Als langjähriher Natureilpraktiker möchte Ich Ihnen heute einen Einblick in die beeindruckende Tauroursodeoxycholsäure (TUDCA) geben. Diese ambiphile Gallensäure, entstanden aus der Verbindung von Taurin und Ursodeoxycholsäure, zeigt nicht nur ihre Wirksamkeit bei Gallenstaus. Erfahren Sie mehr über ihre positiven Effekte in Bereichen wie Colitis ulcerosa, Herzinfarkt, neurodegenerativen Erkrankungen, Muskelschwund, Osteoporose, Hörverlust und vieles mehr. Lassen Sie uns gemeinsam die erstaunlichen Facetten der TUDCA erkunden.
Was ist TUDCA?
TUDCA (Abkürzung für Tauroursodeoxycholsäure) ist eine ambiphile Gallensäure. Das heißt, sie ist gleichzeitig wasserlöslich und fettlöslich. Es handelt sich hierbei um die Verbindung von Taurin[1] [2] mit der Ursodeoxycholsäure (UDCA), einer sekundären Gallensäure, die beim Menschen und vielen anderen Spezies von Darmbakterien produziert wird.
UDCA wird als „Cholit-Ursan“ im Handel vertrieben. Die Substanz fördert die Ausschüttung der Gallensäure durch einen spezifischen Gallensäure-Transporter (BSEP). Dies befähigt die Substanz, Gallenstaus zu verhindern oder sogar aufzulösen. Im Falle einer noch funktionsfähigen Gallenblase kann die Substanz auch kleinere Gallensteine auflösen.
Weitere Einsatzgebiete sind die primäre biliäre Cholangitis, eine Autoimmunerkrankung der Leber, die überwiegend Frauen betrifft, und der sklerotisierenden Cholangitis.
TUDCA wird in der Leber synthetisiert und ist Bestandteil der Gallensäure, neben Cholesterin, UDCA und anderen Substanzen. Ähnlich wie UDCA scheint TUDCA eine Reihe von positiven Wirksamkeiten auf den Organismus zu haben, nicht nur, aber auch auf Galle, Leber und Verdauungssystem.
Colitis ulcerosa
Eine Arbeit[3] aus dem Jahr 2014 mit Mäusen hatte gezeigt, dass die Gabe von TUDCA die experimentelle Auslösung von Colitis bei den Tieren verhindern konnte. Rund 40 % der Tiere in der Placebogruppe starben an der Erkrankung, während keines der Tiere in der TUDCA-Gruppe starb.
Grund für die hohe Mortalität war der Zelltod des Darmepithels, bei dem durch die Entzündungsvorgänge Apoptose-Vorgänge in Gang gesetzt wurden, die das Absterben des Epithels zur Folge hatten. Mit dem Einsatz von TUDCA sahen die Autoren eine Verhinderung der Aktivierung von Caspasen (Caspase-3), die eine Apoptose einleiten. Bei den Tieren in der Kontrollgruppe waren diese Caspasen überaktiv.
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Die Verhinderung der Apoptose scheint der primäre Wirkmechanismus von TUDCA zu sein, um Zell- und Gewebeschäden einzudämmen oder gar zu verhindern. Es gibt inzwischen auch gute Erklärungsmodelle, wie TUDCA dies zu verhindern weiß.
Apoptose-„Killer“
Die Apoptose, auch programmierter Zelltod genannt, wird zu großen Teilen von den Mitochondrien der jeweiligen Zellen beeinflusst. Unter Stress setzen die Mitochondrien Cytochrom C frei, welche wiederum Caspasen aktivieren, die in einer Kaskade weitere Aktivierungen von weiteren Caspasen bis hin zur Apoptose führen.
TUDCA verhindert dies, indem es BAX „blockiert“. Dieses Molekül wird auf die Mitochondrien übertragen und erst dann kommt es zur Freisetzung von Cytochrom C. Ohne diese Übertragung von BAX bleibt die Freisetzung von Cytochrom C aus und damit auch die Aktivierung der Caspasen bis hin zur Apoptose.
Herzinfarkt
Eine Arbeit[4] aus dem Jahr 2007 hatte diesen Mechanismus bereits zeigen und erklären können. Bei dieser Arbeit wurde bei Ratten experimentell ein Herzinfarkt durch Abklemmen der linken vorderen Koronararterie ausgelöst. Zuvor war bei einem Teil der Ratten TUDCA intravenös verabreicht worden. Die Autoren interessierten sich dann, ob die Gabe von TUDCA in der Lage sein würde, Apoptose-Vorgänge, wie sie beim Herzinfarkt regelmäßig auftreten, zu verhindern und die Herzfunktion zu verbessern.
Die darauf folgenden Untersuchungen ergaben eine deutliche Reduktion von Apoptose-Zellen bei den „TUDCA-Ratten“. Die Messung der Caspase-3-Aktivität ergab ebenfalls eine signifikante Reduktion. Nach vier Wochen zeigten die Tiere der TUDCA-Gruppe zudem ein deutlich kleineres Infarktgebiet als die Kontrollgruppe.
Von daher schlossen die Autoren, dass TUDCA eine wirksame Methode zur Reduktion von Gewebeschäden durch Apoptose zu sein scheint.
Neurodegenerative Erkrankungen
Im Mai 2021 erschien eine brasilianische Übersichtsarbeit[5], die sich zur Aufgabe gestellt hatte, Literatur zur Fragestellung zusammenzustellen, ob TUDCA auch Einfluss auf die Entwicklung von neurodegenerativen Erkrankungen haben könnte. Die Autoren erwähnen hier eine Reihe von Studien mit TUDCA, die einen neuroprotektiven Einfluss hatten feststellen können. Hierzu zählen die „alten Bekannten“, wie Morbus Alzheimer, Morbus Parkinson und Morbus Huntington.
Auch hier wird wieder die Fähigkeit von TUDCA, effektiv eine Apoptose zu verhindern, als Ursache der günstigen Wirkung benannt. Zudem erfahren wir hier, dass TUDCA möglicherweise auch antioxidative Eigenschaften besitzt.
Muskelschwund
Im September 2021 diese Arbeit[6] aus China, die die Wirksamkeit von TUDCA bei einer durch Dexamethason induzierten Muskelatrophie untersuchte. Auch hier kamen die Autoren zu sehr ähnlichen Schlüssen, wie sie bereits in den Arbeiten zuvor diskutiert wurden: TUDCA verhinderte den Muskelschwund. Und Grund für diese Wirksamkeit war wieder die Unterdrückung von Apoptose, aber auch eine Reduktion des Abbaus der Muskelproteine.
Osteoporose
Diese Arbeit[7] stammt aus Korea (Juli 2020) und untersucht den Einfluss von TUDCA auf eine Behandlung bei Osteoporose. Auch hier handelt es sich wiederum eine Tierstudie (Mäuse). Das Resultat dieser Studie zeigte verbesserte Knochenstrukturen in der Behandlungsgruppe. Zudem war das Knochenvolumen im Vergleich zur Beobachtungsgruppe erhöht, ebenso die Knochendichte. Eine Erklärung seitens der Autoren, wie TUDCA diese Wirksamkeit entfaltet, wurde nicht erwähnt.
Hörverlust
Diese koreanische Arbeit[8] erschien im März 2020 und behandelte den Einsatz von TUDCA und Gehörschäden bei Ratten. Auch hier zeigte sich, dass TUDCA durch antioxidative Eigenschaften und eine Verhinderung der Apoptose in der Lage war, wichtige Zellen des Gehörsystems vor dem Untergang zu bewahren und damit vor einem Hörverlust zu schützen.
Augen
Im Juli 2021 erschien eine amerikanische Arbeit[9], die TUDCA auf die Fähigkeit untersuchte, Mäuse mit Typ-1-Diabetes vor einem Funktionsnachlass der Retina und einem Sehverlust zu schützen. Auch hier zeigten sich gute protektive Wirksamkeiten in Bezug auf die Erhaltung des Sehvermögens, trotz Typ-1-Diabetes der Tiere. Daher schlossen die Autoren, dass TUDCA mit hoher Wahrscheinlichkeit eine gute Behandlungsalternative bei durch Diabetes verursachter Retinopathie ist.
Leber
Diese 2018 veröffentlichte chinesische Studie[10] beschäftigt sich mit der Gabe von TUDCA und dessen Einfluss auf gastrointestinale Entzündungen und Lebererkrankungen. Auch in dieser Arbeit zeigte sich, dass TUDCA zu einer Abnahme von Entzündungsprozessen durch die Blockierung von entzündungsfördernden Zytokinen führt. Die Substanz stoppte zudem den Prozess der Leberverfettung. Außerdem scheint TUDCA den Aufbau einer normalen Darmflora zu unterstützen.
Ein Jahr zuvor erschien eine belgische Arbeit[11], die die Kombination von TUDCA und N-Acetyl-Cystein bei Intoxikation durch Paracetamol untersuchte. Hohe Dosen und/oder eine langfristige Einnahme von Paracetamol sind bekannt dafür, dass durch die Substanz Leberschäden hervorgerufen werden. Paracetamol führt in der Leber zu einer Reihe von ungünstigen Veränderungen, wie zum Beispiel zum Zelltod, oxidativen Stress, starken Entzündungsprozessen, Aktivierung von Caspasen (die in Richtung Apoptose deuten) etc.
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Die Kombination von N-Acetyl-Cystein und TUDCA zeigte bei durch Paracetamol vergifteten Mäusen eine Abnahme all der Marker, die für ein toxisches Geschehen in der Leber zuständig und typisch sind. Es zeigten sich signifikant verringerte Konzentrationen an Transaminasen, weniger Zelltod, weniger oxidativer Stress und eine Unterdrückung der Caspasen. Die beobachteten günstigen Effekte sind auch für eine Behandlung mit N-Acetyl-Cystein alleine bekannt, zeigten sich aber signifikant verstärkt in der Kombination mit TUDCA.
Die Schlussfolgerung der Autoren: Die Kombination von TUDCA und N-Acetyl-Cystein zeigt bessere Ergebnisse als die Standardbehandlung einer Paracetamol-Vergiftung in Bezug auf Lebertoxizität (bei Mäusen). Die Autoren sehen diese Kombination als eine „attraktive therapeutische Gelegenheit“ bei der Behandlung von Paracetamol-Vergiftungen bei Menschen.
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Beitragsbild: 123rf.com – subbotina
Dieser Beitrag wurde am 08.05.2022 erstellt.
Quellen:
- [1] Leistungssteigerung des Körpers: Substanzen, die die Leistung steigern
- [2] L-Cystein – Bedeutung, Wirkung und Anwendung
- [3] Tauroursodeoxycholic acid inhibits experimental colitis by preventing early intestinal epithelial cell death | Laboratory Investigation
- [4] Administration of tauroursodeoxycholic acid (TUDCA) reduces apoptosis following myocardial infarction in rat – PubMed
- [5] The bile acid TUDCA and neurodegenerative disorders: An overview – PubMed
- [6] Administration of tauroursodeoxycholic acid attenuates dexamethasone-induced skeletal muscle atrophy – PubMed
- [7] Therapeutic Potential of Tauroursodeoxycholic Acid for the Treatment of Osteoporosis – PubMed
- [8] Tauroursodeoxycholic acid attenuates cisplatin-induced hearing loss in rats – PubMed
- [9] Tauroursodeoxycholic Acid Protects Retinal and Visual Function in a Mouse Model of Type 1 Diabetes – PubMed
- [10] Tauroursodeoxycholic acid inhibits intestinal inflammation and barrier disruption in mice with non-alcoholic fatty liver disease – PubMed
- [11] Combination of tauroursodeoxycholic acid and N-acetylcysteine exceeds standard treatment for acetaminophen intoxication – PubMed
