kollege Eijkmans, dagegen kam zu einer anderen und letztendlich richtigeren Beurteilung von Beriberi und dem Konsum von poliertem Reis: Er vermutete, dass sich in den äußeren Schalen des Reis essentielle Nährstoffe befinden müssen, die beim Polieren verloren gehen.

1911 isolierte Casimir Funk eine Substanz von Reiskleie, die er Vitamin nannte und die die Beriberi stoppte. Dies war der Beginn für eine Reihe von intensiven Forschungen auf diesem Gebiet, wobei eine Vielzahl von Erkenntnissen zu den Vitaminen und speziell zu den Thiaminen gewonnen wurden.

1936 war dann die Struktur von Thiamin bekannt und das erste synthetische Vitamin B1 wurde vorgestellt.

Vorkommen

Thiamin kommt vor in einer großen Anzahl an Nahrungsmitteln in mehr oder weniger hohen Konzentrationen. Hefe und Schweinefleisch sind die Nahrungsmittel mit den höchsten Konzentrationen. Getreidekörner sind die bedeutendsten Thiaminlieferanten, da sie in einer großen Anzahl an Nahrungsmitteln vorkommen.

Hierbei sind Vollkornprodukte den raffinierten vorzuziehen, da ihr Thiamingehalt deutlich höher ausfällt. Der Grund dafür ist der gleiche wie im Reis: Die äußeren Schichten des Korns enthalten hohe Anteile an Thiamin, die bei einer Bearbeitung dem Nahrungsmittel entzogen werden. Die Unterschiede sind mit 1:10 für das Vollkorn beträchtlich.

Andere Nahrungsmittel, die reich an Vitamin B1 sind, sind Sonnenblumenkerne, Backhefe, Sojabohnen, Sesam, Teff, Erbsen, Löwenzahn, Bohnen, Haferflocken, Geflügel, Kartoffeln, Orangen, Leber, Eier, Spargel, Blumenkohl etc.

Täglicher Bedarf

Die Empfehlungen für die meisten Länder liegen bei 1,4 mg pro Tag. Es gibt aber Studien mit freiwilligen weiblichen Probanden, die zeigen konnten, dass eine tägliche Dosis von 50 mg zu einer erhöhten mentalen Leistungsbereitschaft führt. Gleichzeitig sind keine Nebenwirkungen, auch bei einem hohen Konsum von Thiamin, beobachtet worden.

Biochemische Feinde des Thiamins

Thiamin in Nahrungsmitteln kann auf verschiedene Wege in seiner Wirkung beschnitten werden. Sulfite werden häufig als Konservierungsstoff in die Nahrungsmittel eingebracht. Diese Sulfite sind in der Lage die verschiedenen Ringstrukturen des Thiamin voneinander zu trennen, ein Prozess, der unter sauren Bedingungen erheblich schneller abläuft. Thiaminasen in rohem Fisch und Muscheln bauen das Vitamin ebenso ab.

Pflanzliche Thiaminantagonisten sind in der Regel hitzestabil. Einige Beispiele dafür sind Gerbsäure, Kaffeesäure und Chlorogensäure. Diese organischen Säuren oxydieren den Thiazolring, was zur Folge hat, dass Thiamin nicht mehr resorbiert werden kann. Zwei Flavonoide, Quercetin und Rutin, zählen ebenso zu den Thiaminantagonisten.

Resorption

Thiamin wird im oberen Bereich des Dünndarms mit Hilfe von Phosphatasen und Pyrophosphatasen resorbiert. Bei geringen Konzentrationen verläuft der Resorptionsprozess mit Hilfe eines Carrier-Proteins, bei hoher oder ausreichender Konzentration verläuft er mittels passiver Diffusion.

Der aktive Transport mittels Carrier erfolgt hauptsächlich im Jejunum und Ileum, wobei Alkoholkonsum die Resorption verhindert. Man weiß, dass die Zellen der Darmmukosa Thiaminpyrophosphokinase-Aktivitäten besitzen. Es ist jedoch unklar, ob diese Eigenschaft an der aktiven Resorption beteiligt ist. Der überwiegende Anteil von Thiamin im Darmbereich liegt in der pyrophosphorylisierten Form ThDP vor. Aber wenn Thiamin auf der serösen Seite der Darmmembran erscheint, liegt es oft in freier Form vor. Die Aufnahme von Thiamin in Mukosezellen ist mit großer Wahrscheinlichkeit an einen Phosphorylisierungs- und Entphosphorylisierungsprozess gebunden. Auf der serösen Seite wird die Freisetzung aus den Zellen von einer Natrium-abhängigen ATPase gesteuert.

Im Serum selbst sind die meisten Thiamine an Proteine gebunden, besonders an Albumin. Etwa 90 Prozent des gesamten Thiamins befindet sich in den Erythrozyten. Die Aufnahme aus dem Blut in die Körperzellen erfolgt über einen aktiven Transportmechanismus und passiver Diffusion. 80 Prozent des intrazellulären Thiamins ist phosphorylisiert und auch an Proteine gebunden. Die Einlagerung von Thiamin beim Menschen ist mit etwa 25 bis 30 mg in der Skelettmuskulatur, im Herz, in der Leber und in den Nieren am höchsten.

ThMP und freies, also unphosphorylisiertes Thiamin kommt praktisch in allen Körperflüssigkeiten vor. Die weniger phosphorylisierten Thiamine, wie freies Thiamin und ThMP, sind in der Lage, Zellmembranen zu durchwandern. Menschliches Gewebe zeigt im Unterschied zu tierischem Gewebe eine deutlich geringere Thiaminkonzentration.

Sonstiges über Vitamin B1

Thiamin und seine 3 Metaboliten werden hauptsächlich über den Urin ausgeschieden. Thiamin selbst ist die bevorzugte Transportform des Vitamins. Dagegen die aktive Form bzw. Formen sind die phosphorylisierten Derivate. Vier davon kommen natürlich vor als Thiaminmonophosphat (ThMP), Thiamindiphosphat (ThDP), welches auch zeitweise Thiaminpyrophosphat (TPP) genannt wird und Thiamintriphosphat (ThTP).

Dazu kommen noch die eingangs erwähnten Neuentdeckungen, als da sind: Adenosin-Thiamin-Triphosphat (AThTP) und Adenosin-Thiamin-Disphophat (AThDP). Thiaminmonophosphat hat keine bekannte physiologische Aktivität. ThDP dagegen wirkt als Coenzym für verschiedene andere Enzyme, wie die Pyruvatdehydrogenase oder die alpha-Ketoglutaratdehydrogenase, die Transketolase und viele mehr.

Transkelotase und Pyruvatdehydrogenase sind Schlüsselenzyme für den Kohlenhydratmetabolismus. ThTP war lange Zeit als neuroaktive Form des Thiamins angesehen worden. Erst jüngst konnte jedoch gezeigt werden, dass ThTP in Bakterien, Pilzen, Pflanzen und Tieren existiert.

Dies führt zu der Annahme, dass ThTP eine weitaus größere Aufgabenvielfalt auf zellulärer Ebene zu haben scheint. In E. coli z.B. spielt es eine Rolle als Antwort auf verschärften Aminosäuremangel.

Adenosin-Thiamin-Triphospatase (AThTP) oder thiaminylisiertes Adenosintriphosphat wurde unlängst in Escherichia coli entdeckt. Es baut sich auf als Resultat von Kohlenstoffmangel. In E. coli liegen etwa 20 Prozent des Thiamins als AThTP vor. Es kann auch in Hefen, Wurzeln von höheren Pflanzen und tierischem Gewebe nachgewiesen werden, allerdings in bedeutend niedrigeren Konzentrationen. Adenosine-Thiamin-Diphosphat (AThDP) oder thiaminylisiertes Adenosindiphosphat existiert in kleinen Mengen in der Leber der Wirbeltiere. Jedoch ist man sich über seine Funktion nicht im Klaren.

Vitamin B1 Mangel und seine Folgen

Da alle Thiaminderivate und die dazugehörigen Enzyme, die von diesen Derivaten abhängig sind, in allen Zellen des Organismus präsent sind, wird ein Thiaminmangel einen negativen Effekt auf den ganzen Organismus ausüben.

Jedoch zeichnen sich das Nervensystem und das Herz als besonders anfällig. Der Grund liegt in deren hohem oxidativen Metabolismus.

Andere Effekte eines Vitamin B1 Mangels sind schwere Erschöpfungserscheinungen der Augen, Neurodegenerative Erkrankung, Schwindsucht oder Tod.

Ein Thiaminmangel kann zustande kommen durch Fehlernährung, einer Ernährung, die einen hohen Anteil an Thiaminase hat, wie roher Süßwasserfisch, Muscheln, Farne, und/oder Nahrung mit hohen Anti-Thiaminfaktoren, wie Tee, Kaffee, Betelnüssen etc.

Eine weitestgehend unausgeglichene Ernährungssituation mit chronischen Erkrankungen, wie Alkoholismus, Magen-Darm-Erkrankungen, HIV-AIDS und dauerhaftem Erbrechen sind auch geeignet für die Ausbildung eines Thiaminmangels.

Das bekannteste Syndrom dieses Mangels ist das bereits erwähnte Beriberi Syndrom. Daneben gibt es noch das Wernicke-Korsakoff-Syndrom. Beide sind nicht selten bei chronischem Alkoholismus zu finden.