Molybdän
Molybdän ist ein chemisches Element, das die Ordnungszahl 42 hat und mit den Buchstaben „Mo“ abgekürzt wird.
Es ist ein Übergangsmetall. Sein Name kommt aus dem Griechischen und bedeutet soviel wie „Blei“, da das Metall dem
Blei ähnlich sieht und früher oft mit diesem verwechselt wurde.
Das freie Element ist ein silbriges Metall mit einem sehr hohen Schmelzpunkt von 2623 °C, der sechsthöchste
Schmelzpunkt aller Elemente. Molybdän kommt in der Natur kaum als freies Metall vor, sondern eher als Mineral. In
der Industrie werden Molybdän und seine Verbindungen für Anwendungen benutzt, bei denen es um hohen Druck und hohe
Temperaturen geht.
Molybdän ist geschichtlich schon sehr lange bekannt. Als das eigentliche Mineral bzw. Element wurde es erst 1778
von Carl Wilhelm Scheele „entdeckt“. Peter Jacob Hjelm war der Erste, der das Metall wenige Jahre später isolieren
konnte. Molybdän selbst ist in Wasser kaum löslich. Als Molybdänsalz MoO4 ist es löslich und bildet sich, falls
molybdänhaltige Mineralien in Kontakt mit Sauerstoff und Wasser kommen.
Molybdänhaltige Enzyme werden von einigen Bakterien als Katalysatoren benutzt, um atmosphärischen Stickstoff zu
verarbeiten und zu fixieren. Es gibt rund 50 verschiedene molybdänhaltige Enzyme in Bakterien und Tieren. Wegen der
enormen Vielfalt der Funktionen dieser Enzyme stellt sich Molybdän als ein essentielles Spurenelement für höhere
Lebensformen dar.
Biologische Rolle
Die bedeutendste Rolle von Molybdän in lebenden Organismen ist die eines metallischen Heteroatoms an der aktiven
Stelle verschiedener Enzyme. Als Heteroatome werden alle die Atome betrachtet, die nicht Kohlenstoff oder
Wasserstoff sind. Normalerweise impliziert der Begriff den Ersatz eines Kohlenstoffatoms durch ein
Nicht-Kohlenstoffatoms als Rückgrat einer molekularen Struktur.
Im Jahr 2008 fanden Wissenschaftler heraus, dass ein Molybdänmangel in den Ozeanen der Erde vor 2 Milliarden Jahren
ein limitierender Faktor war für die weitere Evolution eukaryontischen Lebens, was Pflanzen und Tiere mit
einschloss. Grund dafür war, dass Eukaryonten nicht in der Lage sind, Stickstoff zu fixieren. Daher müssen sie den
meisten organischen Stickstoff von prokaryontischen Bakterien beziehen.
Der Mangel an Molybdän war Resultat eines relativen Mangels an Sauerstoff in den frühen Meeren. Als dann mehr und
mehr Sauerstoff im Meerwasser gelöst wurde, wurde auch Molybdän aus den Mineralien des Seebodens gelöst. Damit
wurde dieses Molybdän für stickstofffixierende Bakterien verfügbar. Dieser Schritt erlaubte es dann, höhere
Lebensformen mit mehr Stickstoff zu versorgen. Obwohl der Sauerstoff die Stickstofffixierung begünstigte durch das
Vorhandensein von Molybdän im Wasser, stellte er sich als Gift für die Nitrogenase-Enzyme heraus. Nachdem der
Sauerstoff in größeren Mengen in Luft und Wasser auftauchte, sahen sich die Organismen gezwungen, die die
Stickstofffixierung unter aeroben Bedingungen durchführen mussten, ihre stickstofffixierenden Enzyme in
Heterozysten zu „verpacken“. Diese Heterozysten sind spezialisierte Zellen in Filamenten von Cyanobakterien in
denen diese Stickstofffixierung durch Nitrogenase dann stattfindet. Hier sind die Enzyme vor zu viel Sauerstoff
geschützt.
Molybdän ist in der Lage, Verbindungen mit einer Reihe von organischen Molekülen einzugehen, inklusive mit
Kohlenhydraten und Aminosäuren. Aber in seiner Mehrheit wird es im menschlichen Körper als MoO42− transportiert.
Man kannte bis zum Jahr 2002 mindestens 50 molybdänhaltige Enzyme, die meistens in Bakterien vorkamen. Aber die
Zahl dieser Enzyme nimmt von Jahr zu Jahr immer weiter zu. Aldehydoxidasen, Sulfitoxidasen und Xanthinoxidasen sind
einige der Enzymklassen, die auf Molybdän aufgebaut sind bzw. wo Molybdän als Co-Faktor eine Rolle spielt. So wird
in einigen Tieren und im menschlichen Körper die Oxidation von Xanthin zu Harnsäure durch die Xanthinoxidase
katalysiert, einem molybdänhaltigen Enzym. Die Aktivitäten der Xanthinoxidase sind dabei direkt proportional
abhängig von der Menge des zur Verfügung stehenden Molybdäns im Körper. Jedoch verkehren extrem hohe
Konzentrationen von Molybdän den Trend ins Gegenteil. Dann wirkt das Element wie ein Inhibitor auf die Oxidation
zur Harnsäure und auch auf andere Prozesse. Molybdän-Konzentrationen haben auch einen Effekt auf die
Proteinsynthese, den Stoffwechsel und das Wachstum.
Bedarf und möglicher Mangel
Der menschliche Körper enthält 0,07 Milligramm Molybdän pro Kilogramm Körpergewicht. Es kommt in höheren
Konzentrationen in der Leber und den Nieren vor. In geringeren Konzentrationen zeigt es sich in den Wirbeln.
Molybdän kann auch im menschlichen Zahnschmelz nachgewiesen werden. Man vermutet, dass es an der Verhinderung von
Karies beteiligt ist. Schweine-, Lamm- und Kalbsleber enthalten ungefähr 1,5 ppm (parts per million) Molybdän.
Andere wichtige Quellen für Molybdän sind grüne Bohnen, Sonnenblumenkerne, Eier, Weizenmehl, Gurken, Linsen
etc.
Die tägliche Aufnahme von Molybdän liegt zwischen 0,12 und 0,24 Milligramm in Abhängigkeit vom Gehalt der
Nahrungsmittel. Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung gibt an, dass 50 bis 100 Mikrogramm Molybdän täglich als
angemessen anzusehen sind. Eine akute Toxizität wurde bislang beim Menschen noch nicht beobachtet. Die Toxizität
hängt zudem von der chemischen Konfiguration ab.
Studien an Ratten haben gezeigt, dass die mittlere letale Dosis (LD50) 180 Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht
für einige Molybdän-Verbindungen ist. Für den Menschen gibt es solche Daten nicht. Andere Tierstudien haben
gezeigt, dass eine chronische Einnahme von mehr als 10 Milligramm pro Tag Durchfälle, Wachstumsstörungen,
Unfruchtbarkeit, niedriges Geburtsgewicht und Gicht auslösen kann. Es beeinträchtigt ebenfalls die Nieren, Lungen
und die Leber.
Natriumwolframat ist ein kompetitiver Inhibitor des Molybdäns. Wolfram in Nahrungsmitteln kann die Konzentrationen
von Molybdän im Gewebe reduzieren.
Ernährungsbedingter Molybdänmangel aufgrund von niedrigen Bodenkonzentrationen wurde in Zusammenhang gebracht mit
Speiseröhrenkrebs in einem geographischen Bereich, der sich vom Norden Chinas bis in den Iran erstreckt. Verglichen
mit den USA, das einen größeren Anteil an Molybdän im Boden hat, haben die Menschen in diesen Gebieten ein 16-fach
höheres Risiko für einen Speiseröhrenkrebs.
Ein Molybdänmangel wurde auch beschrieben als Konsequenz einer molybdänfreien parenteralen Ernährung als
ausschließlich intravenöse Ernährung über einen längeren Zeitraum. Dies resultierte in hohen Serumspiegeln an
Sulfit und Harnsäure, eine Gemeinsamkeit mit der Molybdän-Cofaktor-Defizienz. Da diese Form des Molybdänmangels auf
der künstlichen Ernährung beruht und damit praktisch nur bei Erwachsenen auftritt, waren die neurologischen Effekte
nicht so ausgeprägt wie die in erblich bedingter Cofaktor-Defizienz.
Verwandte Erkrankungen
Eine vererbte Molybdän-Cofaktor-Defizienz, wie sie in Kinder auftritt, resultiert in einer Störung der Fähigkeit
des Körpers, das Molybdän in den Enzymen zu nutzen. Es bedingt hohe Konzentrationen an Sulfit und Harnsäure mit
neurologischen Schäden. Die Ursache dafür ist die Unfähigkeit des Körpers, den Molybdän-Cofaktor zu produzieren.
Dieser Cofaktor ist ein Molekül, das Molybdän an den aktiven Stellen aller bekannten molybdännutzenden Enzyme beim
Menschen bindet.
Der Kupfer-Molybdän-Antagonismus
Hohe Konzentrationen an Molybdän können mit der Fähigkeit des Körpers, Kupfer aufzunehmen, kollidieren. Das
Resultat ist ein Kupfermangel. Molybdän behindert die Plasmaproteine, Kupfer an sich zu binden. Es erhöht auch die
Menge an Kupfer, das über den Urin ausgeschieden wird. Wiederkäuer, die hohe Mengen an Molybdän aufnahmen,
entwickelten eine Reihe von Symptomen wie eingeschränktes Wachstum, Diarrhoe, Anämien und den Verlust von
Fellpigementation. Diese Symptome konnten eingeschränkt werden durch eine zusätzliche Gabe von Kupfer, sowohl als
orale als auch als intravenöse Gabe.
Eine Reduktion von Kupfer kann auch gezielt eingeleitet werden, z.B. als therapeutische Maßnahme, durch
Tetrathiomolybdat. Hierbei handelt es sich um einen Kupfer-Chelatbildner, also eine biochemische Substanz, die in
der Lage ist, Metalle zu binden und aus dem Körper auszuschleusen. Diese Substanz wurde erstmalig therapeutisch
genutzt bei Kupfer-Toxikosen (Kupfervergiftung aufgrund hoher Konzentrationen) bei Tieren. Danach wurde die
Substanz beim Menschen bei Morbus Wilson eingesetzt. Morbus Wilson ist eine vererbte Kupfer-Stoffwechsel-Störung
bei Menschen (siehe auch die Seite Mineralstoffe – Kupfer).
Die Substanz hat verschiedene Wirkmechanismen, denn sie reduziert die Resorption von Kupfer im
Gastrointestinaltrakt und erhöht gleichzeitig die Kupfer-Ausscheidung. Sie zeigte auch einen inhibitorischen Effekt
auf die Ausbildung von Blutgefäßen (Angiogenese). Dies hängt mit der Fähigkeit, Kupfer zu eliminieren, zusammen.
Natürlich hat man sich sofort dieses Themas angenommen und untersucht nun, inwieweit die Substanz für eine
Krebstherapie in Frage kommt. Aber auch altersabhängige Makuladegeneration und andere Krankheiten, die auf einer
hohen Kupferablagerung an den Blutgefäßen beruhen, werden unter diesem Aspekt untersucht.
Vorsicht Molybdän
Staub und Rauch von Molybdän, wie man sie in Minen oder in Metallwerken antrifft, können toxisch sein, besonders
dann wenn sie verschluckt werden. Eingeschlossen sind hier die Staubpartikel, die sich nach dem Einatmen in der
Nasennebenhöhle anreichern und dann später geschluckt werden.
Niedrige Konzentrationen einer längerfristigen Aussetzung können zu Irritationen an Augen und Haut führen. Eine
direkte Inhalation oder Verschlucken von Molybdän sollte vermieden werden. Eine chronische Belastung von 60 bis 600
mg Milligramm pro Kubikmeter kann Symptome, wie Fatigue, Kopf-, Gelenk- und Gliederschmerzen, hervorrufen.
Quellen:
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