Nicotinamid - Nicotinsäure

Informationen aus der Naturheilpraxis von René Gräber

René Gräber

Begriffsbestimmung

Wie schon in Niacin (Vitamin B3) - Nutzen - Mangel und Nebenwirkungen kurz beschrieben, gehören Niacin und Nicotinamid zur Gruppe der B3-Vitamine. Niacin wird auch Nicotinsäure genannt und viel seltener PP-Faktor (Pellagra-preventing factor).
Nicotinamid unterscheidet sich von Nicotinsäure durch den Ersatz einer OH-Gruppe durch eine NH2-Gruppe.

Die Umwandlung von Nicotinsäure zu Nicotinamid erfolgt in vivo. Beide Formen haben praktisch die gleichen Funktionen als Vitamine im Organismus. Der Unterschied liegt in den pharmakologischen Eigenschaften der beiden. Nicotinamid ist nicht in der Lage, Cholesterin und LDL-Cholesterin zu beeinflussen, verursacht aber auch keinen Flush (Niacin versus niacinamide). Nicotinamid dagegen scheint ein etwas höheres toxisches Potential zu besitzen. Bei Erwachsenen verursachen Dosen von 3 Gramm pro Tag und höher lebertoxische Effekte (Safety of high-dose nicotinamide: a review.). In den Zellen dient Nicotinamid als Baustein für NAD+ und NADH+ (Nicotinamidadenindinukleotid als oxidierte und reduzierte Form) und NAD+ und NADP+ (Nicotinamidadenindinukleotidphosphat), einem Koenzym, das an einer Reihe von Reduktions-/Oxidationsreaktionen im Stoffwechsel des Organismus beteiligt ist.

Niacin gilt bislang, neben den Fibraten, als einzige zugelassene Substanz zur Erhöhung des HDL-Cholesterin-Spiegels im Falle von pathologisch zu niedrigen Werten (Niacin, an old drug with a new twist.). Gleichzeitig senkt es erhöhtes LDL-Cholesterin und Triglyceride. Ob dabei das kardiovaskuläre Risiko mit gesenkt wird, das gilt im Augenblick noch als ungewiss. Ich hatte dazu einen Beitrag geschrieben, wo es um eine Studie mit Niacin in Kombination mit einem Statin ging, die zwar die gewünschten Effekte bei LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin und Triglyceriden gezeigt hatte, aber keine Absenkung des kardiovaskulären Risikos. Im Gegenteil; die Komplikationsraten stiegen sogar an, so dass die Studie vorzeitig beendet wurde (Niacin gegen Cholesterin? Schädlich – Gefährlich – Lächerlich).

Der oben erwähnte Review Niacin, an old drug with a new twist erwähnt ebenfalls diese ominöse Studie (HPS2-THRIVE) und kommt zu dem Schluss, dass die bloße Anhebung von HDL-Cholesterin durch Niacin oder andere Wirkstoffe nicht gleichbedeutend ist mit einem verbesserten kardiovaskulären Nutzen. Die Autoren berichten, dass humangenetische Studien dazu nicht haben zeigen können, dass hier eine Korrelation besteht.

Nicotinic acid effects on insulin sensitivity and hepatic lipid metabolism: an in vivo to in vitro study. - In dieser Studie mit 20 nicht diabetischen Männern, die an einer Fettstoffwechselstörung mit metabolischem Syndrom litten, wurde 8 Wochen 2 Gramm Niacin oder Placebo täglich verabreicht. Beobachtet wurde das Lipidprofil und die Insulinempfindlichkeit der Probanden. Gleichzeitig wurde in vitro die Wirksamkeit von Niacin an HuH7-Zellen (Karzinomzellen der Leber) und Leberzellen von Mäusen beobachtet.

Es zeigte sich ein verbessertes Lipidprofil mit einer signifikanten 28-prozentigen Senkung der Triglyceride, einem 17-prozentigen Anstieg der HDL-Cholesterin-Werte und einem unveränderten Wert für die Nüchternwerte der Fettsäuren im Blut. Die Konzentrationen von VLDL-Cholesterin waren um 68 Prozent gesenkt. Es zeigte sich jedoch eine Insulinresistenz der Leberzellen nach der Behandlung. Eine ähnliche Beobachtung machten die Autoren auch bei den beiden in vitro untersuchten Zelltypen. Die Autoren schlossen aus ihren Beobachtungen, dass Patienten mit einer Fettstoffwechselstörung und metabolischem Syndrom unter einer Behandlung mit Niacin eine hepatische Insulinresistenz entwickeln können.

Fazit: Die Studie mit zweimal 10 Probanden müsste noch einmal an einem größeren Kollektiv wiederholt werden, um diese Beobachtungen zu reproduzieren. Es bleibt auch zu fragen, ob die hohe Dosierung von 2000 Milligramm pro Tag mit einen Einfluss auf die beobachteten Effekte gehabt hat.

Fazit

Nicotinamid hat für die Behandlung von Fettstoffwechselstörungen keine Relevanz. Nicotinsäure dagegen hat den Ruf, schon lange vor der „Erfindung“ der Statine einen guten Einfluss auf den Lipidstatus zu haben, indem LDL-Cholesterin (das schulmedizinisch böse Cholesterin) gesenkt wird und HDL-Cholesterin (das Gute) erhöht wird. Da fragt man sich, warum man noch nach etwas wie den Statinen geforscht hat. Meine Vermutung: Vitamine lassen sich nicht patentieren. Also muss etwas Patentierbares her, was die Cholesterine in ähnlicher Weise beeinflusst.

Spätestens seit der HPS2-THRIVE-Studie hängt der LDL-Haussegen schief. Diese Studie hätte eigentlich die protektive Potenz von LDL-Senkern und HDL-Erhöhern widerspiegeln beziehungsweise bestätigen müssen, da die Schulmedizin genau diese Mechanismen für eine Senkung des kardiovaskulären Risikos verantwortlich macht. In der Studie jedoch wurde das Risiko erhöht, obwohl LDL-Cholesterin gesenkt und HDL-Cholesterin erhöht wurden. Aber anstatt die wackelige Hypothese zu überdenken, wurde kurzum dem Niacin die „Schuld in die Schuhe geschoben“. Umso interessanter ist dann in diesem Zusammenhang, dass neuere humangenetische Studien gezeigt haben, dass HDL-Cholesterin und kardiovaskuläres Risiko nichts miteinander zu tun haben scheinen, was von der Schulmedizin immer unterstellt wurde, bis dass es heute zum Dogma gereift ist, vergleichbar mit den schädigenden Wirkungen des LDL-Cholesterins.

Fazit vom Fazit: Sollte sich zeigen, dass weder LDL-Cholesterin, noch HDL-Cholesterin einen signifikanten Einfluss auf das kardiovaskuläre Risiko haben (und es sieht immer mehr danach aus), dann braucht niemand mehr nach den lipidsenkenden Eigenschaften von Niacin zu forschen, sondern einfach das Vitamin seiner eigentlichen Aufgabe nachgehen lassen (siehe Niacin (Vitamin B3)). Gleichzeitig wäre das auch das Aus für die Statine, die von der unbewiesenen Hypothese leben (aber keinen Vitamincharakter haben).

Dieser Beitrag wurde letztmalig am 15.03.2016 aktualisiert.