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L-Carnitin Acetyl-L-Carnitin

Aminosäuren in Kapseln

Erfahrungen aus der Naturheilpraxis von René Gräber

René Gräber

Wirkung und Anwendung

 L-Carnitin ist eine organische Ammonium-Verbindung, die einer Aminosäure ähnlich ist. Die in fast allen Organismen vorkommende Substanz hat für den Energie-Stoffwechsel große Bedeutung.

Deswegen wird L-Carnitin manchmal als „Vitaminoid“ bezeichnet, das indirekt für biochemische Umsetzungen erforderlich ist. Wenn wir Fleisch essen, nehmen wir besonders viel Carnitin auf, doch auch in anderen Lebensmitteln ist die Verbindung ebenfalls enthalten.

Zudem kann unser Körper die Ammonium-Verbindung auch aus Lysin zusammen mit Methionin in Eigen-Synthese herstellen. Unser Körper enthält zwischen 15 und 20 g L-Carnitin, das zu 98 % in den Skelett-Muskeln sowie im Herz konzentriert ist.

L-Carnitin transportiert Fettsäuren innerhalb der Körperzellen. Dazu werden die aktivierten Fettsäuren an L-Carnitin gekoppelt (Acylierung) und in den Innenraum der Mitochondrien („Zellkraftwerke“ ) geschleust. Dort entsteht Acyl-Coenzym-A, das der beta-Oxidation der Fettsäuren zugeführt wird. Auf diese Weise wird Stoffwechsel-Energie gewonnen („Verbrennung“). Ohne den “Fettsäure-Transporter“ L-Carnitin wäre der Fettabbau nicht möglich.

Aber L-Carnitin ist glücklicherweise keine essenzielle Substanz. Die lebensnotwendige Tagesmenge von 18 mg kann ohne Weiteres vom Körper produziert werden, sodass ein Carnitin-Mangel eher unwahrscheinlich ist. Voraussetzung ist allerdings das Vorhandensein der Vorstufen (Lysin und Methionin) sowie der als Coenzyme wirkenden Vitamine C, B3 und B6.

Aufnahme und Quellen von L-Carnitin

Die Deckung des täglichen Bedarfs erfolgt, trotz möglicher Eigensynthese, primär über die Nahrung, die gewöhnlich zwischen 2 und 300 mg täglich liefert. Die große Bandbreite ergibt sich aus unterschiedlichen Kostformen. Rotes Fleisch ist besonders reich an L-Carnitin. Lammkeule führt die Rangliste mit einem Gehalt von 190 mg/ 100 g an. Rindfleisch und Wild enthalten zwischen 100 und 130 mg/100 g. Andere Fleischsorten, Milchprodukte und Fisch liefern nur 1 bis 20 mg/100 g. Der Gehalt in Obst und Gemüse ist vernachlässigbar. Steinpilze sind eine gute vegane Quelle von L-Carnitin mit 39 mg/100 g.

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L-Carnitin-Mangel

Bei einer extremen Fehlernährung mit wenig L-Carnitin und seiner Vorstufen kann ein Mangelzustand eintreten. Begünstigt wird dies dann, wenn auch noch die notwendigen Vitamine für die körpereigene Herstellung fehlen.

Gefährdet sind auch Patienten, die wegen bestehender Stoffwechselerkrankungen (genetische Enzym-Defekte) eine fleischarme Diät einhalten müssen. Bei langer totaler parenteraler Ernährung (TPE, ausschließlche künstliche Ernährung) droht ebenfalls ein Defizit an der Ammonium-Verbindung. Risiko-Patienten für den Mangel sind auch Menschen mit schweren Leber- und Nierenschäden, weil bei ihnen die Biosynthese eingeschränkt ist.

Bei dem genetischen Enzym-Defekt Carnitin/Acylcarnitin-Translokase-Mangel kann der Körper L-Carnitin nicht an Acyl-Ketten binden. Der Transport in die Mitochondrien funktioniert nicht mehr und langkettige Fettsäure können nicht abgebaut werden.

Dabei drohen schwere Herz-, Muskel-, Gehirn- und Leberschäden sowie eine abfallende Körpertemperatur (Hypothermie). Doie Patienten sind mit dem Tode bedroht und dürfen keine langkettigen Fettsäuren verzehren. Eine Diät mit mittelkettigen Fettsäuren (MTC, C10 und C12) ist angezeigt sowie eine Supplemetierung mit L-Carnitin.

 
Ein L-Carnitin-Mangel kann nur durch eine gesteigerte Verbrennung von Kohlenhydraten kompensiert werden. Es kommt aber auf jeden Fall zu einer eingeschränkten Leistungsfähigkeit des Organismus, da durch die fehlende oder mangelhafte Fettverbrennung weniger Energie bereitgestellt werden kann, die nicht vollständig durch die Kohlenhydrat-Verbrennung ausgeglichen wird.

Bei L-Carnitin-Mangel kann eine Supplementierung vorgenommen werden.

L-Carnitin-Überschuss

Ein Übermaß an L-Carnitin kann durch zu viel rotes Fleisch in der Ernährung oder den Missbrauch von Nahrungsergänzungsmitteln hervorgerufen werden. Einer Untersuchung zufolge entstehen dann durch die Aktivität der Darmflora hohe Konzetrationen von Trimethylamin-N-Oxid (TMAO).

Die Verbindung beschleunigt in hohen Dosierungen die Arteriosklerose (Intestinal microboita metabolism of l-carnitin, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis). Deswegen ist rotes Fleisch ja auch in Verruf geraten.

Carnitin und sein acetylierter Bruder

Wenn ich L-Carnitin nehme und es acetyliere (mit Essigsäure verknüpfe), dann erhalte ich Acetyl-L-Carnitin. Unter Acetylierung versteht man das Anlagern einer Acetylgruppe an ein Molekül wie hier dem L-Carnitin. Durch diese biochemische Veränderung verändert sich nicht nur die Struktur des ursprünglichen Moleküls. Es ändern sich in der Regel auch seine biochemischen Eigenschaften.

In der Praxis macht sich das z. B. so bemerkbar, dass das Acetyl-L-Carnitin eine bessere Bioverfügbarkeit hat als das L-Carnitin, obwohl beide Substanzen die gleichen Resorptionsmechanismen benutzen, die durch eine gleichzeitige Gabe von Natrium gesteigert werden kann.

Einmal im Blut, kann das Acetyl-L-Carnitin schneller und besser in die Körperzellen von Gehirn, Muskulatur, Herzmuskeln usw. eindringen als dies bei L-Carnitin der Fall ist.

L-Carnitin kann immer dann gut in die Zellen aufgenommen werden, wenn gleichzeitig eine Konzentrationsspitze an Insulin vorliegt, die durch eine Aufnahme von Kohlenhydraten verursacht wird. Das Acetyl-L-Carnitin ist unabhängig von diesem Mechanismus.

Dies scheint mit ein Grund zu sein, warum Acetyl-L-Carnitin in der Lage ist, relativ unproblematisch die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden. Eine Arbeit aus dem Jahr 2009 (Acetyl-l-carnitine (ALCAR) prevents hypobaric hypoxia–induced spatial memory impairment through extracellular related kinase–mediated nuclear factor erythroid 2-related factor 2 phosphorylation) konnte zeigen, dass die Substanz im Gehirn eine beträchtliche anti-oxidative Wirksamkeit hat und bei Sauerstoffmangel die Entstehung von freien Radikalen herabsetzt.

Bei einer Arbeit mit Ratten (CARNITINE ESTERS PREVENT OXIDATIVE STRESS DAMAGE AND ENERGY DEPLETION FOLLOWING TRANSIENT FOREBRAIN ISCHAEMIA IN THE RAT HIPPOCAMPUS) zeigte die Substanz ebenfalls starke anti-oxidative Wirkungen und verhütete durch Ischämien induzierte Nervenschädigungen und Energieverluste im Vorderhirn der Tiere.
Die Autoren vermuten am Schluss ihrer Arbeit, dass diese und ähnliche Substanzen möglicherweise zur Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen geeignet sind.

Eine Veröffentlichung aus dem Jahr 2010 (Acetyl-l-carnitine ameliorates mitochondrial dysfunction following contusion spinal cord injury) zeigte positive Effekte bei Verletzungen der Wirbelsäule durch Prellungen. Die Gabe von Acetyl-L-Carnitin 15 Minuten und dann 6 Stunden nach der Verletzung, die für die Dauer von 7 Tagen einmal täglich fortgesetzt wurde, war mit einer signifikanten Schutzfunktion für die graue Substanz (lat. Substantia grisea) verbunden. Eine Arbeit aus dem Jahr 2006 (Delayed acetyl-l-carnitine administration und its effect on sensory neuronal rescue after peripheral nerve injury) bewertete Acetyl-L-Carnitin als hoch protektiv im Zusammenhang mit Schädigungen des zentralen Nervensystems, sodass sich hier klinische Einsatzmöglichkeiten auftun.

Da ist der Schritt nicht weit, auch über den Einsatz von degenerativen Erkrankungen, wie Morbus Parkinson, nachzudenken. Eine Arbeit aus dem Jahr 2003 (Bioenergetic approaches for neuroprotection in Parkinson's disease) vermutet als Hauptursache für die Parkinson Erkrankung eine überschießende Freisetzung von freien Radikalen in den Mitochondrien der Hirnzellen. Im Tierversuch zeigten sich in diesem Zusammenhang eine Reihe von natürlichen Substanzen als therapeutisch nützlich, wie z. B. Kreatin, Ubichinon-10, Ginkgo biloba, Nicotinamid (ein Amid des Vitamins B3) und Acetyl-L-Carnitin.

Acetyl-L-Carnitin scheint zudem einen günstigen Einfluss auf besonders interessante Parameter zu haben: Diabetes Typ-2 und Hypertonie. Eine diesbezügliche Arbeit aus dem Jahr 2009 (Ameliorating Hypertension und Insulin Resistance in Subjects at Increased Cardiovascular Risk - Effects of Acetyl-l-Carnitine Therapy) konnte zeigen, dass eine relativ hoch dosierte Therapie mit Acetyl-L-Carnitin (zweimal 1 Gramm pro Tag) eine Hypertonie günstig beeinflussen konnte.

Das Gleiche galt für die Insulinresistenz und eine gestörte Glucosetoleranz. Darüber hinaus attestierten die Autoren der Substanz, dass sie, trotz der hohen Dosierung, von allen Patienten sehr gut vertragen wurde. Hieraus ergibt sich das Bild einer kardioprotektiven Wirksubstanz mit Anspruch auf den klinischen Einsatz.

Ähnliche Beobachtungen für den Diabetes Typ-2 wurden auch vom L-Carnitin beschrieben In dieser Arbeit zeigte sich, dass eine Infusion mit L-Carnitin zu einer signifikanten Verbesserung der Insulinempfindlichkeit der Zellen bei insulinresistenten Typ-2-Diabetikern führte. Gleichzeitig erfolgte eine signifikante Reduzierung von Lactat im Plasma, was auf die Aktivierung der Pyruvat-Dehydrogenase zurückzuführen ist, deren Aktivität während der Insulinresistenz unterdrückt wird.

Fazit

Mutter Natur hat uns eine weitere Substanz an die Hand gegeben, mit der wir in der Lage sind, eine Reihe von Körperfunktionen auf biochemischer Ebene günstig zu beeinflussen. Diesmal zählt sogar das Gehirn bzw. das zentrale Nervensystem zu den direkten Zielorganen. Wegen des Risikos einer gesteigerten Arteriosklerose ist bei der Dosierung von L-Carnitin allerdings Vorsicht angebracht. Ob die Nebenwirkung auch bei Acetyl-Carnitin zu erwarten ist, muss vorerst offen bleiben.

Newletter: 5 Wundermittel René Gräber


Dieser Beitrag wurde letztmalig am 20.06.2020 aktualisiert.

 

Wer schreibt hier?

Rene Gräber

Mein Name ist René Gräber. Seit 1998 bin ich in eigener Naturheilpraxis tätig und begleite seitdem Patienten mit den unterschiedlichsten Beschwerden und Erkrankungen. Dabei spielen zahlreiche Vitalstoffe in der Behandlung eine Rolle, die in zahlreichen Fällen enorm helfen können.

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