Zinn für die Gesundheit? Braucht unser Körper Zinn? Diese Fragen werden kontrovers diskutiert. Ich versuche eine Antwort in diesem Grundsatzbeitrag zu geben.
Was ist Zinn?
Zinn ist ein elementares Metall (abgekürzt “Sn”, Ordnungszahl 50) mit niedrigem Schmelzpunkt aus der Silizium-Kohlenstoffgruppe.
Das silberweiße und sehr weiche Schwermetall wird mit Kupfer zu Bronze verarbeitet.
Das Verfahren beherrscht der Mensch seit rund 2200 Jahren, als die Bronzezeit begann, die bis 1200 v. Chr. andauerte und von der Epoche der Eisenzeit abgelöst wurde.
Heute werden etwa 35 Prozent der Fördermengen für die Herstellung von Lötzinn verwendet, 30 Prozent für Weißblech und 30 Prozent für Chemikalien und Pigmente. Der Anteil von Zinn an der Erdkruste beträgt 0,0035 %.
Die lohnenden Rohstoffvorkommen des Metalls bestehen aus Zinnoxid, dem unter Erhitzen mit Kohlenstoff der Sauerstoff entzogen wird (Reduktion). Die globale Produktion beläuft sich auf rund 300.000 Tonnen. Hauptförderländer sind China und Peru.
Biologische Bedeutung und Verwendung
Metallisches Zinn (Stannum metallicum) findet Verwendung in der Herstellung von homöopathischen Präparaten. Zinnoxid und Zinnchlorid kommen auch als Bandwurmmittel zum Einsatz. Zinn hat ein außerordentlich niedriges toxisches Potenzial. Organische Zinnverbindungen dagegen sind sehr giftig.
Tetramethylzinn und Triphenylzinn werden als Fungizide verwendet. Triphenylzinn wurde zudem in Anstrichfarben für Schiffe verwendet. Die Beigabe der organischen Zinnverbindung bewirkte, dass Mikroorganismen und Muscheln im Seewasser abgetötet wurden und sich somit nicht am Schiffsrumpf ansiedeln konnten.
Dieses Gift wirkt durch die Denaturierung von Proteinen, die wie Cystein z.B. schwefelhaltige Aminosäuren aufweisen. Tetramethylzinn wirkt neurotoxisch und kann Hirnödeme, Krämpfe und Atemstillstand verursachen. Die Verwendung der zinnhaltigen „Schutzanstriche“ ist für Mensch und Umwelt katastrophal, da die Wirkung schon im Nano-Bereich einsetzen soll.
Toxizität: Ist Zinn giftig?
Zinnvergiftungen können auftreten, wenn zinnhaltiges Geschirr benutzt wird. Auch Lebensmittel aus Weißblechdosen stellen ein gewisses Risiko dar. Im Verdauungstrakt können Organo-Zinn-Verbindungen entstehen, die Vergiftungserscheinungen hervorrufen. Der toxische Schwellenwert liegt bei 200 mg/kg des verzehrten Lebensmittels.
Symptome sind Kopf- und Magenschmerzen, Übelkeit und Kreislaufschwäche sowie Haut-Irritationen. Auch Leber, Nieren und Lungen sollen geschädigt werden können. Daneben sollen Depressionen ein Indiz für eine Zinn-Intoxikation sein.
Ob der Körper Zinn unbedingt braucht, ist umstritten
Obwohl Zinn in der Liste der (möglichen) Spurenelemente aufgeführt ist, gibt es keine eindeutig bewiesenen Hinweise auf eine essenzielle biologische Funktion. Bei Ratten wurden unter Zinn-Mangel-Bedingungen Wachstumsstörungen festgestellt.
Daraus kann jedoch keine eindeutige Funktion des Elementes beim Menschen abgeleitet werden. Einigermaßen gesichert ist die Beteiligung von Zinn-Ionen an der Bildung von Gastrin. Das Hormon wird vom Dünndarm sezerniert und hat auf die Magentätigkeit verschiedene Wirkungen.
Dazu zählt die Magensäureausschüttung, die Produktion des eiweißverdauenden Enzyms Pepsinogen sowie die Aktivität der glatten Muskulatur der Magenwand. Erforscht wird auch, ob Zinn weitere Funktionen im Metabolismus, Protein-Stoffwechsel und oxidativen Prozessen eine Rolle spielt.
Die WHO rät zu einer täglichen Zinn-Aufnahme von 2 mg. Gute Zinnlieferanten sind Muscheln weitere Meerestiere. Nach den Vermutungen einiger Wissenschaftler soll ein Zinn-Mangel Nierenschwäche und Bluthochdruck zur Folge haben.
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Studien zur Bedeutung von Zinn für den Hämoglobin-Stoffwechsel
Es gibt einige Hinweise auf mögliche Funktionen im Organismus in Verbindung mit Porphyrinen. Hierbei liegt es als „Austauschprodukt“ von Eisen im Protoporphyrin des Häms vor. Im weitesten Sinne liegt dann ein Hämoglobin vor, dass statt des Eisens Zinn in seinem Häm-Teil eingebaut hat. Dieses Zinn-Protoporphyrin hat eine Reihe von interessanten biologischen Aktivitäten.
Regulation of the inflammatory response by tin protoporphyrin IX in the rat anterior cruciate ligament transection model of osteoarthritis.
Braza-Boïls et al.
Department of Pharmacology, University of Valencia, Spain.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21446028
Das Ziel dieser Studie war, eine Reihe von Entzündungs-Mediatoren und knorpelabbauende Moleküle als mögliche Biomarker für Gelenkverschleiß zu untersuchen. Als Model dienten Ratten mit Osteoarthritis im Kniegelenk. Es wurde untersucht, ob eine Behandlung mit Zinn-Protoporphyrin IX, dem anti-entzündliche Eigenschaften nachgesagt werden, die Progression der Erkrankung einschränkt.
Die Ratten wurden einer Kreuzbandoperation unterzogen. Es wurden 12 Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht Zinn-Protoporphyrin täglich über den Zeitraum von 10 Wochen nach der Operation verabreicht. Die Behandlung wurde begleitet von einer Verringerung des Schweregrads von strukturellen Veränderungen und entzündlichen Parametern im Knie und im Serum.
Die beobachtete Verringerung von Prostaglandin-2 wurde auf eine Drosselung der Cyclooxygenase-2 zurückgeführt. Die Autoren schlossen daher, dass Osteoarthritis größtenteils auf systemischen und lokalen Entzündungs-Mediatoren beruht. Eine Reduktion dieser Mediatoren durch anti-entzündliche Reagenzien, in diesem Fall Zinn-Protoporphyrin, hilft entscheidend, das Fortschreiten der Erkrankung aufzuhalten.
Heme oxygenase-1 inhibits breast cancer invasion via suppressing the expression of matrix metalloproteinase-9.
Lin et al.
Graduate Institute of Pharmacy, School of Pharmacy, Taipei Medical University, Taiwan, Republic of China.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18483307
HO-1 induction ameliorates experimental murine membranous nephropathy: anti-oxidative, anti-apoptotic and immunomodulatory effects. Wu et al. Division of Nephrology, Department of Medicine, Tri-Service General Hospital, National Defense Medical Center, Nei-Hu, Taipei, Taiwan. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18477570
Diese beiden Arbeiten beziehen sich auf die Rollen von Hämoxygenase im menschlichen Organismus. Dies ist ein Enzym, das Häm zu Billiverdin, eine Vorstufe des Bilirubins, Kohlenstoffmonoxid und Eisen oxidiert.
Hämoxygenase und Kohlenstoffmonoxid fördern die Neubildung von Gefäßen, haben eine anti-entzündliche Wirkung, haben eine anti-fibrotische Wirkung und nehmen Einfluss auf die Apoptose. In der Darmmukosa ist die Hämoxygenase für den Abbau von in der Nahrung befindlichem Häm verantwortlich.
Zinn-Protoporphyrin dagegen ist ein potenter Antagonist der Hämoxygenase. Diese hat bei Brustkrebs die Invasion und Migration entarteter Zellen in andere Körperregionen eindämmen können. Unter der Gabe von Zinn-Protoporphyrin war dieser Effekt deutlich eingeschränkt.
Hämoxygenase bewirkt bei Nephropathien eine Reihe von positiven Effekten, wie die Reduktion von Proteinurie, Verbesserung von glomerulären Läsionen und einer eingeschränkten Ablagerung von Immunkomplexen im Nierengewebe.
Auch hier bewirkte eine Gabe von Zinn-Protoporphyrin eine Reduktion der Wirksamkeit der Hämoxygenase und damit ein Anstieg der pathologischen Befunde.
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Auf der anderen Seite scheint Zinn-Protoporphyrin immer dann nützlich zu sein, wenn es darum geht, hohe Konzentrationen von Bilirubin, bzw. dessen Bildung zu verhindern:
Prevention of neonatal hyperbilirubinemia by tin protoporphyrin IX, a potent competitive inhibitor of heme oxidation.
Drummond und Kappas https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC349060/
In dieser Arbeit wurden die Effekte verschiedener Metalloporphyrine auf die hepatische Hämoxygenase und deren Aktivitäten untersucht, um Verbindungen zu bestimmen, die in der Lage sind, den Abbau von Häm zu Bilirubin zu unterbinden.
Eine solche Substanz wäre dann geeignet, gegen die Ausbildung einer Hyperbilirubinämie (Gelbsucht) bei Neugeborenen eingesetzt zu werden. Es wurden 9 Metall-Protoporphyrin IX Chelate (Metall-Häme) untersucht: Zinn-, Mangan- und Zink-Häme verminderten signifikant die Aktivität von Hämoxygenase in vivo bei Ratten.
Zinn-Protoporphyrin zeigte sich dabei als der potenteste aller Inhibitoren in Leber, Milz, Nieren und Haut. Die Applikation von Zinn-Protoporphyrin bei neugeborenen Tieren innerhalb der ersten 72 Stunden nach der Geburt blockierte den postnatalen Anstieg der Hämoxygenase-Aktivität in den verschiedenen Geweben.
Dieser Effekt auf die Enzymkonzentrationen trat sofort ein und hielt nachhaltig an. Die Anwendung von Zinn-Protoporphyrin verhinderte vollkommen die Entwicklung einer Hyperbilirubinämie bei den Neugeborenen.
Der klinische Effekt der Abnahme erhöhter Bilirubin-Konzentrationen im Blut trat schon am ersten Behandlungstag auf und hielt für die nächsten 42 Tage nach der Geburt an. Es wurden keine ernsthaften Nebenwirkungen seitens der Zinn-Protoporphyrin-Gabe festgestellt.
Die Arbeiten zum Zinn und seinen Verbindungen zeigen, dass Zinn in bestimmten Konstellationen eine biologische Funktion ausüben kann. Aber diese Konstellationen sind nicht permanenter oder gar essentieller Natur. Von daher ist es fraglich, ob Zinn zu den Spurenelementen gehört.
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Beitragsbild: 123rf.com – Subbotina
