TUDCA – Tauroursodeoxycholsäure: Kleine Gallensäure, große Wirkung

TUDCA – eine kleine Gallensäure mit überdurchschnittlich großer Wirkung. Als Naturheilkundler begegnet mir die Substanz seit Jahren im Schnittpunkt von klassischer Lebertherapie und moderner Zellforschung. Ursprünglich aus der Kombination von Taurin und Ursodesoxycholsäure entstanden, zeigt TUDCA heute erstaunliche Effekte – nicht nur im Verdauungstrakt, sondern bei Entzündungen, Nervenerkrankungen, Muskelschwund, Hörverlust und sogar Herzschäden.

Gallensäuren führen im Alltag ein Schattendasein. Man spricht zwar über Leberwerte, Gallensteine, Cholesterin – aber dass einzelne Gallensäuren Zellen schützen, Entzündungen bremsen und sogar Nerven stabilisieren können, darüber wird kaum gesprochen. Ich hatte das auch lange nicht auf dem „Schirm“.

Inhaltsverzeichnis

Und TUDCA ist dafür das beste Beispiel. Eine kleine, ambiphile Substanz, die sich in den letzten Jahren zu einem ernstzunehmenden Kandidaten in der Therapie entzündlicher und degenerativer Erkrankungen entwickelt hat.

Und weil seit Kurzem wieder die Frage auftaucht, ob „Ochsengalle“ aus alten Rezepturen damit verwandt sei (siehe mein Beitrag: Ein altes Rezept aus dem Mittelalter tötet Superbakterien): Ja, im molekularen Kern schon. Aber TUDCA ist die gereinigte, exakte, kontrollierte Form – kein Messingtopf-Sud.

Was ist TUDCA?

TUDCA (Abkürzung für Tauroursodeoxycholsäure) ist eine ambiphile Gallensäure. Das heißt, sie ist gleichzeitig wasserlöslich und fettlöslich. Es handelt sich hierbei um die Verbindung von Taurin [1] [2] mit der Ursodeoxycholsäure (UDCA), einer sekundären Gallensäure, die beim Menschen und vielen anderen Spezies von Darmbakterien produziert wird.

Sie ist gleichzeitig wasser- und fettlöslich, gelangt leicht in Zellen und hat dort eine Eigenschaft, die sie von vielen anderen Molekülen unterscheidet:

TUDCA schützt Mitochondrien vor Stress und verhindert den vorzeitigen Zelltod (Apoptose). Das ist auch der rote Faden, der sich durch fast alle Studien zieht. UDCA gibt es als Arzneimittel (u. a. bei Gallenstau, PBC, PSC). TUDCA ist dagegen vor allem aus der Forschung und aus dem nutrizeutischen Bereich bekannt – mit teils erstaunlichen Ergebnissen.

Beide Substanzen gehören zum natürlichen Repertoire der Leber und sind Bestandteil der menschlichen Gallensäuren. Die Konzentrationen sind klein, aber wirkungsstark.

Warum TUDCA so interessant ist

Fast alle chronischen Erkrankungen, die wir heute sehen (vom Darm über die Leber bis zum Gehirn) haben eines gemeinsam: Zellen sterben zu früh. Und sie sterben „falsch“. Zellen sterben nicht ruhig und geordnet (wie es vorgesehen ist), sondern unter oxidativem Stress, Entzündungsdruck und mitochondrialer Fehlfunktion.

Das ist etwas, was mir in den letzten 10 Jahren immer klarer und deutlicher wurde!

Hier greift unter anderem TUDCA ein.

Das Molekül:

stabilisiert die Mitochondrienmembran
blockiert das proapoptotische Protein BAX
verhindert die Freisetzung von Cytochrom C
senkt die Aktivierung der Caspasen
reduziert Entzündungsmediatoren
wirkt antioxidativ

Kurz gesagt: TUDCA hält Zellen länger am Leben – genau dann, wenn man es braucht.

Das erklärt, warum dieselbe Substanz in so verschiedenen Situationen wirkt: Colitis, Herzinfarkt, Muskelschwund, neurodegenerative Erkrankungen, Hörschäden, Osteoporose, Retinopathie, Leberentzündung. Dabei geht es um Mitophagie, Entzündung, oxidativen Stress und Zellschutz.

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Schauen wir uns mal die Studienlage dazu an:

Colitis ulcerosa

Eine Arbeit[3] aus dem Jahr 2014 mit Mäusen hatte gezeigt, dass die Gabe von TUDCA die experimentelle Auslösung von Colitis bei den Tieren verhindern konnte. Rund 40 % der Tiere in der Placebogruppe starben an der Erkrankung, während keines der Tiere in der TUDCA-Gruppe starb.

Grund für die hohe Mortalität war der Zelltod des Darmepithels, bei dem durch die Entzündungsvorgänge Apoptose-Vorgänge in Gang gesetzt wurden, die das Absterben des Epithels zur Folge hatten. Mit dem Einsatz von TUDCA sahen die Autoren eine Verhinderung der Aktivierung von Caspasen (Caspase-3), die eine Apoptose einleiten. Bei den Tieren in der Kontrollgruppe waren diese Caspasen überaktiv.

Die Verhinderung der Apoptose scheint der primäre Wirkmechanismus von TUDCA zu sein, um Zell- und Gewebeschäden einzudämmen oder gar zu verhindern. Es gibt inzwischen auch gute Erklärungsmodelle, wie TUDCA dies zu verhindern weiß.

Apoptose-„Killer“

Die Apoptose, auch programmierter Zelltod genannt, wird zu großen Teilen von den Mitochondrien der jeweiligen Zellen beeinflusst. Unter Stress setzen die Mitochondrien Cytochrom C frei, welche wiederum Caspasen aktivieren, die in einer Kaskade weitere Aktivierungen von weiteren Caspasen bis hin zur Apoptose führen.

TUDCA verhindert dies, indem es BAX „blockiert“. Dieses Molekül wird auf die Mitochondrien übertragen und erst dann kommt es zur Freisetzung von Cytochrom C. Ohne diese Übertragung von BAX bleibt die Freisetzung von Cytochrom C aus und damit auch die Aktivierung der Caspasen bis hin zur Apoptose.

Herzinfarkt

Eine Arbeit[4] aus dem Jahr 2007 hatte diesen Mechanismus bereits zeigen und erklären können. Bei dieser Arbeit wurde bei Ratten experimentell ein Herzinfarkt durch Abklemmen der linken vorderen Koronararterie ausgelöst. Zuvor war bei einem Teil der Ratten TUDCA intravenös verabreicht worden. Die Autoren interessierten sich dann, ob die Gabe von TUDCA in der Lage sein würde, Apoptose-Vorgänge, wie sie beim Herzinfarkt regelmäßig auftreten, zu verhindern und die Herzfunktion zu verbessern.

Die darauf folgenden Untersuchungen ergaben eine deutliche Reduktion von Apoptose-Zellen bei den „TUDCA-Ratten“. Die Messung der Caspase-3-Aktivität ergab ebenfalls eine signifikante Reduktion. Nach vier Wochen zeigten die Tiere der TUDCA-Gruppe zudem ein deutlich kleineres Infarktgebiet als die Kontrollgruppe.

Von daher schlossen die Autoren, dass TUDCA eine wirksame Methode zur Reduktion von Gewebeschäden durch Apoptose zu sein scheint.

Neurodegenerative Erkrankungen

Im Mai 2021 erschien eine brasilianische Übersichtsarbeit[5], die sich zur Aufgabe gestellt hatte, Literatur zur Fragestellung zusammenzustellen, ob TUDCA auch Einfluss auf die Entwicklung von neurodegenerativen Erkrankungen haben könnte. Die Autoren erwähnen hier eine Reihe von Studien mit TUDCA, die einen neuroprotektiven Einfluss hatten feststellen können. Hierzu zählen die „alten Bekannten“, wie Morbus Alzheimer, Morbus Parkinson und Morbus Huntington.

Auch hier wird wieder die Fähigkeit von TUDCA, effektiv eine Apoptose zu verhindern, als Ursache der günstigen Wirkung benannt. Zudem erfahren wir hier, dass TUDCA möglicherweise auch antioxidative Eigenschaften besitzt.

Muskelschwund

Im September 2021 diese Arbeit[6] aus China, die die Wirksamkeit von TUDCA bei einer durch Dexamethason induzierten Muskelatrophie untersuchte. Auch hier kamen die Autoren zu sehr ähnlichen Schlüssen, wie sie bereits in den Arbeiten zuvor diskutiert wurden: TUDCA verhinderte den Muskelschwund. Und Grund für diese Wirksamkeit war wieder die Unterdrückung von Apoptose, aber auch eine Reduktion des Abbaus der Muskelproteine.

Osteoporose

Diese Arbeit[7] stammt aus Korea (Juli 2020) und untersucht den Einfluss von TUDCA auf eine Behandlung bei Osteoporose. Auch hier handelt es sich wiederum eine Tierstudie (Mäuse). Das Resultat dieser Studie zeigte verbesserte Knochenstrukturen in der Behandlungsgruppe. Zudem war das Knochenvolumen im Vergleich zur Beobachtungsgruppe erhöht, ebenso die Knochendichte. Eine Erklärung seitens der Autoren, wie TUDCA diese Wirksamkeit entfaltet, wurde nicht erwähnt.

Hörverlust

Diese koreanische Arbeit[8] erschien im März 2020 und behandelte den Einsatz von TUDCA und Gehörschäden bei Ratten. Auch hier zeigte sich, dass TUDCA durch antioxidative Eigenschaften und eine Verhinderung der Apoptose in der Lage war, wichtige Zellen des Gehörsystems vor dem Untergang zu bewahren und damit vor einem Hörverlust zu schützen.

Augen

Im Juli 2021 erschien eine amerikanische Arbeit[9], die TUDCA auf die Fähigkeit untersuchte, Mäuse mit Typ-1-Diabetes vor einem Funktionsnachlass der Retina und einem Sehverlust zu schützen. Auch hier zeigten sich gute protektive Wirksamkeiten in Bezug auf die Erhaltung des Sehvermögens, trotz Typ-1-Diabetes der Tiere. Daher schlossen die Autoren, dass TUDCA mit hoher Wahrscheinlichkeit eine gute Behandlungsalternative bei durch Diabetes verursachter Retinopathie ist.

Leber

Diese 2018 veröffentlichte chinesische Studie[10] beschäftigt sich mit der Gabe von TUDCA und dessen Einfluss auf gastrointestinale Entzündungen und Lebererkrankungen. Auch in dieser Arbeit zeigte sich, dass TUDCA zu einer Abnahme von Entzündungsprozessen durch die Blockierung von entzündungsfördernden Zytokinen führt. Die Substanz stoppte zudem den Prozess der Leberverfettung. Außerdem scheint TUDCA den Aufbau einer normalen Darmflora zu unterstützen.

Ein Jahr zuvor erschien eine belgische Arbeit[11], die die Kombination von TUDCA und N-Acetyl-Cystein bei Intoxikation durch Paracetamol untersuchte. Hohe Dosen und/oder eine langfristige Einnahme von Paracetamol sind bekannt dafür, dass durch die Substanz Leberschäden hervorgerufen werden. Paracetamol führt in der Leber zu einer Reihe von ungünstigen Veränderungen, wie zum Beispiel zum Zelltod, oxidativen Stress, starken Entzündungsprozessen, Aktivierung von Caspasen (die in Richtung Apoptose deuten) etc.

Die Kombination von N-Acetyl-Cystein und TUDCA zeigte bei durch Paracetamol vergifteten Mäusen eine Abnahme all der Marker, die für ein toxisches Geschehen in der Leber zuständig und typisch sind. Es zeigten sich signifikant verringerte Konzentrationen an Transaminasen, weniger Zelltod, weniger oxidativer Stress und eine Unterdrückung der Caspasen. Die beobachteten günstigen Effekte sind auch für eine Behandlung mit N-Acetyl-Cystein alleine bekannt, zeigten sich aber signifikant verstärkt in der Kombination mit TUDCA.

Die Schlussfolgerung der Autoren: Die Kombination von TUDCA und N-Acetyl-Cystein zeigt bessere Ergebnisse als die Standardbehandlung einer Paracetamol-Vergiftung in Bezug auf Lebertoxizität (bei Mäusen). Die Autoren sehen diese Kombination als eine „attraktive therapeutische Gelegenheit“ bei der Behandlung von Paracetamol-Vergiftungen bei Menschen.

Fazit

TUDCA ist kein „Geheimtipp aus der Nische“, sondern ein Molekül, das in der Zellbiologie längst angekommen ist. Je tiefer man in die Literatur eintaucht, desto deutlicher wird: Diese kleine Gallensäure greift genau dort ein, wo chronische Erkrankungen entstehen – in der Mitochondrienfunktion, der Entzündungsregulation und im kontrollierten Zelltod.

Nicht als Wundermittel, sondern als präziser Störfaktor im falschen Sterbeprogramm der Zellen. Und genau deshalb ist die Bandbreite der beobachteten Effekte so groß.

Ich arbeite seit Jahren mit Gallensäuren, aber TUDCA hat mein Verständnis von Zellschutz noch einmal erweitert. Wenn man heute über moderne Naturheilkunde spricht – über Stoffwechseltherapie, Leberregeneration, Darmgesundheit, Neuroprotektion – dann gehört TUDCA ganz selbstverständlich auf die Liste der Substanzen, die man kennen sollte.

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Beitragsbild: 123rf.com – subbotina

Dieser Beitrag wurde am 8.05.2022 erstellt und am 13.11.2025 ergänzt und überarbeitet.

Quellen: