Arachidonsäure - Ihre Bedeutung, Vorkommen und Nutzen
Die Arachidonsäure: Wenn Patienten wissen wollen, warum ich so viele Nahrungsmittel verbiete, verweise ich oft
auf die Arachidonsäure. Denn diese Arachidonsäure verschlimmert sehr viele Entzündungsprozesse.
Der Name der Arachidonsäure leitet sich aus dem lateinischen "arachis" (=Erdnuss) ab, da diese eine
Vorstufe (Arachinsäure) enthält. Und damit hätten wir schon den ersten Grund, warum ich allen Patienten
Erdnussprodukte verbiete. Aber dazu weiter unten mehr.
Zunächst einmal betrachten wir, was diese Fettsäure eigentlich macht:
Arachidonsäure ist eine 4-fach ungesättigte Fettsäure. Ihre chemische Bezeichnung ist
5,8,11,14-Eicosatetraensäure.
Sie dient als Ausgangssubstanz für die Biosynthese der Eikosanoide, wie die Prostaglandine und Leukotriene.
Vielleicht sagen Ihnen diese Namen jetzt erst mal gar nichts, aber diese spielen alle eine Rolle bei Entzündungen
und auch der Entstehung von Schmerzsignalen.
Was dabei genau passiert möchte ich im folgenden schildern. Wenn es Ihnen zu "wissenschaftlich" wird
können Sie einfach weiter unten weiter lesen.
In einem ersten Schritt wird die Arachidonsäure per Oxidation umgewandelt in Prostaglandin G2. In einem
weiteren Schritt entsteht Prostaglandin H2. Hieraus werden dann die weitern Prostaglandine gebildet: Thromboxan
A2, Prostaglandin I2, auch Prostacyclin genannt, Prostaglandin D2 und Prostaglandin E2. Letzteres wird durch
Reduktion zu Prostaglandin F2α umgebaut.
Die verschiedenen Prostaglandine haben verschieden biologische Wirksamkeit. Thromboxan A2 bewirkt die
Thrombozytenaggregation und eine Vasokonstriktion. Es wird hauptsächlich von Thrombozyten (Blutplättchen) gebildet.
Prostacyclin ist der Gegenspieler zu Thromboxan A2. Es wirkt gefäßdilatierend und hemmt die
Thrombozytenaggregation. Es wird primär vom Endothel produziert.
Die biologische Wirksamkeit von Prostaglandin D2 liegt im ZNS, wo es als Neuromodulator und trophischer Faktor
wirksam ist. Es moduliert den Tonus der glatten Muskulatur und wirkt als Thrombozytenaggregationshemmer. Es
wird vermutet, dass es auch in den Schlafablauf eingreift.
Die Synthetisierung von Prostaglandin E2 wird durch den Entzündungsmediator Interleukin1β und dem
Tumorsuppressorprotein TP53 angeregt. Damit kommt ihm eine wesentliche Rolle bei Entzündungen und
Entzündungsschmerzen zu.
Des Weiteren ist es verantwortlich für die Entstehung von Fieber. Es stimuliert das Temperaturkontrollzentrum des Hypothalamus über die
Stimulation von Rezeptoren. Dies bewirkt ein Ansteigen des Sollwerts für die Körpertemperatur. Damit setzt
eine vermehrte Wärmeproduktion ein, die sich durch Kältegefühl, Muskelzittern, erhöhte
Stoffwechselaktivitäten, erhöhte Herzfrequenzen etc. äußert. Prostaglandin E2 wirkt schleimhautschützend im
Magen und hemmt gleichzeitig die Magensäurebildung. Am Uterus bewirkt es Kontraktionen.
Prostaglandin F2α induziert die Luteolyse. Es ist an der Regulation des Augeninnendrucks beteiligt und
induziert Uteruskontraktionen.
Leukotrien A4 wird ebenfalls aus der Ursubstanz Arachidonsäure synthetisiert. Durch eine Hydrierung entsteht
Leukotrien B4. Rezeptoren für Leukotrien B4 befinden sich im lymphatischen Gewebe. Dies lässt auf eine
immunmodulatorische Eigenschaft schließen. Im Allgemeinen wirken Leukotriene stark entzündungsverstärkend. Die
Leukotriene C4, D4 und E4 bewirken Konstriktionen in der glatten Muskulatur, z.B. in den Hautgefäßen, der
Arteriolenmuskulatur und der Bronchialmuskulatur.
Die Cyclooxygenase wird benötigt, um Arachidonsäure in Prostaglandin G2 umzuwandeln. Cyclooxygenase-Hemmer
wie Acetylsalicylsäure (ASS) verhindern die Aktivität der Cyclooxygenase, was die Produktion von Prostaglandin
G2 unterbindet. Dadurch kommt es zu einer entzündungshemmenden, schmerzlindernden und fiebersenkenden
Reaktion.
ASS (Acetylsalicylsäure, auch bekannt unter dem Handelsnamen Aspirin) hemmt die Cyclooxygenase COX1 in den
Thrombozyten, indem es eine irreversible Bindung (Acetylisierung) eingeht. Das
Ausbleiben der Produktion von Thromboxan A2, das ja die Thrombozytenaggregation fördert, bewirkt eine
Herabsetzung der Aggregationsneigung. ASS hat gleichzeitig eine deutlich schwächere Wirkung auf COX2, was
die Synthese von Prostacyclin steuert. Durch diesen Mechanismus wird das Gleichgewicht von
aggregationsfördernd und aggregationshemmend zugunsten von aggregationshemmend verschoben. Deshalb wird
ASS als ein Medikament angeboten, dass Gefäßverschlüssen vorbeugen soll, die durch vorzeitige Thrombozytenaggregation
zustande kommen können. Des Weiteren wird es in der Rezidivprophylaxe nach Herzinfarkt aus dem gleichen Grund eingesetzt.
Kortikosteroide (eher bekannt als Cortison) greifen ebenfalls in die Arachidonsäure-Kaskade ein, allerdings
zu einem weitaus früheren Zeitpunkt. Sie hemmen die Wirkung der Phospholipase A2 durch Lipocortin, welches
durch die Kortikoide aktiviert wird. Phospholipase A2 wird benötigt, um aus einem Phospholipid über eine
Hydrierung Arachidonsäure zu bilden. Oder mit anderen Worten: Kortikosteroide verhindern die Synthese von
Arachidonsäure. Damit bleibt eine Synthese der Prostaglandine und Leukotriene aus. Dieser Mechanismus und noch
weitere Wirkungen von Kortikosteroiden an anderen Stellen des Organismus machen den deutlich stärkeren
entzündungshemmenden und immunsuppressiven Effekt aus.
Andere Medikamente, die in diese Kaskade eingreifen, dienen der Uteruskontraktion und Zervixerweiterung
(Gemeprost Prostaglandin E1), zur Behandlung von schwerer arterieller Verschlusskrankheit und erektiler Dysfunktionen (Alprostadil, Prostavasin Prostaglandin E1), zur Behandlung
von pulmonaler Hypertonie (Iloprost Prostacyclin) etc.
Sie sehen also: eine ganze Menge der bekannten Medikamente (u.a. Aspirin und Cortison greifen genau in diesen
Stoffwechsel ein.
Zudem ist die Arachidonsäure als Lipidbestandteil vor allem in der Zellmembran zu finden was in Kombination mit
einer "zuckerhaltigen" Ernährung dazu führt, dass diese auch vermehrt in die Zelle eingeschleust werden kann. Es
gibt verschiedene Stoffe die diesen Prozess unterbinden, wie zum Beispiel Vitamin E oder Omega-3-Fettsäuren.
Arachidonsäure in Nahrungsmitteln
Bleibt eigentlich nur noch die Frage, wo sich diese Fettsäure überall aufhält. Eingangs des Beitrags hatte ich
es erwähnt: Die Arachidonsäure kommt NICHT in Pflanzen vor, wohl aber in deren Produkten. Meines Wissens nach ist
das aber nur für die Erdnuss der Fall. Mit 1,9% hat Erdnussöl auch noch den höchsten Gehalt an dieser Säure.
Besonders hoch ist ihr Anteil aber in Fleischprodukten:
(Die
Werte sind gemittelte Werte aus verschiedenen Quellen die ich analysiert habe.)
- Schweineschmalz: 1700mg pro 100g
- Schweineleber: 600mg pro 100g
- Eigelb: 250mg pro 100g
- Thunfisch: 280mg pro 100g
- Leberwurst: 230mg pro 100g
- Pute und Hühnchenfleisch: 170mg pro 100g
- Schweinefleisch: 120mg pro 100g
- Butter: 110mg pro 100g
- Rindfleisch: 20mg pro 100g
Jetzt verstehen Sie vermutlich, warum ich allen Schmerzpatienten, Rheumatikern, Autoimmunerkrankten, Allergikern
usw. Schweinefleisch und Hühnerfleisch und dessen Produkte "verbiete". Wenn Sie Fleisch essen wollen, dann
empfehle ich Rindfleisch. Am besten von "Bio-Rindern" die keine "Kraftfutter" oder ähnliches bekommen.
Entzündliche Prozesse spielen übrigens auch zum Beispiel bei der Arteriosklerose (der sogenannten
Gefäßverkalkung) eine Rolle - was allerdings nur die Wenigsten wissen. Die Arteriosklerose steht in enger
Verbindung mit Herzinfarkt und Schlaganfall - also Todesursache Nummer 1 und Nummer 2 in Deutschland.
Was Sie noch wissen sollten: Wir verbrauchen nur etwa 0,1mg Arachidonsäure täglich. Den Rest sammeln wir über
Jahrzehnte im Körper an. Als Fettsäure wird sie in die Zellwände aller Körperzellen eingebaut - was ich ja auch
schon kurz erwähnt hatte. Und höchstwahrscheinlich finden wir sie auch in den Zellen des Immunsystems.
Wichtig für Ihre Gesundheit:
Eine arachidonsäurearme Ernährung. Schweinefleisch und Hühnerfleisch fasse ich noch nicht einmal mit der
Kneifzange an. Alleine die "Aufzuchtbedingungen" der Hühner sollte Ihnen den Appetit verschlagen.
Natürliche Gegenspieler sind mehrfach ungesättigte Fettsäuren (z.B. Omega-3-Fettsäuren) und sekundäre Pflanzenstoffe wie zum Beispiel die Boswelliasäure (z.B. indischer Weihrauch).
Empfehlen kann ich genrell das Leinöl und Schwarzkümmelöl, als auch die Bittermelone (Momordica charantia).
Genrell vorsichtig wäre ich bei Fischölkapseln, denn hier bestehen wieder die Risiken einer Schwermetallbelastung. Besser
ist da das Krillöl.
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