Vitamin D: Formen, Vorkommen und Bedarf

Über kaum einen Vitalstoff wird so viel geschrieben, gestritten und gewarnt wie über Vitamin D. Für die einen ist es ein überschätztes Lifestyle Vitamin, für andere ein nahezu universeller Schutzfaktor. Dazwischen liegen Normwertdebatten, Dosierungsängste und institutionelle Empfehlungen, die sich über Jahre kaum bewegt haben.

Dieser Artikel verfolgt einen anderen Ansatz. Er soll erklären, was Vitamin D biologisch tatsächlich ist, wie es im Körper wirkt, warum Mangel so häufig ist und weshalb viele Diskussionen an den entscheidenden Regelkreisen vorbeigehen. Dabei geht es nicht um Sensationen, sondern um Zusammenhänge, die man kennen sollte, wenn man fundiert über Vitamin D sprechen will.

Inhaltsverzeichnis

Vitamin D ist eigentlich kein Vitamin

Streng genommen ist Vitamin D kein Vitamin. Vitamine sind per Definition Substanzen, die der Körper nicht selbst herstellen kann, die aber lebensnotwendig sind. Vitamin D erfüllt dieses Kriterium nicht. Der Mensch ist in der Lage, es selbst zu synthetisieren – vorausgesetzt, die Umweltbedingungen stimmen.

Biologisch betrachtet handelt es sich bei Vitamin D um ein Prohormon, das nach mehreren Umwandlungsschritten hormonell aktiv wird. Diese Einordnung ist keine Wortklauberei. Sie erklärt, warum Vitamin D nicht lokal wirkt wie ein klassisches Vitamin, sondern systemisch in Regelkreise eingreift, die Knochenstoffwechsel, Immunantwort, Zellteilung und Hormonachsen betreffen.

Fast alle menschlichen Zellen besitzen Vitamin-D-Rezeptoren. Dazu gehören nicht nur Knochenzellen, sondern auch Muskelzellen, Nervenzellen, Endothelzellen und praktisch alle Immunzellen. Das allein sollte stutzig machen. Denn Rezeptoren entstehen nicht zufällig. Sie sind Ausdruck eines evolutionär verankerten Steuerungsmechanismus.

Aus meiner Sicht ist Vitamin D daher keine optionale Ergänzung, sondern eine elementare Ressource, mit der der menschliche Organismus rechnet. Fehlt sie dauerhaft, steigt die Wahrscheinlichkeit, dass physiologische Abläufe entgleisen.

Formen des Vitamin D und ihre biologische Relevanz

Unter dem Begriff Vitamin D werden mehrere Substanzen zusammengefasst:

Vitamin D2 (Ergocalciferol)
Vitamin D3 (Cholecalciferol)
weitere synthetische Varianten ohne praktische Bedeutung

Für den Menschen ist Vitamin D3 die physiologisch relevante Form. Sie wird in der Haut gebildet oder über tierische Nahrungsmittel aufgenommen. Vitamin D2 stammt vor allem aus Pilzen oder wird synthetisch hergestellt. Zwar kann der Körper D2 in D3 umwandeln, doch dieser Prozess ist ineffizient.

Studien zeigen klar, dass Vitamin D3 den Serumspiegel deutlich stärker anhebt als Vitamin D2. In einer kontrollierten Untersuchung stieg der 25(OH)D-Spiegel unter Vitamin D3 um rund 75 Prozent, unter Vitamin D2 lediglich um etwa 30 Prozent. Für die Praxis bedeutet das: Wer gezielt versorgen will, sollte auf Vitamin D3 setzen.

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Synthese in der Haut – theoretisch einfach, praktisch selten ausreichend

Die körpereigene Vitamin-D-Produktion beginnt in der Haut. Dort befindet sich 7-Dehydrocholesterol, ein Provitamin, das durch UVB-Strahlung in Prävitamin D3 umgewandelt wird. Über mehrere Zwischenschritte entsteht daraus Cholecalciferol, das an ein Transportprotein gebunden und zur Leber gebracht wird.

In der Leber erfolgt die erste Hydroxylierung zum 25-Hydroxy-Vitamin D3 (25(OH)D). Dieser Wert wird im Blut gemessen und dient als Speicher- und Statusmarker. Die eigentliche hormonelle Aktivierung findet später in den Nieren und in zahlreichen anderen Geweben statt, wo aus 25(OH)D das aktive Calcitriol entsteht.

Theoretisch klingt das einfach. Praktisch scheitert die Versorgung jedoch an mehreren Faktoren:

In Mitteleuropa ist die UVB-Strahlung von Oktober bis März zu schwach.
Sonnencremes blockieren die notwendige Strahlung nahezu vollständig.
Der Gehalt an 7-Dehydrocholesterol in der Haut nimmt mit dem Alter deutlich ab.
Dunklere Hauttypen benötigen erheblich längere Expositionszeiten.
Chronische Erkrankungen, Übergewicht und Entzündungen senken die Bioverfügbarkeit.

Unter günstigen Bedingungen kann ein junger, hellhäutiger Mensch in wenigen Minuten mehrere zehntausend Internationale Einheiten Vitamin D produzieren. In der Realität trifft diese Konstellation jedoch auf die wenigsten Menschen zu – und schon gar nicht dauerhaft.

Warum Vitamin D so viele Systeme beeinflusst

Die Wirkung von Vitamin D beschränkt sich nicht auf den Calcium- und Knochenstoffwechsel. Diese Sichtweise ist historisch gewachsen, aber biologisch überholt.

Calcitriol wirkt in den Zielzellen wie ein Steroidhormon. Der Vitamin-D-Rezeptor bildet im Zellkern einen Komplex mit der DNA und beeinflusst die Transkription zahlreicher Gene. Schätzungen gehen davon aus, dass mehrere hundert Gene direkt oder indirekt durch Vitamin D reguliert werden.

Dazu gehören Gene für:

Zellwachstum und Zelldifferenzierung
Apoptose (programmierter Zelltod)
Immunmodulation
Entzündungsregulation
Hormonelle Steuermechanismen

Aus meiner Sicht erklärt das, warum Vitamin D in so vielen Krankheitsbildern auffällig wird – nicht als alleinige Ursache, sondern als mitentscheidender Faktor im Milieu.

Vitamin D und das Immunsystem

Ein besonders wichtiger Aspekt ist die Wirkung von Vitamin D auf das Immunsystem. Immunzellen besitzen nicht nur Vitamin-D-Rezeptoren, sie können Vitamin D auch selbst aktivieren. Das bedeutet: Die Steuerung erfolgt lokal, dort, wo sie gebraucht wird.

Vitamin D beeinflusst dabei nicht einfach die Stärke der Immunantwort, sondern deren Qualität. Es moduliert das Gleichgewicht zwischen entzündungsfördernden und entzündungshemmenden Signalen. Ein Mangel führt nicht zu einem „schwachen“ Immunsystem, sondern zu einem fehlregulierten.

In der Praxis zeigt sich das in zwei Richtungen:

erhöhte Infektanfälligkeit
gesteigerte Neigung zu Autoimmunreaktionen

Autoimmunerkrankungen wie Hashimoto-Thyreoiditis, Multiple Sklerose oder Typ-1-Diabetes treten auffällig häufiger bei niedrigen Vitamin-D-Spiegeln auf. Das ist kein Zufall, sondern biologisch plausibel.

Vitamin D, Krebs und Immunüberwachung

Besonders kontrovers diskutiert wird der Zusammenhang zwischen Vitamin D und Krebs. Hier ist Differenzierung wichtig.

Vitamin D „erkennt“ keine Krebszellen im wörtlichen Sinne. Aber es beeinflusst Mechanismen der Immunüberwachung, die dafür sorgen, dass entartete Zellen frühzeitig kontrolliert oder eliminiert werden. Dazu gehören Effekte auf T-Zellen, Makrophagen und natürliche Killerzellen.

Epidemiologische Daten zeigen seit Jahrzehnten auffällige Muster:

höhere Krebsraten in nördlichen Breitengraden
geringere Inzidenz bestimmter Tumoren bei höherer UVB-Exposition
schlechtere Prognosen bei niedrigen Vitamin-D-Spiegeln

Bei Mammakarzinompatientinnen beispielsweise wurde beobachtet, dass jene Frauen, die nach Abschluss der Standardtherapie Vitamin D supplementierten, eine deutlich geringere Metastasierungsrate und Mortalität aufwiesen. Solche Beobachtungen beweisen keine Monokausalität, aber sie sind konsistent genug, um ernst genommen zu werden.

Aus meiner Sicht ist die oft kolportierte These, ein höherer Vitamin-D-Spiegel könne Metastasen begünstigen, nicht haltbar. Sie widerspricht sowohl der Immunbiologie als auch den verfügbaren Daten. Vielmehr scheint das Gegenteil der Fall zu sein: Ein chronischer Mangel verschiebt das immunologische Gleichgewicht in eine ungünstige Richtung.

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Unterversorgung ist die Regel, nicht die Ausnahme

Nach offiziellen Erhebungen sind rund 30 Prozent der Bevölkerung mit Vitamin D unterversorgt. Diese Zahl ist eher konservativ. In der Praxis sehe ich deutlich höhere Raten, insbesondere bei älteren Menschen, chronisch Kranken, Übergewichtigen und Menschen mit wenig Sonnenexposition.

Die Symptome einer Unterversorgung sind unspezifisch:

Müdigkeit
Leistungsabfall
Muskelschwäche
erhöhte Infektanfälligkeit
depressive Verstimmungen

Bei ausgeprägtem Mangel kommt es zu Osteomalazie bei Erwachsenen und Rachitis bei Kindern. Diese klassischen Krankheitsbilder sind selten geworden, aber der funktionelle Mangel ist allgegenwärtig.

Laborwerte richtig einordnen

Der Vitamin-D-Status wird über den 25(OH)D-Wert im Blut bestimmt. Die Einheit ist Nanogramm pro Milliliter (ng/ml), was numerisch identisch ist mit Mikrogramm pro Liter (µg/l).

Zur Einordnung:

< 20 ng/ml: deutlicher Mangel
20–30 ng/ml: suboptimal
30–50 ng/ml: funktionell sinnvoller Bereich
50 ng/ml: individuell zu bewerten

Aus meiner Sicht ist ein Wert unter 30 ng/ml nicht ausreichend. Das deckt sich mit zahlreichen Studien, die zeigen, dass viele positive Effekte erst oberhalb dieser Schwelle auftreten.

Doch hier beginnt ein entscheidender Punkt, der in vielen Artikeln fehlt – und der im nächsten Abschnitt eine zentrale Rolle spielen wird.

Warum der Vitamin-D-Wert allein nicht reicht

Ein guter Vitamin-D-Spiegel auf dem Papier bedeutet noch nicht, dass das System funktioniert. Der Körper besitzt Mechanismen, um einen Mangel zu kompensieren. Einer davon ist das Parathormon (PTH).

PTH steigt an, wenn der Organismus einen Mangel an verwertbarem Vitamin D registriert. Es sorgt dafür, dass Kalzium aus dem Knochen mobilisiert wird, um lebenswichtige Funktionen aufrechtzuerhalten. Ein chronisch erhöhter PTH-Wert ist daher ein Warnsignal – unabhängig davon, wie „schön“ der Vitamin-D-Spiegel aussieht.

Aus meiner Sicht ist der niedrig-normale PTH-Wert das eigentliche Kriterium für eine erfolgreiche Vitamin-D-Versorgung. Erst wenn PTH sinkt, signalisiert der Körper, dass er keinen Notbetrieb mehr fahren muss.

Und genau hier kommen wir zu einem Thema, das viele überrascht: Vitamin-D-Resistenz.

Vitamin-D-Resistenz – wenn der Spiegel steigt, die Wirkung aber ausbleibt

In der Praxis gibt es immer wieder Patienten, bei denen sich trotz Supplementation der Vitamin-D-Spiegel verbessert, die klinische Situation aber unverändert bleibt. Müdigkeit, Muskelschwäche, Infektanfälligkeit oder auch laborchemische Auffälligkeiten wie ein persistierend erhöhter Parathormonspiegel bessern sich nicht. Genau hier beginnt ein Bereich, der in der öffentlichen Diskussion kaum vorkommt: die funktionelle Vitamin-D-Resistenz.

Damit ist kein genetischer Defekt im engeren Sinne gemeint, sondern eine verminderte Wirksamkeit von Vitamin D auf Zellebene. Die Ursachen sind vielfältig. Chronische Entzündungen, langjährige Mangelzustände, Störungen im Magnesiumhaushalt, hormonelle Dysbalancen oder auch bestimmte Medikamente können dazu führen, dass Vitamin D zwar im Blut messbar ist, seine Signalwirkung aber nicht ausreichend entfaltet.

Aus meiner Sicht ist das der Punkt, an dem das bloße Fixieren auf den 25(OH)D-Wert endgültig zu kurz greift. Entscheidend ist nicht, was im Labor steht, sondern wie der Körper reagiert. Und diese Reaktion lässt sich am zuverlässigsten über Parathormon, Kalzium, Phosphat und klinische Parameter beurteilen.

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Das Coimbra-Protokoll – Hochdosistherapie mit klaren Regeln

In diesem Zusammenhang wird häufig das sogenannte Coimbra-Protokoll genannt. Dabei handelt es sich um einen therapeutischen Ansatz, der ursprünglich bei Autoimmunerkrankungen entwickelt wurde und später auch in anderen chronischen Krankheitsbildern Anwendung fand.

Die Grundidee ist einfach, aber konsequent: Wenn Vitamin D auf Zellebene nicht ausreichend wirkt, wird die Dosis so lange gesteigert, bis der Parathormonspiegel in den niedrig-normalen Bereich absinkt. Der gemessene Vitamin-D-Spiegel ist dabei zweitrangig. Er dient nicht als Zielwert, sondern als Begleitparameter.

Dabei können – je nach individueller Situation – sehr hohe Dosen erforderlich sein. Das ist kein Aufruf zur Selbstmedikation. Hochdosistherapien gehören ausschließlich in erfahrene Hände und erfordern ein striktes Monitoring. Dazu zählen regelmäßige Kontrollen von:

Parathormon
Serum-Kalzium
Nierenwerten
Flüssigkeitszufuhr

Ein zentraler Punkt des Protokolls ist der konsequente Verzicht auf zusätzliche Kalziumsupplemente und kalziumreiche Lebensmittel, insbesondere Milchprodukte. Denn eine Hyperkalzämie entsteht in der Regel nicht durch Vitamin D allein, sondern durch die Kombination aus hohen Vitamin-D-Dosen und zusätzlicher Kalziumzufuhr.

Ich halte es für wichtig, das Coimbra-Protokoll nicht zu mystifizieren, aber auch nicht zu trivialisieren. Es ist kein Allheilmittel, aber es zeigt sehr deutlich, dass Vitamin D nicht isoliert betrachtet werden darf. Entscheidend ist immer der Regelkreis.

Hyperkalzämie – reales Risiko oder theoretische Drohkulisse?

Kaum ein Thema wird im Zusammenhang mit Vitamin D so häufig bemüht wie die Angst vor einer Überdosierung. Dabei lohnt sich ein nüchterner Blick.

Eine Vitamin-D-bedingte Hyperkalzämie ist selten. Sie tritt fast ausschließlich bei langfristiger Hochdosierung ohne Kontrolle auf – oder bei gleichzeitiger Kalziumzufuhr in relevanten Mengen. Weder Sonnenlicht noch übliche Erhaltungsdosen führen zu diesem Problem.

Typische Symptome einer Hyperkalzämie sind:

starker Durst
vermehrtes Wasserlassen
Muskelschwäche
Herzrhythmusstörungen
psychische Veränderungen

Diese Symptome entwickeln sich nicht über Nacht. Sie sind das Ergebnis einer Fehlsteuerung über Wochen oder Monate. Genau deshalb ist Kontrolle so wichtig, wenn höhere Dosierungen eingesetzt werden.

Für die überwiegende Mehrheit der Menschen gilt jedoch:
Eine tägliche Supplementation im Bereich von 2.000 IE ist sicher.
Das Risiko einer Unterversorgung ist in der Praxis deutlich relevanter als das einer Überdosierung.

Vitamin D und Nierenerkrankungen – Differenzierung statt Pauschalverbot

Ein weiterer Punkt, der häufig zu Verunsicherung führt, ist die Frage nach Vitamin D bei Nierenerkrankungen. Da die Niere an der Aktivierung von Vitamin D beteiligt ist, wird daraus oft ein pauschales Verbot abgeleitet. Das ist zu einfach.

Entscheidend ist:

welche Form von Vitamin D eingesetzt wird
in welcher Dosierung
unter welcher Kontrolle

Gerade bei chronischen Nierenerkrankungen sind Störungen im Calcium-Phosphat-Haushalt und im Parathormonregelkreis häufig. Vitamin D spielt hier eine zentrale Rolle. In der Praxis zeigt sich, dass viele Nierenpatienten von einer sorgfältig begleiteten Vitamin-D-Therapie profitieren – nicht trotz, sondern wegen ihrer Grunderkrankung.

Auch hier gilt: nicht blind supplementieren, aber ebenso wenig aus Angst verzichten.

Knochenmetastasen – warum der Knochen nicht das eigentliche Problem ist

Wenn es um Knochenmetastasen geht, dominiert in der konventionellen Medizin häufig ein mechanistisches Denken. Der Fokus liegt auf Stabilisierung, Verhärtung, Zementierung. Verfahren wie Bisphosphonate oder Bestrahlung zielen darauf ab, den Knochenabbau zu bremsen oder Schmerzen zu lindern.

Das kann im Einzelfall sinnvoll sein, insbesondere palliativ. Aber es löst nicht die zentrale Frage: Warum kommt es überhaupt zu Metastasen im Knochen?

Metastasen sind kein lokales Knochenproblem. Sie sind Ausdruck eines systemischen Geschehens. Der Knochen ist dabei eher das Opfer als der Täter. Ihn zu „stabilisieren“, ohne das immunologische und metabolische Milieu zu berücksichtigen, greift aus meiner Sicht zu kurz.

Bisphosphonate blockieren Osteoklasten. Dadurch wird der Knochenabbau gehemmt, aber auch der natürliche Umbau gestört. Die bekannten Nebenwirkungen wie Kiefernekrosen oder atypische Frakturen sind kein Zufall, sondern Ausdruck dieser Blockade.

Strahlentherapie bei Knochenmetastasen dient in der Regel der Schmerzreduktion. Das ist legitim. Aber man sollte ehrlich bleiben: Sie ist meist palliativ. Zudem schädigt sie auch gesundes Gewebe und erschwert den späteren Wiederaufbau.

Wenn man über Knochenmetastasen spricht, muss man über Immunsystem, Entzündung, Stoffwechsel und hormonelle Regulation sprechen. Vitamin D spielt dabei eine Rolle – nicht als alleinige Lösung, aber als Bestandteil eines größeren Zusammenhangs.

Ganzheitlich heißt nicht beliebig – sondern systemisch

An dieser Stelle ist mir eine Klarstellung wichtig. Wenn von „Ganzheitlichkeit“ die Rede ist, klingt das für manche nach Beliebigkeit. Tatsächlich meint es das Gegenteil.

Krankheiten sind in der Regel multikausal. Sie entstehen nicht durch einen einzelnen Fehler, sondern durch das Zusammenwirken mehrerer Belastungen. Schlafmangel, chronischer Stress, Fehlernährung, Bewegungsmangel, Übergewicht, Entzündung und soziale Faktoren addieren sich nicht linear. Sie verstärken sich gegenseitig.

Das gilt auch umgekehrt. Wer einen zentralen Belastungsfaktor reduziert, beeinflusst oft mehrere Regelkreise gleichzeitig. Das ist keine Philosophie, sondern Systembiologie.

Vitamin D ist in diesem Bild kein Wundermittel. Aber es ist eine Ressource, die vielen Menschen fehlt. Und ein Körper, dem eine zentrale Ressource fehlt, kann seine Selbstregulation nur eingeschränkt entfalten.

Dosierung in der Praxis – ein realistischer Rahmen

Aus meiner Sicht hat sich folgende Orientierung bewährt:

Zielbereich für die Allgemeinbevölkerung: 30–50 ng/ml
Bei chronischen Erkrankungen kann ein höherer Bereich sinnvoll sein, immer unter Kontrolle
Erhaltungsdosis im Winterhalbjahr: ca. 2.000 bis 4.000 IE täglich
Bei nachgewiesenem Mangel zeitlich begrenzte höhere Dosierungen

Wichtig ist dabei nicht die Zahl auf dem Papier, sondern die funktionelle Reaktion des Körpers. Parathormon, klinisches Befinden und Begleitparameter sind entscheidend.

Fazit

Über Vitamin D kursieren viele Halbwahrheiten. Die einen warnen vor Überdosierung, die anderen versprechen Wunder. Beides greift zu kurz. Vitamin D ist kein harmloses Lifestyle-Supplement, aber auch kein gefährliches Hormon, das man besser meidet. Es ist ein zentrales Steuerungselement im menschlichen Organismus. Ein Mangel ist weit verbreitet und wird häufig unterschätzt. Eine sinnvolle Versorgung verbessert nicht automatisch alles – aber sie schafft Voraussetzungen, damit Regulation überhaupt möglich wird.

Aus meiner Sicht ist das größte Missverständnis die Vorstellung, man könne Vitamin D isoliert betrachten. Wer nur den Spiegel misst und sonst nichts, verpasst den Kern. Entscheidend sind Zusammenhänge: Parathormon, Kalzium, Magnesium, Entzündung, Lebensstil.

Wer diese Zusammenhänge versteht, verliert die Angst vor Vitamin D – und gewinnt stattdessen ein Werkzeug, das mit Augenmaß eingesetzt werden sollte.